内科学_各论_疾病：子宫内膜癌_课件模板

1、内科学各论疾病部分 子宫内膜癌 内容课件模板,内科学疾病部分：子宫内膜癌,别名：,子宫体癌,子宫癌。,内科学疾病部分：子宫内膜癌,身体部位：,女性生殖部位。,内科学疾病部分：子宫内膜癌,科室：,肿瘤科妇科。,内科学疾病部分：子宫内膜癌,简介：,起源于子宫内膜腺体的恶性肿瘤，又称子宫体癌，绝大多数为腺癌。为女性生殖器三大恶性肿瘤之一，在我国子宫内膜癌远低于子宫颈癌，但在一些西方发达国家，本病高于子宫颈癌，位于妇科恶性肿瘤的首位。 高发年龄为5861岁，约占女性癌症总数的7%，占生殖道恶性肿瘤20%30%，近年发病率有,内科学疾病部分：子宫内膜癌,简介：,上升趋势，与宫颈癌比较，已趋于接近甚至超过

2、。与长期持续的雌激素刺激 ，肥胖，高血压，糖尿病，不孕或不育及绝经等体质因素及遗传因素有关。,内科学疾病部分：子宫内膜癌,病因：,子宫内膜癌原因_由什么原因引起子宫内膜癌 （一）发病原因 子宫内膜癌的病因不十分清楚。多数作者认为内膜癌有两种类型，可能有两种发病机制。一类较年轻些，在无孕酮拮抗的雌激素长期作用下，子宫内膜发生增生性改变，最后导致癌变，但肿瘤分化较好；另一类发病机制不清楚，可能与基因变,内科学疾病部分：子宫内膜癌,病因：,异有关，多见于绝经后老年人，体型瘦，雌激素水平不高。在癌灶周围可以是萎缩的子宫内膜，肿瘤恶性度高，分化差，预后不良。 前一类占子宫内膜癌的大多数，长期的无孕酮拮抗

3、的雌激素刺激可能是主要发病因素。许多年前，人们就知道，给实验动物雌激素，观察到子宫内膜细胞有丝分裂增多，可引起子宫,内科学疾病部分：子宫内膜癌,病因：,内膜由增生过长到内膜癌的演变，而给予孕激素则可减少内膜细胞的有丝分裂。长期持续的雌激素刺激 子宫内膜在雌激素的长期持续刺激、又无孕激素拮抗，可发生子宫内膜增生症，也可癌变。体制因素 内膜癌易发生在肥胖，高血压，糖尿病，不孕或不育及绝经的妇女。遗传因素 约20%内膜癌患者有家族史。,内科学疾病部分：子宫内膜癌,病因：,目前，对子宫内膜癌的病因仍不十分清楚，根据临床资料与流行病学研究结果，子宫内膜癌的发生机制可分为两类：雌激素依赖型和非雌激素依赖型

4、。 子宫内膜癌多见于以下高危因素： 1.无排卵 如伴有无排卵型或黄体功能不良的功能性子宫出血者，长期月经紊乱，使子宫内膜持续受雌激素刺激，无孕,内科学疾病部分：子宫内膜癌,病因：,酮对抗或孕酮不足，子宫内膜缺少周期性改变，而长期处于增生状态。 2.不育 不育，尤其是卵巢不排卵引起的不育，患内膜癌的危险性明显升高。在子宫内膜癌患者中，约15%20%的患者有不育史。这些患者因不排卵或少排卵，导致孕酮缺乏或不足，使子宫内膜受到雌激素持续性刺激。妊娠期间胎盘,内科学疾病部分：子宫内膜癌,病因：,产生雌、孕激素，使子宫内膜发生相应的妊娠期改变；哺乳期，由于下丘脑和垂体的作用，使卵巢功能暂时处于抑制状态，

5、使子宫内膜免于受雌激素刺激。而不孕者，尤其是因无排卵引起的不孕，使子宫内膜长期处于增生状态。 3.肥胖 肥胖，尤其是绝经后的肥胖，明显地增加了子宫内膜癌的危险性。绝经后,内科学疾病部分：子宫内膜癌,病因：,卵巢功能衰退，而肾上腺分泌的雄烯二酮可在脂肪组织内经芳香化酶作用转化为雌酮，脂肪组织越多，转化能力越强，血浆中雌酮水平也越高。雌酮是绝经后妇女身体中主要的雌激素，子宫内膜是雌激素的靶器官，子宫内膜长期受到无孕激素拮抗的雌酮的影响，可导致内膜由增生到癌变。某些基础研究也指出，如增加,内科学疾病部分：子宫内膜癌,病因：,了雄烯二酮到雌酮的转换，也就增加了内膜由增生到癌变的发生率。有人统计，按标准

6、体重，超重923kg，患内膜癌的危险性增加了3倍，如超重23kg，则危险性增加10倍。 一般将肥胖-高血压-糖尿病，称为子宫内膜癌三联征。北京医科大学第一附属医院妇产科于19701991年共收治,内科学疾病部分：子宫内膜癌,病因：,以手术为主要治疗的子宫内膜癌患者153例，其中20%伴肥胖，44.4%患高血压，11.1%患糖尿病。其实，高血压与糖尿病与子宫内膜癌并无直接关系。肥胖、高血压和糖尿病可能都是因为下丘脑-垂体-肾上腺功能失调或代谢异常所造成的后果。同时，垂体促性腺功能也可能不正常，造成无排卵，无孕,内科学疾病部分：子宫内膜癌,病因：,激素分泌，使子宫内膜长期受到雌激素的持续刺激。有人

7、认为，绝经前的肥胖，尤其从年轻时就肥胖者也是内膜癌的高危因素，因为肥胖者常伴有相对的黄体期孕激素分泌不足，或同时伴有月经不调甚至闭经。 4.晚绝经 据有关报道，绝经年龄52岁者子宫内膜癌的危险性是45岁以前绝经者的1.52,内科学疾病部分：子宫内膜癌,病因：,.5倍。晚绝经者后几年并无排卵，只是延长了雌激素作用时间。 初潮晚（初潮延迟）对子宫内膜癌是个保护作用，尤其对绝经前的妇女。初潮晚可使内膜癌的危险性减少50%。初潮延迟可以减少雌激素对子宫内膜持续性的刺激作用。 5.多囊卵巢综合征（polycystic ovary syn,内科学疾病部分：子宫内膜癌,病因：,drome） 在40岁以下的内

