植物生理复习题

1、一、光合作用的气孔与非气孔限制，如何判断?气孔限制值的计算方法，优缺点。气孔限制：由于不良环境造成的气孔关闭，使气孔阻力增大，从而导致叶片光合速率下降非气孔限制：不是由于气孔关闭引起的，由于同化力不足，叶肉光合活性下降等原因引起的光合速率变化气孔限制、非气孔限制的判据Ci和Ls的变化方向：Ci下降和Ls上升表明气孔导度降低是主要原因Ci上升和Ls下降表明主要原因是非气孔因素气孔限制值计算1、根据阻力值计算：测出CO2扩散的总阻力、气孔阻力和叶肉阻力，则可算LsLs=1-Ci/Ca(Ls变化在01之间)。缺点：只适用于CO2供应为限制因子的情况，即PnCO2曲线的直线上升阶段。2、根据光合值的计

2、算：Ls=1-A/A0（A0为Ci=Ca）。优点：计算值可以避免对气孔限制值的过分夸大。缺点：必须测出Pn-Ca与Pn-Ci两条曲线，手续麻烦；逆境下光合很弱，Pn值太小，计算误差太大，甚至难以计算。二、叶绿素荧光诱导动力学曲线，可以测定哪些叶绿素荧光参数？有何意义？叶绿素荧光诱导动力学曲线是指：经过暗适应后的叶片从黑暗中转入光下叶片的荧光产量随时间而发生的动态变化称Kautsky效应，荧光的这种动态变化所描绘出的曲线即Kautsky曲线。暗适应的植物叶片的荧光诱导动力学曲线（A：快相动力学 B：慢相动力学）可以测定的参数有：Fo：最小荧光（基础荧光或原始荧光），是PS反应中心处于完全开放时的

3、荧光产量。Fo：光适应下初始荧光。Fs：稳态荧光。Fm：最大荧光，是暗适应的光合机构全部PS中心处于完全开放时的荧光产量。Fm：光适应下最大荧光。Fv=Fm-Fo：可变荧光，暗适应最大可变荧光，反映QA的还原情况。Fv=Fm-Fo：光适应下可变荧光。Fv/Fm：暗适应下PS最大光化学效率，反映PS反应中心最大光能转换效率。Fv/Fm：光适应下PS最大光化学效率。反映有热耗散存在时PS反应中心完全开放时的化学效率。Fv/Fo：代表PS潜在的光化学活性，与有活性的反应中心数量成正比关系PS：(Fm-Fs)/Fm：PS实际光化学效率。反映在照光条件下PS反应中心部分关闭的情况下的实际光化学效率。qP

4、=(Fm-Fs)/(Fm-Fo)：光化学猝灭系数，反映了PS反应中心的开放程度qN=(Fm-Fm)/(Fm-Fo):非光化学猝灭系数，代表各种非光化学去激过程所耗散的能量。三、光合作用光抑制，衡量指标，植物的光保护机制。光合作用的光抑制是指植物在强光下光合效率下降的现象。植物光合机构所接受的光能超过其光合作用所能利用的数量时，光合效率和光合功能的下降的现象。表示光抑制的指标有两种：量子效率：弱光下Pn-PFD曲线的斜率PS的光化学效率（Fv/Fm）光破坏防御机制（一）减少光能的吸收：叶片变小，变厚，被毛，蜡质层等。叶片、叶绿体的引动，天线的减少，CO2同化能力的提高（二）过剩光能的耗散：光能被

5、捕获后主要有三条相互竞争的出路：光化学电子传递、叶绿素荧光发射和热耗散。叶绿素荧光只消耗很少一部分光能；光化学途径产生的化学能通过碳同化、光呼吸、Mehler反应和N素还原来消耗；光能过剩时，热耗散就成为耗散过剩光能的主要途径。1.状态转换与光能分配：通常当吸收的光能在两个光系统之间的分配处于平衡时，光能转换效率最高。远红光下，PS吸收的光能大于PS，可诱导激发能向PS分配的比例增加，称为“状态”；红光下，PS吸收的光能多于PS，激发能向PS分配的比例增加，称为“状态”。这就是状态转换，与PS复合体蛋白可逆磷酸化有关。2.PS反应中心功能的下调：光合机构内约20-30%的PS反应中心呈非活性状