8、膜癌的患者中，大约19%25%患有多囊卵巢综合征。多囊卵巢综合征的患者卵巢滤泡持续时间长，但不能成熟而达到排卵，使子宫内膜处于持续的雌激素刺激之下，缺乏孕酮的调节和周期性内膜脱落，导致内膜发生增生改变。多囊卵巢综合征的患者体内雄激素水平也增高，比一,内科学疾病部分：子宫内膜癌,病因：,般人约增高34倍，而雄激素可转化为雌酮，导致内膜增生或增殖症，进而可发生不典型增生甚至子宫内膜癌。患多囊卵巢综合征的女孩，以后发生内膜癌的可能性是正常月经同龄女孩的4倍。 6.卵巢肿瘤 产生雌激素的卵巢肿瘤，如颗粒细胞瘤和卵泡膜细胞瘤。约25%的纯泡膜细胞瘤并发子宫内膜癌。,内科学疾病部分：子宫内膜癌,病因：,7

9、.外源性雌激素 许多研究指出了应用雌激素替代治疗和子宫内膜癌的关系。应用雌激素替代治疗者患内膜癌的机会是不用替代治疗的34倍，危险性大小与雌激素剂量，特别是用药时间有关。用较高剂量雌激素大于10年者，患内膜癌的机会较不用者提高了10倍。在无孕酮拮抗或孕酮量不足时，雌激素,内科学疾病部分：子宫内膜癌,病因：,长期替代治疗会导致内膜增生，甚至癌变。在长期应用雌激素替代治疗的性腺功能不全或Turner综合征的年轻患者就有内膜癌的报道。近年来，在应用雌激素替代治疗时，每个周期均加用至少10天孕激素，则又中和了雌激素长期应用的致癌作用，使其安全性明显增加。因此，雌激素加孕激素的（结合雌激素）,内科学疾病

10、部分：子宫内膜癌,病因：,的替代治疗，如果孕激素的保护作用足够的话，即使长期应用也是安全的。但也有人持反对意见，认为即使是结合雌激素，如长期应用，对子宫内膜仍有不良影响。并建议对长期应用替代治疗者，应密切追踪子宫内膜的情况，必要时行内膜活检。 近年来，作为乳腺癌的辅助治疗他莫昔芬的应用已日渐增多。在F,内科学疾病部分：子宫内膜癌,病因：,ornander等的一篇报道里，对1800名患乳腺癌的瑞典妇女进行了调查，用他莫昔芬长达2年以上者，与无辅助治疗或只用化疗者相比，子宫内膜癌的发生率前者是后者的2倍。而应用他莫昔芬长达5年者，内膜癌的发生率是不用者的5倍。 由于他莫昔芬的微弱雌激素样作用，在动

11、物实验中也观察到,内科学疾病部分：子宫内膜癌,病因：,了对小鼠刺激子宫内膜增生的作用。 8.子宫内膜不典型增生 Kurman等回顾性分析了170例子宫内膜增生患者的刮宫标本，平均随访13.4年，其结果是：1%单纯增生发展为癌，3%复合增生发展为癌，8%非典型单纯增生发展为癌，29%非典型复合增生发展为癌，有非典型增生者，如手术切,内科学疾病部分：子宫内膜癌,病因：,下子宫，有25%同时伴有分化较好的内膜癌。因此，不典型增生具有癌变倾向，属于癌前病变。 9.其他因素 家族史，有卵巢癌、肠癌或乳腺癌家族史者，患内膜癌的可能性较无家族史者高。经济条件较好，尤其高脂肪饮食者，也是子宫内膜癌的高危人群。

12、在美国有人作过对照研究发现，子宫内膜癌在文化,内科学疾病部分：子宫内膜癌,病因：,水平高，经济收入高的妇女中的发病率比文化水平低，经济收入少者明显的升高。但也有人认为，可能是前者应用雌激素替代疗法较普通，时间也长且肥胖之故。一般说来，子宫内膜癌在经济发达国家发病率高于不发达国家，在城市的发病率高于农村。 发病因素是否与种族不同有关尚无定论。Matthews,内科学疾病部分：子宫内膜癌,病因：,等在1997年的一篇回顾性分析中指出，子宫内膜癌在白人妇女中发病率较黑人妇女高。但黑人妇女患内膜癌者，其存活率低，病死率高。子宫内膜的浆液性乳头状癌及透明细胞癌在黑人妇女较白人妇女多见，而子宫内膜癌的这两

13、个亚型常表现为低分化及临床晚期，因此预后差。其原因尚不明确，已知突变的p53,内科学疾病部分：子宫内膜癌,病因：,基因的过度表达在黑人妇女明显高于白人妇女。 饮食习惯，脂肪、碳水化合物及蛋白质摄入过多均可引起肥胖，而增加体育锻炼，绿色蔬菜和水果有明显的保护作用。 （二）发病机制 子宫内膜癌由米勒管上皮发生而来。肿瘤组织多数形成类似子宫内膜腺上皮的腺癌结构，但亦可形成米勒管上皮多向,内科学疾病部分：子宫内膜癌,病因：,分化的其他组织类型的结构。病理组织学上表现出女性生殖道各种不同部位的组织类型的形态特征，并依此而分型命名。 1.肉眼表现 子宫内膜癌的组织学类型虽然很多，但各种不同组织类型的癌大体

14、表现没有明显差别。癌组织在子宫内膜呈局限性生长或弥漫侵犯子宫内膜大部或全部。局限型病变多位于子宫,内科学疾病部分：子宫内膜癌,病因：,底部和宫角附近，后壁较前壁多见。早期局部内膜表面粗糙，无肿块形成，此时检查子宫标本时要特别注意宫角，因病变不明显，诊刮时不易刮到此处。当肿瘤向宫腔内生长时，形成息肉状或菜花状肿块（图1）。肿瘤向肌层生长浸润时，形成坚实的肿块，浸润深浅不一，肿瘤与肌层间界限清楚。子宫体积增大或不增,内科学疾病部分：子宫内膜癌,病因：,大。癌组织灰白色，粗糙质脆或鱼肉状，可伴有灶状出血，分化好的癌肉眼不见坏死，但分化差的癌较常见坏死。有的肿瘤表面形成坚实平面，有时伴有溃疡形成。少数

15、病例癌可沿黏膜表面浸入宫颈管，甚至深达宫颈间质层，也可侵入输卵管。 2.组织发生学和组织学类型 （1）组织发生学：女性生殖道,内科学疾病部分：子宫内膜癌,病因：,器官和组织是由胚胎时期的米勒管发育、演变、分化而来，米勒管乃由体腔上皮内陷而形成。因此，米勒管上皮具有分化形成输卵管、子宫、宫颈及阴道穹隆上皮的多向分化能力。出生后，这些胚胎时期的未分化细胞仍保留在成熟机体的生发层组织内，具有增生及多向分化潜能。正常生理情况下，生发层细胞只显现单,内科学疾病部分：子宫内膜癌,病因：,向分化，维持该组织细胞的新生与衰亡的替代。病理条件下，如向肿瘤分化时，生发层未分化细胞可显示增生、分化不良和多向分化潜能

16、，形成与原该处组织不同类型的米勒管上皮分化的组织。因此在女性生殖道器官或组织发生癌时，不但可形成与原组织相同类型的癌组织，即子宫内膜样腺癌，而且可以出现米勒管上,内科学疾病部分：子宫内膜癌,病因：,皮分化为其他部位组织类型的癌，如浆液性腺癌、透明细胞腺癌、黏液性腺癌、鳞状细胞癌、混合性癌及未分化癌等。 （2）组织学类型：由于子宫内膜癌保留有米勒管多向分化潜能，因此癌的发生常出现多种分化的组织成分。各种成分出现几率很不一致，大多数癌组织只有一种与子宫内膜腺体相似的腺癌成分,内科学疾病部分：子宫内膜癌,病因：,称子宫内膜样腺癌，或完全由米勒管向子宫内膜以外的女性生殖道其他部位分化的另一种组织类型的

17、癌细胞构成，以致出现与子宫内膜腺体不同组织类型的癌，如浆液性腺癌、透明细胞腺癌、黏液性腺癌、鳞状细胞癌等。有时在子宫内膜样腺癌中可以出现不同比例类型的癌成分。当第二种类型癌的成分超过10%时,内科学疾病部分：子宫内膜癌,病因：,则称为子宫内膜混合性癌。当癌细胞处于完全未分化阶段，没有向任何组织类型分化的癌时称为未分化癌。现列出WHO国际肿瘤组织学分类（第二版，1994）提出的子宫内膜癌的分类如下（scully等，1994）。 现分述如下： 子宫内膜样腺癌（endometrioid carci,内科学疾病部分：子宫内膜癌,病因：,noma）： A.子宫内膜样腺癌（endometrioid ade

18、nocarcinoma）：是最常见的一型，占子宫内膜癌的3/4，子宫内膜腺癌的80%97%。癌组织分化好时，其组织结构与增生期的宫内膜腺体相似，但细胞及腺体结构均有一定的非典型性。细胞呈柱状或矮柱状，核长圆形,内科学疾病部分：子宫内膜癌,病因：,染色质较粗较深染，胞浆少，核仁明显，排列紧密，呈假复层；腺体大小不等，形态不规则，或背靠背，或腺腔共壁，或呈筛状腺腔结构，向间质浸润。癌组织分化差时，细胞异型性较大，呈实性条索状或弥散片状排列，构成非鳞状的实性区。 子宫内膜样腺癌的组织学级：依上述癌的分化程度分为3级，在各,内科学疾病部分：子宫内膜癌,病因：,级子宫内膜样腺癌中，以高分化型最常见，、级

19、癌的发生率分别为50%、35%和15%。 约1/4癌内可见细长或短的乳头状或绒毛腺状结构，则应根据癌细胞的形态特征，与下述浆液性乳头状腺癌和透明细胞乳头状腺癌鉴别。后两种癌更具侵袭性，预后更差。 子宫内膜样腺癌有两个变异型,内科学疾病部分：子宫内膜癌,病因：,： a.分泌型（secretory type）：少见，占宫内膜样腺癌的1%2%。此型子宫内膜样腺癌的组织结构和形态与分泌早期的宫内膜腺体相似，其发生可能为孕激素刺激的结果。 b.纤毛细胞型（ciliated cell type）：此型子宫内膜样腺癌的癌细胞大多数都有纤毛,内科学疾病部分：子宫内膜癌,病因：,B.子宫内膜样腺癌伴鳞状分化（e

20、ndometrioid adeno-carcinoma with squamous differentiation）：依子宫内膜样腺癌中鳞状成分的分化程度不同分为： a.子宫内膜样腺癌伴鳞状化生：指癌内的扁平上皮成分是良性者，过去称子宫,内科学疾病部分：子宫内膜癌,病因：,内膜腺棘皮癌，但WHO肿瘤国际组织学分类第二版建议不再用此名称。 b.子宫内膜样腺癌伴鳞状分化：指癌内的扁平上皮成分是恶性者，过去称子宫内膜腺鳞癌，WHO第二版分类中也建议不用；若用子宫内膜样腺癌伴鳞癌分化，也是很明确的。 “透明细胞癌”归属于子宫内膜腺癌伴鳞状分化的亚型,内科学疾病部分：子宫内膜癌,病因：,（WHO，199

21、4，第二版）。 此型子宫内膜样腺癌伴鳞状分化的癌的分级，是根据腺癌成分的分级标准来确定的，并依此判断其预后。过去曾有报道，子宫内膜样腺癌伴鳞状化生者，预后较单一的宫内膜样腺癌好。但据Pekin（2001）报道，子宫内膜样腺癌240例无论伴鳞状化生或鳞癌分化，对,内科学疾病部分：子宫内膜癌,病因：,预后无影响。 浆液性腺癌（serous adenocarcinoma）：子宫内膜的浆液性腺癌，很少见，不到子宫内膜腺癌的10%。其形态特征与输卵管腺癌和卵巢浆液性腺癌十分相似，癌组织常呈复杂的乳头状分支，故常称浆液性乳头状腺癌。其乳头结构突向大小囊腔，乳头中心为纤维组织和血,内科学疾病部分：子宫内膜癌

22、,病因：,管组成的轴心，轴心宽窄不一，常有水肿或玻璃样变；表面被覆细胞层次不等，分化较差的为立方状或矮柱状细赴顺矢叨确堑湫托裕及胧卸嗪恕藓嘶蚧魏耍朔至讯啵钚曰邓溃?3的病例有沙粒体形成。分化好的癌乳头分支明显，可见次级分支或细胞性芽或簇；分化差的癌乳头融合，或,内科学疾病部分：子宫内膜癌,病因：,排列成实性片状。此癌侵袭性强，常浸润肌层及其中的淋巴管或血管，易转移到脊柱内，确诊时常已广泛播散。此型癌即使细胞分化好，其侵袭力也强，约有一半病例，在临床期，手术时已有盆腹腔的播散。 透明细胞腺癌（clear cell adenocarcinoma）：少见，约占子宫内膜癌,内科学疾病部分：子宫内膜癌,