6、态，主要特征是QA氧化速率极低（Fo升高），几乎不能进行QA至QB的电子传递，称为失活的反应中心。这类失活的反应中心仍能进行电荷分离，但以失去放氧功能，主要进行热耗散以保护有活性的反应中心。3.依赖叶黄素循环的非发射能量耗散所谓的叶黄素循环是指光能过剩时，双环氧的紫黄质（V）在紫黄质脱环氧化酶（VDE）的催化下，经过中间物单环氧的玉米黄质（A）转化为无环氧的玉米黄质（Z）；在暗处，则反应在环氧化酶的作用下朝反方向进行，形成一个循环。（）直接作用：Z或A直接猝灭了铝塑的单线激发态（）间接作用：类囊体膜的流动性随着玉米黄质的增加而增加，通过膜的固化使PS复合体稳定，有利于叶绿素分子与玉米黄质分子靠

7、近聚集;Z或促进LHC构象改变，这二者都有利于热耗散。4.光呼吸：干旱条件气孔关闭、CO2供应受阻、光呼吸可以消耗部分过剩激发能，保护光合机构5.Mehler反应与水水循环：低温抑制卡尔文循环，弱光下有光能过剩们就进行水水循环，建立pH，启动叶黄素循环（D1蛋白很可能对依赖叶黄素循环的能量耗散有调控作用）6活性氧清除系统的保护作用：植物体内活性氧清除系统主要分为酶促和非酶促两种。他们的保护作用只有在保护酶及抗氧化物质的协同作用下通过Halliwell-Asada途径实现。7D1蛋白周转的保护作用：D1蛋白的修复可被看作是反应中心防御强光破坏的最后一道防线。光抑制对PS的破坏与修复是同时发生的。

8、光抑制程度取决于PS损伤与修复的速率，PS的修复必需D1蛋白的重新合成和插入。四、水孔蛋白种类功能。把一系列Mr为2500030000，选择性地高效转运水分子的膜水通道蛋白成为水孔蛋白根据水孔蛋白序列同源性分为：液泡膜内在蛋白TIP；质膜内在蛋白PIP； NLM蛋白水孔蛋白的生理意义：1、参与种子的萌发2、参与植物的渗透调节3、参与维管束水分运输：水分进出导管4、水分共质体运输的理论依据5、气孔调节6、参与叶肉内CO2运输7、H2O2的运输8、调节植物对中性分子和营养元素的吸收五、渗透调节，植物相容性物质的作用机理。渗透调节是指细胞渗透势变化所表现出的调节作用。Osmoregulation o

9、r Turgor regulation意为通过细胞增加或减少溶质调节细胞渗透势以期与细胞外渗透势平衡。如微生物。Osmotic adjustment指高等植物对水分亏缺反应时溶质的积累。相容性物质的作用机制两种主要假说、表面结合假说：其主要思想是，相容性物质与蛋白质表面特别是疏水表面结合，提高蛋白质表面水化程度。Schobert认为，蛋白质表面的疏水区域是非常脆弱或敏感的部分，因为结合在这里的水分子结合能力非常弱，细胞在水分胁迫环境中将首先脱去这部分水。相容性物质与蛋白质疏水区域结合后，将其转化为亲水表面。、溶质排除假说：这一假说认为，在蛋白质溶液中，相容性物质将首先溶解在大量的自由水中从而提

10、高蛋白质分子表面的水化程度，而不是溶在蛋白质或其他生物大分子表面的结合水中，不参与生物大分子的直接作用六、简述植物激素的研究进展，测定植物激素的方法，优缺点。植物激素研究的某些进展1研究方法上的突破：过去研究激素的生理作用及其作用机理，多采用外源施加或内源水平的检测，有很大的局限性，会受到吸收、转运和内外因素的干扰。此外，对于激素引起的生理效应来说，仅仅在有激素受体分布的细胞内的激素浓度才有效。近10年来，由于分子生物学和遗传学手段的运用，有较大发展：A通过在自然界筛选或化学诱变的方法，得到了适合不同研究目的的突变体和营养缺陷型。B通过基因工程的方法，成功的从农杆菌和假单胞中克隆出IAA和CT