23、病因：,的1.5%5%。此腺癌的形态特征是由胞浆透明、富含糖原的透明细胞和鞋钉样细胞构成；透明细胞经组织化学PAS-酶消化后仍阳性，电镜观察细胞质内有大量糖原聚积，证明癌细胞之所以透明，系因含大量糖原所致；鞋钉细胞的特征是细胞基底部细长，顶端膨大，内含12个大而深染的核，突起于上皮层,内科学疾病部分：子宫内膜癌,病因：,表面，或突向腺腔。癌细胞的排列结构，可呈实性片状、管囊状、乳头状，或这些结构的混合。 透明细胞腺癌也常有早期播散的倾向。 当透明细胞腺癌呈乳头状结构时，应注意与浆液性乳头状腺癌区别，其要点在于上面所述癌细胞的形态特征。 透明细胞腺癌也可发生在阴道、宫颈和卵巢。发生在阴,内科学疾

24、病部分：子宫内膜癌,病因：,道或宫颈者，常与其母使用己烯雌酚（diethylstilbestrol）有关，但发生在子宫者未见其有相关性。 若宫颈和宫体同时均有透明细胞腺癌，很难判断何处为原发癌。 黏液性腺癌（mucinous adenocarcinoma）：此腺癌细胞为高柱状或杯状，胞浆富含黏液，,内科学疾病部分：子宫内膜癌,病因：,核位于基底部；细胞单层或复层构成大小、形状不一的弯曲腺体，有的癌细胞向腔内生长，形成折叠突起的乳头样结构，有的腺腔扩张呈囊状，癌细胞向间质浸润。组织化学用阿尔辛兰、黏液卡红及PAS-酶消化，可见癌细胞胞浆和腺腔内黏液物质均呈阳性反应。 此型腺癌的形态特征与宫颈黏液

25、腺癌和卵巢黏,内科学疾病部分：子宫内膜癌,病因：,液腺癌十分相似，故在诊断子宫内膜原发的黏液性腺癌之前，必须排除由宫颈管黏膜或卵巢的黏液性腺癌扩散到子宫内膜的可能性。要排除宫颈是否为原发部位，主要靠分段刮宫诊断。也要与子宫内膜腺体的黏液化生相区别，化生是良性病变，而黏液性腺癌的细胞有非典型性，细胞复层化，并向间质浸润。 “黏,内科学疾病部分：子宫内膜癌,病因：,液表皮样癌”属子宫内膜黏液性腺癌的变异型（WHO，1994，第二版）。黏液性腺癌常属高分化癌，其预后较浆液性腺癌和透明细胞腺癌好。 鳞状细胞癌（squamous cell carcinoma）：此癌由不同分化程度的鳞状细胞组成。原发于子

26、宫内膜的鳞状细胞癌罕见。肿瘤多发生在子,内科学疾病部分：子宫内膜癌,病因：,宫内膜的柱状上皮发生扁平上皮化生的基础上。多见于老年妇女，因绝经后萎缩的子宫内膜常发生老年性子宫内膜炎，或因老年妇女宫颈阻塞，子宫腔积脓及慢性发炎伴扁平上皮化生。少数严重的病例整个子宫内膜被扁平上皮替代，即所谓的子宫鱼鳞癣。 在诊断子宫内膜鳞状细胞癌时，必须具备以下两点：,内科学疾病部分：子宫内膜癌,病因：,A.癌内没有腺癌成分，否则为子宫内膜腺癌伴鳞癌分化。 B.子宫内膜鳞状细胞癌不是转移性癌；即宫颈内没有鳞状细胞癌存在，或即使宫颈有鳞状细胞癌，也必须与子宫内膜的鳞状细胞癌没有任何相连关系，与宫颈扁平上皮也无关连。

27、鳞状细胞癌的亚型中有“疣状癌”（WHO，1994，第二版,内科学疾病部分：子宫内膜癌,病因：,）。 混合性癌（mixed carcinoma）：子宫内膜癌中有两种或更多上述组织类型的癌同时存在，并且其中一种癌至少要占全肿瘤的10%时，称为子宫内膜混合性癌。分类和分级则根据占优势的成分而定，次要成分的类型、分级及所占比例均应在病理诊断中注明。 前面所列的子宫内膜腺,内科学疾病部分：子宫内膜癌,病因：,样癌伴鳞状分化的癌，曾称为腺鳞癌（或鳞腺癌），不属混合性癌（WHO，1994，第二版）。 混合性癌的确诊应根据子宫切除标本的检查作出，但若是活检小标本，只要出现第二种类型的癌，无论数量的多寡也足够做

28、出混合性癌的诊断（WHO，1994，第二版）。 未分化癌（undiffe,内科学疾病部分：子宫内膜癌,病因：,rentiated carcinoma）：此癌十分少见。其特点是不具备或只有轻度分化成上述的任何一种细胞类型或结构的癌。此癌几乎全由实性结构组成，癌细胞的非典型性显着，核分裂数多，恶性程度高。未分化癌包括小细胞、大细胞、巨细胞及梭形细胞型，它们也可以不同比例混合存在。 小细胞,内科学疾病部分：子宫内膜癌,病因：,型未分化癌：含有嗜银细胞。电镜下见癌细胞呈腺上皮分化。诊断小细胞未分化癌应除外：A.神经内分泌癌：其组织化学染色黏液阴性；免疫组化轴突素（Syn）、嗜铬颗粒蛋白（CgA）及神经

29、特异性烯醇化酶（NSE）均呈阳性；电镜下细胞内有神经内分泌颗粒。B.上述的各型子宫内膜腺癌内可有数量不等,内科学疾病部分：子宫内膜癌,病因：,的嗜银细胞，仍应诊断为原来类型的子宫内膜癌，但应将其中所含嗜银细胞的数量加以说明，而不能用“嗜银细胞癌”一词（WHO，1994，第二版）。小细胞未分化癌侵袭性强。 大细胞、巨细胞及梭形细胞型的未分化癌：黏液染色阳性；电镜下见癌细胞呈腺上皮分化。应除外以下肿瘤：A.子宫绒毛膜上,内科学疾病部分：子宫内膜癌,病因：,皮癌，免疫组化绒毛膜促性腺激素（HCG）阳性。B.鳞状细胞癌的低分化型或变异型，也可出现类似的大细胞或梭形细胞，但电镜下可见张力原纤维或桥粒。C