11、K的代谢基因，获得了转基因植物，使人们有可能改变植物体内IAA和CTK的浓度和分布，重新检测各种生理现象。C在激素受体、激素感应和信号传导方面；在激素对基因的调控、激素确切的生理作用等方面都取得了重要进展。原有的五大类激素的种类在增多。2激素生物合成的新进展：现在已知IAA的生物合成不一定要经过色氨酸，应用拟南芥营养缺陷型的试验表明：IAA可由吲哚直接转化而来，色氨酸途径和非色氨酸途径并存。现在已查明108种GA中，许多都是相互转化而来，只有几种才控制生长发育的关键，如GA1,GA3,GA4,GA7等。类胡萝卜素是ABA的前体。3激素受体的研究：激素首先必须与其受体相结合，引起受体蛋白的激活，

12、激活了的受体将引起某些特定的反应，IAA受体蛋白的研究较快，已分离出数种，其中三种位于质膜上。4激素对基因表达的调控。5转基因植物：如耐储藏番茄等。6信号传递与信号转导。植物激素的测定方法1生物鉴定法：确定某种物质是否是植物生长物质，最终仍然需要生物鉴定法。结合利用植物突变体。生物鉴定仍然有一定灵敏度。2物理化学方法（HPLC，气-质联用）等。往往存在以下缺点：A：进过繁琐的提取与纯化步骤后，激素的损失颇大。B：灵敏度低，尤其是用于CTK和种类繁多的GA类C：不能用于准确的定位分析。 D：需要使用昂贵的分析仪器和耗费大量的有机溶剂。3免疫检测技术具有如下优点：A：灵敏度高，所需样品极少。 B：

13、专一性高。C：可对激素进行组织化学定位。 D：能从初步纯化的提取液中同时测定多种激素。E：耗时短，易于对大批量样品进行同步测定。 F：能有效测定激素载体、受体蛋白和有关酶的活性。七、根系化学信号，植物感知土壤干旱信息并调节气孔运动。根系化学信号：是指能够感知和传递土壤干旱信息到地上部反应部位，进而影响植物生长发育进程的某种激素或除水以外的某些化学物质。干旱诱导叶片内ABA积累并导致气孔关闭的途径（1）局部土壤变干接触干旱的根系特别是根尖加快合成ABA木质部上运输的ABA含量增加地上部接收到更多的ABA并重点分配于叶片的气孔周围使气孔开度变小，准备节约用水，此时叶片水势尚未下降，全叶ABA无明显

14、升高。（2）叶片开始失水但膨压未下降到0叶片细胞的胞质与质外体之间的pH梯度下降胞质由ABA库变成ABA源ABA移向保卫细胞外侧ABA受体气孔开度变小，此时ABA在细胞内分配，全叶ABA含量未增加。（3）叶片失水较多，膨压降至0叶肉细胞ABA合成急剧增加全叶ABA含量显著上升。确认根源逆境化学信号，应满足下列条件：1、信号强度的变化是对根系周围土壤环境变化做出的即时响应，并且能定量反映土壤环境的变化2、信号物质浓度的变化能在数量和时间上解释由其引发的地上部生理过程的变化3、地上部生理过程的改变只对信号物质的浓度而不是通量的响应4、地上部叶片具有快速代谢该物质的能力根系产生的ABA可能是根源逆境

15、信号物质1、ABA的来源：根源，叶源，保卫细胞自身合成2、ABA的作用机理：快速响应过程：数分钟至数十分钟，如气孔运动对ABA的响应。基本轮廓：ABAGC质膜上的受体信号转导GC内部信息即转变成第二信使激活多种离子通道和酶类GC释放质子质膜超极化增加膜的负电位抑制K+内向通道气孔关闭。慢速响应：与生理过程改变有关的基因表达。八、次生代谢物，合成途径及生理功能。植物次生代谢物是指植物中一大类并非植物生长发育所必需的小分子有机化合物，其产生和分布通常有种属、器官组织和生长发育期的特异性。次生代谢物的合成途径1、类异戊二烯途径产生萜类化合物：植物类异戊二烯的生物合成至少存在两种生物合成途径。甲羟戊酸