30、.低分化肉瘤：免疫组化波形蛋白（Vim）阳性；若怀疑平滑肌肉瘤，免疫组化，结蛋白（Des）、肌动蛋白（Actin）等阳性。 此外，根,内科学疾病部分：子宫内膜癌,病因：,据观察，不少学者提出或赞成依据各类型癌的病因、病理和临床生物学行为不同，而将子宫内膜癌分为两型，即型和型sivridis等，2001。 除上述WHO（1994）提出的子宫内膜癌的7种类型外，近年在一些医学文献上报道一些极为罕见的子宫内膜肿瘤类型，如：A.肝样腺癌：以往文献,内科学疾病部分：子宫内膜癌,病因：,报道2例，治疗无效，2001年又报道1例，甲胎蛋白（AFP）阳性，经手术加化疗（cytoxan、adriamycin及c

31、isplatium方案）有效，8年无复发（Adams等，2001）；B.子宫内膜的卵黄囊瘤：报道1例，治疗后有复发（Talerman，2002）；C.子宫内膜癌,内科学疾病部分：子宫内膜癌,病因：,伴滋养叶细胞分化，HCG阳性；D.嗜酸性细胞癌（oxyphilic cell carcinoma），癌细胞大而嗜酸性，为构成癌的主要或惟一成分；E.性索样分化的癌（sertoliform differentiation）；F.移行细胞癌等。 4.子宫内膜癌的癌前病变和原位癌,内科学疾病部分：子宫内膜癌,病因：,子宫内膜的非典型增生是癌前病变，已被广泛接受。据文献报道，不同类型的子宫内膜增生其癌变率差

32、异较大，单纯性增生的癌变率为1%10%、复杂性增生为3%22%、非典型增生为29%57%。所报道的癌变间隔时间差异较大（126年不等），但总的倾向是单纯性子宫内膜增生的癌变间隔时间较,内科学疾病部分：子宫内膜癌,病因：,非典型增生的长，前者约长于6年，后者约短于5年。 子宫内膜原位癌：对原位癌的确切定义，尚无统一的认识。但原位癌的腺上皮细胞具有明显的异型性，而无浸润，这两点的认识是统一的。对无浸润的部位有两种理解：一是未浸润到子宫内膜的间质，即癌变的腺上皮细胞未突破基底膜。这种情况与重度非典,内科学疾病部分：子宫内膜癌,病因：,型增生极难区别，就像宫颈的CIN一样，将重度（级）非典型增生和原位

33、癌放在一起称EIN（intra-endometrial neoplasia）。另一种理解是已癌变的腺上皮细胞已侵入子宫内膜的间质，但未侵入肌层。这种情况，可能称之为子宫黏膜内癌，更切合实际，表明癌变的腺上皮,内科学疾病部分：子宫内膜癌,病因：,细胞已侵出基底膜到子宫内膜间质内，而未侵到肌层。一般都认为早期的子宫内膜间质的浸润不易识别，以下病变有所帮助：浸润到间质内的癌细胞引起间质纤维细胞增生反应，进而胶原化（desomplasia）；浸润处常有炎细胞或泡沫细胞反应。免疫组化的应用也有帮助：纤维连结蛋白（fibro,内科学疾病部分：子宫内膜癌,病因：,nectin）、型胶原和组织化学网织纤维等染

34、色可见腺体基底膜缺失，表明有浸润发生。细胞间连接（MRPl/CD9）和细胞与基底膜间连接（integrin）的表达，在癌内低于非典型增生。细胞外基质糖蛋白（tenasin）和胞质与胞膜骨架连接酶（egrin）的表达，在癌内高于非典,内科学疾病部分：子宫内膜癌,病因：,型增生。 4.子宫内膜癌的转移 多数子宫内膜癌生长缓慢，局限于内膜或宫腔内时间较长，部分特殊病理类型（浆液性乳头状腺癌，鳞腺癌）和低分化癌可发展很快，短期内出现转移，主要转移途径为直接蔓延、淋巴转移，晚期可有血行转移。 （1）直接蔓延：癌灶初期沿子宫内膜蔓延生长，向上可沿,内科学疾病部分：子宫内膜癌,病因：,子宫角延至输卵管，向下

35、可累及宫颈管及阴道。若癌瘤向肌壁浸润，可穿透子宫肌壁，累及子宫浆肌层，广泛种植于盆腹膜，直肠子宫陷凹及大网膜。 （2）淋巴转移：为子宫内膜癌主要转移途径。当癌肿累及宫颈、深肌层或分化不良时易早期发生淋巴转移。转移途径与癌肿生长部位有关，宫底部癌灶常沿阔韧,内科学疾病部分：子宫内膜癌,病因：,带上部淋巴管网，经骨盆漏斗韧带转移至卵巢，向上至腹主动脉旁淋巴结。子宫角或前壁上部病灶沿圆韧带淋巴管转移至腹股沟淋巴结。子宫下段或已累及子宫颈癌灶，其淋巴转移途径与宫颈癌相同，可累及宫旁、闭孔、髂内外及髂总淋巴结。子宫后壁癌灶可沿宫骶韧带转移至直肠淋巴结。约10%内膜癌经淋巴管逆,内科学疾病部分：子宫内膜癌

36、,病因：,行引流累及阴道前壁。 （3）血行转移：晚期患者经血行转移至全身各器官，常见部位为肺、肝、骨等。,内科学疾病部分：子宫内膜癌,症状及病史：,子宫内膜癌症状_子宫内膜癌有什么症状 1.症状 极早期无明显症状，以后出现阴道流血、阴道排液，疼痛等。 （1）阴道流血：主要表现为绝经后阴道流血，量一般不多。尚未绝经者可表现为月经增多、经期延长或月经紊乱。 （2）阴道排液：多为血性液体或浆液性分泌物，合并感染则有脓,内科学疾病部分：子宫内膜癌,症状及病史：,血性排液，恶臭。因阴道排液异常就诊者约占25%。 （3）下腹疼痛及其他：若癌肿累及宫颈内口，可引起宫腔积脓，出现下腹胀痛及痉挛样疼痛，晚期浸润

37、周围组织或压迫神经可引起下腹及腰骶部疼痛。晚期可出现贫血、消瘦及恶病质等相应症状。 2.体征 早期子宫内膜癌妇科检查可无异常发现。,内科学疾病部分：子宫内膜癌,症状及病史：,晚期可有子宫明显增大，合并宫腔积脓时可有明显触痛，宫颈管内偶有癌组织脱出，触之易出血。癌灶浸润周围组织时，子宫固定或在宫旁扪及不规则结节状物。 根据以上症状，再进行辅助检查，是否为子宫内膜癌多可确诊。因此妇女应随时注意自己月经的变化，注意阴道分泌物的性状；一旦出现症状，及早到,内科学疾病部分：子宫内膜癌,症状及病史：,医院检查。 3.临床分期 国际妇产科联盟（FIGO）规定，于1989年10月以前对子宫内膜癌按1971年之