16、途径（MVA）：在细胞质中进行。并一糖酵解产物乙酰辅酶A作为原初供体，合成倍半萜、三萜和甾体类等。丙酮酸/磷酸甘油醛途径（DXP），又称非依赖甲羟戊酸途径：在质体中进行。以丙酮酸和磷酸甘油醛为原料，合成胡萝卜素、单萜和二萜等。2、苯丙烷代谢途径产生酚类化合物：多种途径产生。莽草酸途径：高等植物合成酚类的主要方法。丙二酸途径：真菌和细菌。3、氨基酸代谢途径含N生物碱化合物是由氨基酸转化而来。次生代谢物的功能1、生长发育的调控 2、提高抗逆性3、抗氧化作用 4、信号物质5、低于天敌的侵袭 6、增强抗病性7、提高植物的种间竞争能力 8、维系植物与其他生物之间的互惠关系九、植物热激蛋白，Lea蛋白质。

17、热激蛋白：是一类在机体受到高温逆境刺激后大量表达的蛋白。其中很大一部分属于监护蛋白。监护蛋白是一类辅助蛋白分子，主要参与生物体内新生肽的运输、折叠、组装、定位以及变性蛋白的复性和降解。通过控制底物的结合与释放来协助目标蛋白的折叠与组装，向亚细胞器的运输，或结合并稳定目标蛋白质的不稳定构型。但监护蛋白本身不参与到目标蛋白的最终结构中。A：CPn60与CPn70的作用呈现接力性：新生肽一旦从核糖体上露出几个氨基酸残基片段CPn70就马上与之结合，防止其发生聚集，形成二级结构CPn 60三级结构。B：有机体在受到热激伤害，体内变性蛋白急剧增加，CPn60和CPn70可与变性蛋白结合，维持他们的可溶性

18、状态，在有Mg+和ATP存在下使解折叠的蛋白质从新折叠成有活性的构象，或者降解。胚胎发育晚期丰富蛋白：在已发现的低温诱导蛋白中Lea占据多数。这是一种在种子胚胎发育晚期种子脱水时丰富表达的蛋白质。它们多数是高度亲水的，并且在沸水稳定的可溶性戴白。脱水是细胞在胞内结冰时必须忍受的次生胁迫，这类蛋白在低温诱导下的出现有助于提高植物在冰冻时忍受胁迫的能力。多数也为干旱或外源ABA所诱导。十、盐胁迫对植物的伤害主要表现在哪两个方面？到目前为止参与植物耐盐的基因总共有哪几类？盐胁迫对植物的伤害1盐胁迫对植物形态发育的整体影响：盐分抑制植物组织和器官的生长，加速发育进程，缩短营养生长期和开花期，减少禾本科

19、植物的分蘖数和籽粒数等。长时间处于盐胁迫下，植物的叶面积缩小，生长受抑制光合下降，能耗增加，加速衰老，植物最终因饥饿和缺水而死亡。2从细胞水平上看，盐胁迫对植物的伤害主要由于两个方面：渗透伤害和盐离子毒害渗透伤害：土壤中盐分降低植物吸水能力，植物生长减慢。盐离子毒害：盐分随蒸腾流进入叶肉细胞，对细胞造成伤害，进一步降低植物生长。（1）土壤中较高的盐离子浓度导致植物水分亏缺渗透胁迫（2）植物吸收较多的盐离子所带来的离子毒害盐害盐胁迫对植物的伤害主要有渗透胁迫和离子毒害两个方面造成：植物生长的受抑制最初由根系外部盐分所引起的渗透胁迫造成。随后生长的进一步降低是盐分进入植物细胞造成伤害所致。参与植物