38、规定进行临床分期，对无法手术而行单纯放疗者，或先放疗后手术者仍用1971年临床分期。 （1）有关分期的规定： 由于子宫内膜癌现已采用手术分期，以前使用的分段诊刮,内科学疾病部分：子宫内膜癌,症状及病史：,来区分期或期方法不再应用。 少数病人开始选用放疗，仍使用1971年FIGO通过的临床分期，但应注明。 肌层厚度应和癌侵犯的深度一起测量。 组织病理学分级： G1：非鳞状或桑葚状实性生长类型5%。 G2：非鳞状或非桑葚状实性生长类型占6%50%。,内科学疾病部分：子宫内膜癌,症状及病史：,G3：非鳞状或非桑葚状实性生长类型50%。 （2）病理分级的注意事项： 重视核不典型性，若与结构分级不相符合

39、时，分级上应将G1或G2提高一级。 对浆液性腺癌、透明细胞腺癌和鳞状细胞癌分级应首先考虑核的分级。 有鳞状成分的腺癌，应按腺体成分的核分级来定级。,内科学疾病部分：子宫内膜癌,诊断：,子宫内膜癌鉴别诊断_如何诊断子宫内膜癌 诊断 1.重视与子宫内膜癌发病有关因素病史收集 对有家族癌瘤史、子宫内膜增生过长史，年轻妇女持续无排卵者（不孕及多囊卵巢综合征）、卵巢性索间质肿瘤（颗粒细胞癌及卵泡膜细胞瘤）、外用雌激素或长期激素代替疗法等及乳癌术后有长期应用他莫,内科学疾病部分：子宫内膜癌,诊断：,昔芬病史者，均应高度警惕有无子宫内膜癌存在，应作进一步检查。应全面收集有无内科疾病，如糖尿病、高血压等病史。

40、 2.根据病史、临床检查、病理检查及各种辅助检查结果确定诊断及临床分期。 3.根据病理检查结果，配合其他辅助检查作出术前临床分期诊断（按FIGO标准）。 鉴别,内科学疾病部分：子宫内膜癌,诊断：,该病须与下列疾病相鉴别： 一、绝经后出血 首先应警惕是否为恶性肿瘤，尽管随年代的进展，绝经后出血中恶性肿瘤的比例已大大下降。如Knitis等报道，40年代绝经后阴道流血中恶性疾病占6080%，70年代隆至2540%，80年代又降至67%。国内苏应宽等报道，60年代恶,内科学疾病部分：子宫内膜癌,诊断：,性疾病占76.2%，内膜癌占恶性病12.9% .80年代末，黄荷凤等报道，恶性病症占22.7%，而内

41、膜癌占恶性病例的45.5%，宫颈癌占43.6%。郑英等报道，恶性疾病占24.9% （良性占73.3%），居绝经后出血的第2位。从绝经年限看，绝经5年占14%，绝经515年者占68,内科学疾病部分：子宫内膜癌,诊断：,.3%。可见，在恶性肿瘤中随年代的进展，子宫内膜癌有上升的趋势。黄荷凤的报道甚至超过了宫颈癌。绝经后出血情况与癌变程度不一定成正比。出血量可能很少，出血次数也不多而癌病变可能已经比较明显。所以应仔细做妇科检查，查清阴道、宫颈、子宫体、附件有无异常情况存在。由于可能有两种以上病变同,内科学疾病部分：子宫内膜癌,诊断：,时存在，如存在老年性阴道炎同时有子宫内膜癌，所以决不能因已发现一种

42、病变而忽视进一步检查。除细胞学检查外，分段诊刮是不可缺少的诊查步骤，因为诊断性刮宫术的子宫内膜癌确诊率高达95%。国内程维雅报道，10年448例绝经后子宫出血的诊刮子宫内膜，其中内膜癌占11.4%（51例），罗启东,内科学疾病部分：子宫内膜癌,诊断：,等报道为8.7%。文献报道为1.746.6%不等，一般均在15%以下。 二、功能失调性子宫出血 更年期常发生月经紊乱，尤其子宫出血较频发者，不论子宫大小是否正常，必须首先做诊刮，明确性质后再进行治疗。子宫内膜癌可要生在生育期甚至生育早期 妇女。山东省立医院曾不一子宫内膜癌患,内科学疾病部分：子宫内膜癌,诊断：,者，年仅26岁，月经过多3年，按功能

43、性子宫出血治疗无效，最后诊刮证实为子宫内膜癌。所以年轻妇女子宫不规则流血治疗23个月无效者，也应进行诊刮辨明情况。 三、子宫内膜不典型增生 多见于生育年龄妇女。子宫内膜不典型增生重度在组织形态上，有时很难与分化良好的腺癌鉴别。通常子宫内膜,内科学疾病部分：子宫内膜癌,诊断：,不典型增生，病理上可表现为灶性，有压扁的正常上皮，细胞分化较好，或可见鳞状上皮化生，肥浆染荷花色，无坏死浸润等表现。而子宫内膜腺癌的癌细胞核大，染色质增多，深染，细胞分化不好，核分裂多，胞浆少，常常发生坏死及浸润现象。而与分化良好的早期内膜腺癌鉴别： 不典型增生者常常有完整,内科学疾病部分：子宫内膜癌,诊断：,的表面上皮，

44、而腺癌则没有，故如见到较完整的或压扁的表面上皮可排除内膜腺癌。此外，内膜腺癌常有坏死出血现象； 药物治疗反应不同，不典型增生者，用药剂量偏小即奏效较慢，持续性长，一旦停药可能很快复发； 年龄：年轻者多考虑不典型增生，挑战者者多考虑内膜腺癌之可能。 四、,内科学疾病部分：子宫内膜癌,诊断：,子宫粘膜下骨瘤或内膜息肉 多表现月经过多或经期延长，或出血同时可伴有阴道排液或血性分泌物，临床表现与内膜癌十分相似。但通过探宫腔，分段刮宫，子宫碘油造影，或宫腔镜检查可做出鉴别诊断。 五、子宫颈管癌 与内膜癌一样，同样表现不规则阴道流血及排液增多。如病理检查为鳞癌则考虑来源于,内科学疾病部分：子宫内膜癌,诊断