20、耐盐的基因根据功能分为三类：1 具有渗透或保护功能的基因；2 控制盐分吸收、转运的基因；3 使植物在盐土中加快生长的基因。antiporter 高等植物Na+的外排机制：主要与质膜Na+/H+反向转运器(antiporter)的活动有关。所需能量主要来源于质膜H+-ATPase水解ATP释放的能量将H+从胞外泵入细胞，在质膜两侧产生质子电化学势梯度，促使Na+/H+反向转运器利用质子从胞外沿电化学梯度运往胞内产生的能量将Na+逆着浓度梯度排出胞外。液泡的Na+区域化机制：由液泡膜上的Na+/H+反向转运器介导。此过程由液泡膜上的H+-ATP ase 和H+-PPase产生的跨膜电化学势差驱动，

21、促使Na+逆着电化学势差区域化到液泡内。十一、简述植物光系统的结构与功能。光系统复合体的结构：它包括三部分1、近侧天线系统CP43和CP47两个色素蛋白复合体围绕PS。远侧天线系统主要由LHC捕光复合体。2、由两个32kD多肽组成的D1D2蛋白，其中包括原初供体Yz；P680；Pheo；QA；QB。3、由33，23及17kD三种外周多肽以及与放氧有关的锰簇和CI与钙离子组成的水氧化放氧系统。PS短波反应，主要特征是水的光解和放氧。PS反应中心色素分子吸收光能把水分解，夺取水中的电子供给PS光系统复合体的结构由P700，电子受体和捕光天线三部分组成。他们都结合在蛋白亚基上。PSA和PSB两个大亚

22、基，是由叶绿体基因编码的分子量为83kD和82kD的两条多肽，P700，原处电子受体A0，A1及Fx都存在在此大亚基中。小亚基PSC也是由叶绿体基因编码的9kD多肽，它是铁硫中心FA和FB的所在部位。三个小亚基PSD，PSE和PSF由核基因编码PS：长波反应，NADP+还原细胞色素b6/f复合体是一种多亚基膜蛋白，它由4个多肽，即细胞色素f，细胞色素b6，Rieske和一个17kD多肽。他们在膜的疏水区，分子结构尚不清楚。磷酸化了的LHC在横向运动时，会伴随Cytb6/f从基粒到间质类囊体的同步移动，由此参与光能在两个光系统之间的均衡分配。主要催化PQH的氧化和PC的还原，并把质子从基质外运至

23、类囊体内十二、为什么说光敏素的发现是植物科学发展史中的重要事件十三、举例说明PHY在植物个体发育中有哪些作用？植物个体发育的整个过程都离不开光敏色素的作用1、从调节种子萌发到幼苗胚芽鞘、中胚轴生长、幼叶的展开，或下胚轴的生长、弯钩伸直、两片子叶的展开和伸展。2、从叶片表面气孔的形成和活动到幼茎维管束的分化、表皮毛的形成3、从植株地上部发育形态到根的生长和根冠比的调节。4、从叶绿体的发育到光合活性的调控。5、从贮藏淀粉、脂肪的降解到硝酸盐的还原同化，蛋白质、核酸的合成。6、从光周期控制花芽分化到叶片器官衰老的调节高等植物中一些由光敏色素控制的反应：1.种子萌发2.弯钩张开3.节间延长4.根原基起

24、始5.叶分化和扩大6.小叶运动7.膜透性8.向光敏感性9.花色素形成10.质体形成11.光周期12.花诱导13.子叶张开14.肉质化15.偏上性16.叶脱落17.块茎形成18.性别表现19.单子叶展叶20.节律现象十四、简述PHY的三种反应类型;LFR、RLFR、HIR的作用特点LF（低辐射反应）：1mol/m2的光即可启动这类反应。1000mol/m2时达到饱和，反应可被一短暂的红闪光有效诱导并可被随后的远红光照射逆转，多数光形态建成是LFRVLFR（极低辐射反应）：被10-410-2mol/m2的红光或远红光诱导，氮红光反应不能被远红光逆转。VLFR仅种子吸涨或幼苗完全生长在黑暗中才能鉴别

25、出来，即使实验室绿色安全光下也可发生反应：VLFR的作用光谱峰在红光和蓝光区，说明其受体是光敏色素，而且可能是有蓝光受体参与。HIR（高辐射反应）：需要相对强的连续光照的反应，激活反应的光强需大于10mol/m2，达到饱和的光强度比LFR高100倍，是波长，辐照强度及光照时间的综合作用。光照越强，光照时间越长，则反应越大。幼苗下胚轴伸长的抑制，弯钩伸直，去黄化，及一些植物花色素苷的合成都是HIR。此类反应的作用光谱在红光、远红光、蓝光/UV-A区，其受体可能有PHY和蓝光受体。十五、光敏色素的可能作用机理有哪些？举例说明。三种假说：1、酶假说：PHY是一种酶，PFR是有活性的形式。有人提出Ph