45、：,宫颈。如为腺癌则鉴定其来源会有困难，如能找到粘液腺体，则原发于颈管的可能性较大。日本Okudaira等指出，在浸润性宫颈腺癌组织中，癌胚抗原（CEA）的阳性表达率很高，因此，作CEA免疫组织染色，有助于宫颈腺癌与宫内膜的鉴别。 六、原发性输卵管癌 阴道排液、阴道流血和下腹痛，,内科学疾病部分：子宫内膜癌,诊断：,阴道涂片可能找到癌细胞而和内膜癌相似。而输卵管癌宫内膜活检阴性，宫旁可扪及肿物，有别于内膜癌。如包块小而触诊不表者，可通过腹腔镜检查确诊。 七、老年性子宫内膜炎合并宫腔积脓 常表现为阴道排出脓液、血性或脓血性排液，子宫多增大变软。通过B起检查而后扩张宫癌组织，只见炎性浸润组织,内科

46、学疾病部分：子宫内膜癌,诊断：,子宫积脓常与子宫颈管癌或子宫内膜癌并存，鉴别时必须注意。 八、老年性阴道炎 主要表现为血性白带，检查时可见阴道黏膜变薄、充血或有出血点、分泌物增加等表现，治疗后可好转，必要时可先作抗炎治疗后再作诊断性刮宫排除子宫内膜癌。 九、子宫黏膜下肌瘤或内膜息肉 有月经过多或经期延,内科学疾病部分：子宫内膜癌,诊断：,长症状，可行B型超声检查，宫腔镜及分段诊刮确定诊断。 绝经后及围绝经期阴道流血为子宫内膜癌最常见的症状，故子宫内膜癌应与引起阴道流血的各种疾病鉴别。妇科检查应排除外阴、阴道、宫颈出血及由损伤感染等引起出血及排液。应注意子宫大小、形状、活动度、质地软硬、子宫颈、

47、宫旁组织软硬度有,内科学疾病部分：子宫内膜癌,诊断：,无变化，对附件有无包块及增厚等均应有仔细全面检查。,内科学疾病部分：子宫内膜癌,并发症：,子宫内膜癌并发症_子宫内膜癌有哪些并发症 常合并多囊卵巢综合征、功能性子宫出血、子宫肌瘤及分泌雌激素的卵巢肿瘤等。合并严重感染出现急腹症。,内科学疾病部分：子宫内膜癌,治疗：,子宫内膜癌治疗方法_如何治疗子宫内膜癌 西医治疗 由于子宫内膜癌转移播散规律认识的深入，对内膜癌病理组织学类型、分化程度、肌层受侵深度及淋巴转移等与预后相关因素的重视，使得FIGO 1988年采用的手术-病理分期（surgical-pathologic staging）,内科学疾

48、病部分：子宫内膜癌,治疗：,在临床得以广泛应用。根据手术探查及病理检查的分期结果，对病变范围及影响预后相关危险因素作出准确地全面评估，结合病员全身状况选择制定最佳的治疗方案，对内膜癌患者进行个体化的治疗已成为当前总趋势。治疗的主要方法有手术（包括手术分期）、放射治疗（腔内，腔外放射）、化学抗癌药物及激素治疗,内科学疾病部分：子宫内膜癌,治疗：,子宫内膜癌诊断时多为早期病变局限于子宫体，可用全子宫切除和双附件切除术，因而以往均认为其5年存活率高，是相对“好”的癌肿，但若仔细地对内膜癌患者存活资料行全面评估，可发现即使病变局限于子宫的患者其治疗的结局常有较大的差异。20世纪90年代由于手术病理分期

49、的实施，准确分期，,内科学疾病部分：子宫内膜癌,治疗：,术后治疗选择更为合适。19961998年对7496例子宫内膜癌5年总生存率为77.6%，较以往（20世纪6080年代）63%69%有显着提高。 手术病理分期期5年生存率已为88%，而临床期为76%。目前总的治疗原则是早期以手术治疗为主，按分期及高危因素选择最适宜的辅,内科学疾病部分：子宫内膜癌,治疗：,助治疗（或仅手术治疗即可）。晚期患者则以综合治疗为主，根据病变部位及全身状况（年龄，有无内科合并症等）选择手术缩瘤、术后再辅以放射、化疗，或以放射治疗为主辅以化疗及激素治疗。近10年来，随着临床研究的进展，手术（术式）选择、术后放射治疗的选

50、择等均进一步规范。 1.手术治疗,内科学疾病部分：子宫内膜癌,治疗：,（1）手术目的及术式选择：手术目的有两方面，一是进行手术-病理分期（surgical pathologic staging），探查确定病变的真实范围及确定预后相关的重要因素，其二是切除癌变子宫及其他有可能存在转移病灶（包括附件，腹膜后淋巴结等）。子宫内膜癌临床分期的不准确性是选,内科学疾病部分：子宫内膜癌,治疗：,择适宜治疗的障碍，也是过去多年来导致过治或治疗不足的主要原因。大宗系统的对临床，期内膜癌手术-病理分期研究资料已表明临床早期内膜癌存在较高的盆腔及腹主动脉淋巴结转移。前瞻性手术分期的研究表明淋巴转移率随肌层浸润深度

51、，组织分化程度和宫颈或峡部受累而增高。 癌瘤的分级、肌层受,内科学疾病部分：子宫内膜癌,治疗：,浸的深度和预后有显着的相关性。临床分期对淋巴结转移、肌层的浸润深度、腹腔内播散、附件转移、腹腔细胞学检查等均不可能作出评估。在癌肿组织学分级上，子宫切除后的标本与诊刮标本有高达20%26%误差，宫颈管活检的假阳性率可为30%34%（Sevin，1996;曲玉清，2002）。大,内科学疾病部分：子宫内膜癌,治疗：,量临床研究已表明临床I期内膜癌中有25%已有子宫外的病变存在。临床期分期总误差为12%22%（表10），而期可高达60%75%（彭芝兰等，1997;Diasia，2002），即临床期患者中有

52、60%75%实际为期或期病变。 子宫内膜癌中约75%的患者临床分期为,内科学疾病部分：子宫内膜癌,治疗：,期，因此首选手术进行分期，了解癌变真实的播散范围，确定有无影响预后的危险因素，对患者术后辅助治疗的选择具有重要意义。手术病理分期所积累的病理资料，亦有助于对癌瘤生物学行为的研究，有助于发现宫外病变，增加处理依据，在同一期别上比较治疗效果。 近年来大量病例分析临床期与手术病理,内科学疾病部分：子宫内膜癌,治疗：,分期误差率为25%（Disaia，2002）。 （2）术式选择依据： 术前临床分期包括妇科检查、分段诊刮病理检查结果、影像学检查及其他辅助检查。 术中探查发现：包括腹腔冲洗液细胞学检