26、y可能是一种受光调节的蛋白激酶，即Phy既是光受体，又是蛋白激酶。相反的观点认为蛋白激酶污染了Phy制品或Phy与蛋白激酶相连造成。2、膜透性假说：Phy与细胞膜相互作用，转型后影响膜的透性，进而影响例子通透性和酶系活动等各方面。Phy控制的快速反应支持此假说。但缺乏直接的证据说明Phy和膜的作用能诱导某个反应。3、基因调控假说：越来越多的科学家倾向于这种假说。这个假说能解释Phy的慢反应。需要较长的停滞期，形成各种蛋白质和酶。 简述光敏色素作为自磷酸化蛋白激酶的作用机制。已知光敏色素是具有自我磷酸化能力的蛋白激酶。然而高等植物的光敏色素并不具有组氨酸激酶活性，而是光调节自磷酸化的苏氨酸/丝氨

27、酸激酶，照射红光后，生色团受光刺激，使C端的蛋白激酶活化，将ATP磷酸基团转移到N端的丝氨酸残基，光敏色素分子因自身磷酸化而活化，而后再使下游的X因子发生磷酸化，同时也将红光信号传递给下游的X组分。（蛋白激酶是一类催化ATP上的磷酸基团转移到自身或其他蛋白质的丝氨酸或苏氨酸上，调节蛋白质的活性；蛋白磷酸酶是从蛋白质上移去磷酸基团的酶，可通过拮抗蛋白激酶而调节蛋白质活性。因此，蛋白激酶和蛋白磷酸酶在信号转导中起相反作用。）十六、植物的蓝光效应有哪些？高等植物中主要有4类蓝光/UV-A反应：1、气孔开启 蓝光通过激活保卫细胞中K+通道开放导致K+内流所致，而K+内流的动力来自跨质膜的质子电化学势梯

28、度。2、基因调控 蓝光可以调节植物细胞中多种核及叶绿体的基因表达。3、茎和胚轴的抑制 幼苗在暗中生长具有伸长的茎或胚轴，蓝光可以抑制茎或胚轴的伸长，暗中或红光下生长的幼苗经蓝光处理后生长速度减慢。4、向光弯曲 引起植物向光弯曲最有效的光为蓝光和UV-A，向光弯曲反应的光受体为蓝光/UV-A受体。红光虽然不能诱导向光弯曲，但有促进作用。蓝光效应：1、气孔开启：蓝光通过激活保卫细胞质膜中的质子泵和诱导溶质转运来调节保卫细胞的渗透势，保卫细胞溶质浓度提高，引起保卫细胞吸水，从而导致气孔开放。2、向光性反应：在高光强蓝光时，向光素和隐花色素协同作用使向光性反应减弱；而在低光强时，向光素和隐花色素协同作

29、用增强植物的向光性反应。 3、茎和胚轴伸长的抑制：光敏色素参与降低伸长速率反应，而且也是红光-远红光可逆的。但是光生理学实验证据表明它又是一种典型的蓝光反应。4、蓝光诱导的叶绿体运动：植物叶片的叶绿体会随着照光方向和光强的变化而改变其在细胞中的位置，在细胞水平上转动的叶绿体可使其光合作用效率达到最优。5、调控基因表达：蓝光可以调节植物细胞中多种核及叶绿体基因的表达。隐花色素通常以二聚体形式存在。蓝光照射下，隐花色素分子的生色团FAD发生分子内电子传递，使二聚体发生变构，C端发生磷酸化，进而激活下游信号转导途径，引发生理反应。向光素脱辅基蛋白中有几个重要的结构域。一个是N端两个结构域，分别有一个生色团FMN与之结合，感受光信号；另一个是C端的蛋白激酶结构域，它是进行磷酸化的部位，是信号输出区域。在