53、查、可疑病变部位活检及冰冻切片（frozen section）检查、剖视子宫肉眼检,内科学疾病部分：子宫内膜癌,治疗：,查癌灶大小、部位、肌层浸润深度、宫颈管有无受累及冰冻切片检查结果。 患者年龄，全身健康状况及有无内科合并症，综合考虑决定手术范围。 （3）各期手术治疗： 临床期：临床期子宫内膜癌的手术治疗：适宜的手术方式为经腹筋膜外子宫全切、双侧输卵管及卵巢切除术（extra,内科学疾病部分：子宫内膜癌,治疗：,facial hysterectomy and bilateral salpingo-oophorectomy，TAH/BSO）及选择性的盆腔淋巴结及腹主动脉旁淋巴结切除术或腹主动脉

54、旁淋巴结取样术（selected pelvic andparaaortic lymphadenec,内科学疾病部分：子宫内膜癌,治疗：,tomy or sampling）。 美国GOG研究报道对895例临床期子宫内膜癌手术-病理分期研究中G1、G2占77.7%，癌肿位于宫底部为77.8%;完全没有任何复发危险因素（深肌层浸润，淋巴转移，腹腔细胞学阳性，子宫外转移，宫颈及峡部受累等）占58.4%。患者若无任何,内科学疾病部分：子宫内膜癌,治疗：,与复发相关的危险因素则不需要作术后任何的放射治疗，亦可避免术后放射治疗所引起的并发症，节约治疗费用。对临床期患者来说进行彻底全面的手术病理分期的同时也是

55、进行手术治疗。作下腹切口，开腹后术中应用生理盐水200ml冲洗盆腹腔，收集冲洗液送做细胞学检查并全面探查及切除可疑的病灶送检。,内科学疾病部分：子宫内膜癌,治疗：,切除子宫后应立即剖视，肉眼检查癌肿大小、部位、肌层受累深度，并可取样作冰冻切片检查了解肌层受累情况。国内外均有报道认为术中剖视子宫，作冰冻切片检查为判断临床期肌层浸润最佳方法，其阳性符合率最高。因双侧附件常有镜下转移癌灶原则上均应切除，对个别年轻妇女，经术中手术分期为A,内科学疾病部分：子宫内膜癌,治疗：,G1子宫内膜样腺癌，并有条件随访者能否保留一侧卵巢尚需作一定前瞻性研究方可得出初步结论。国内哈尔滨医科大学、华西医科大学等分别对

56、内膜样癌A、B G1年轻患者保留了子宫内病变对侧的卵巢（作楔形活检阴性），已有随访6年以上健在无复发的报道。 有关腹膜后淋巴结切除术或腹膜后淋巴结,内科学疾病部分：子宫内膜癌,治疗：,取样术的问题，按1988年FIGO手术病理分期要求，若患者全身情况许可（无严重内科合并症如高血压、糖尿病、心血管疾患、过度肥胖及高龄等因素）应争取做腹膜后淋巴结切除或取样术，因临床期中多数腹膜后转移为组织学转移（即镜下转移），以淋巴切除术为佳。 鉴于低危组A、B G1患者,内科学疾病部分：子宫内膜癌,治疗：,淋巴转移率低（盆腔淋巴结转移率2%，腹主动脉旁淋巴转移率为O），故可不作淋巴结切除或淋巴结取样。据报道临床

57、期中G2，G3患者，A盆腔淋巴转移率为1%11%，腹主动脉旁淋巴结阳性率为4%7%，B期则1026%，716%，c G3盆腔淋巴结转移28%30%，故除低,内科学疾病部分：子宫内膜癌,治疗：,危组外临床期均应作淋巴结切除术并有病理组织学检查作结论。盆腔淋巴切除术本身是分期手段，但临床期患者中多数腹膜后淋巴结转移为组织学转移，对组织学转移的病例中淋巴结切除术除有诊断上的作用外，彻底切除亦有治疗作用，其5年生存率有显着改善。 Averette等认为高危病例（hig,内科学疾病部分：子宫内膜癌,治疗：,h-risk cases）有以下一种或多个因素，即应作腹膜后淋巴结盆腔及腹主动脉旁切除或取样： 病

58、理组织学检查高危特殊类型如浆液性乳头状腺癌（UPSC），透明细胞癌（CCC），鳞癌及腺鳞癌。 G2、G3子宫内膜样腺癌同时有50%肌层受累者。 肉眼（大体）疑有盆腔淋巴,内科学疾病部分：子宫内膜癌,治疗：,结、附件、腹主动脉旁可疑转移者。 癌肿累及宫腔50%以上或血清CAl25值有显着升高者。切除或取样腹主动脉旁淋巴结有困难者，又有术后盆腔放射治疗禁忌者应作盆腔淋巴结切除。 腹膜后淋巴结切除的范围： 盆腔淋巴结切除术：切开盆壁腹腔进入腹膜后间隙，对于沿血管增大的任何淋巴,内科学疾病部分：子宫内膜癌,治疗：,结均应切除、并作组织学检查；若无增大的淋巴结则应从髂总动脉下段，髂外内动脉至腹股沟整块组

59、织切除，清除闭孔神经上方在闭孔窝中的全部组织，术后应于双侧闭孔窝处放置负压引流以免发生淋巴囊肿。 腹主动脉旁淋巴结切除或淋巴结取样范围：上界应在十二指肠第2、3部跨腹膜后大血管处，下界为腹,内科学疾病部分：子宫内膜癌,治疗：,主动脉分支处，包括右侧，前，左侧，骶前组，共1520个淋巴结。原则上应作系统切除或多区取样，若有明显增大可疑转移淋巴结可选择性切除（sampling）送检，若切除或取样困难可作细针穿刺活检（FNA）明确有癌瘤转移的诊断即可。 腹腔镜手术进行分期及在腹腔镜协助下经阴道子宫和双,内科学疾病部分：子宫内膜癌,治疗：,侧附件切除术（laparoscopic staging and conjunction with laparoscopic-assistand vaginal hysterectomy and adnexetomy）选择性地应用于子宫内膜癌期低危患者之治疗近年来国内外已有较多报,内科学疾病部分：子宫内膜癌,治疗：,道，有分期可靠、损伤小、术后恢复快等优点，但术者应有熟练之手术技巧，必要时应能及时开腹手术（Malur，2001;FIG0，2001，2003）。 鉴于子宫内膜浆液性乳突状癌（UPSC）恶性程度高、早期淋巴转移及盆腹腔转移的特点，其临床期手术范围应与卵巢癌相同。除分期探查、,内科学疾病部分：子宫内膜癌,治疗：,切除子宫及双附件以及腹膜后淋巴