休克护理查房.docx

1、第三章外科休克病人的护理学习指导学习目标与要求 1、掌握休克的临床表现；休克监测的内容；休克的主要护理诊断以及 休克的护理措施。 2、熟悉感染性休克、失血性休克的病因。 3、了解休克微循环的变化。 学习重点 1、休克的临床表现；休克监测的内容；休克评估。 2、感染性休克、失血性休克的病因。 学习难点 休克的评估。 本章内容 休克（shock）是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌流不足所引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。休克发病急骤，进展迅速，并发症严重，若未能及时发现及治疗，则可发展至不可逆阶段而引起死亡。 【病因和

2、分类】 引起休克的原因很多，外科休克病人多为失血性、创伤性和感染性原因引起。根据休克的原因、始动因素和血流动力学变化，对休克有不同的分类。 按休克的原因分类可分为低血容量性、感染性、心源性、神经源性和过敏性休克。 （1）低血容晕性休克：常因大量出血或体液积聚在组织间隙导致有效循环量降低所致。如大血管破裂或脏器（肝、脾）破裂出血或各种损伤（骨折、挤压综合征）及大手术引起血液及血浆的同时丢失。前者为失血性休克，后者为创伤性休克。 （2）感染性休克：主要由于细菌及毒素作用所造成。常继发于以释放内毒素为主的革兰阴性杆菌感染，如急性化脓性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎、绞窄性肠梗阻、泌尿系统感染及败血症

3、等，又称内毒素性休克。 （3）心源性休克：主要由心功能不全引起，常见于大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞等。 （4）神经源性休克：常由剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或创伤等引起。 （5）过敏性休克：常由接触、进食或注射某些致敏物质，如油漆、花粉、药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗、异体蛋白质等而引起。 2、按休克发生的始动因索分类休克的始动因素主要为血容量减少致有效循环血量下降。心脏泵血功能严重障碍引起有效循环血量下降和微循环流量减少；或由于大量毛细血管和小静脉扩张，血管床容量扩大，血容量相对不足，使有效循环血量减少。据此，又可将休克作如下分类： （1）低血容量性休克：始动因素是血容量减

4、少。快速大量失血、大面积烧伤所致的大量血浆丧失、大量出汗、严莺腹泻或呕吐、内脏器官破裂、穿孔等情况引起的大量血液或体液急剧丧失都可引起血容量急剧减少而导致低血容量性休克。 （2）心源性休克：始动环节是心功能不全引起的心输出量急剧减少。常见于大范围心肌梗死（梗死范围超过左心室体积的40%），也可由严重的心肌弥漫性病变（如急性心肌炎）及严萤的心律失常（如心动过速）等引起。 （3）心外阻塞性休克：始动因素是心外阻塞性疾病引起的心脏后负荷增加。常见于缩窄性心包炎、心包填塞、肺动脉高压等导致的心脏功能不全。 （4）分布性休克；始动因素是外周血管（主要是微小血管）扩张所致的血管容最扩大。病人血容量和心泵功

5、能可能正常，但由于广泛的小血管扩张和血管床扩大，大量血液淤积在外周微血管中而使回心血量减少。引起血管扩张的因素包括感染、过敏、中毒、脑损伤、脊髓损伤、剧烈疼痛等。 3、按休克时血流动力学特点分类 （1）低排高阻型休克：又称低动力型休克。其血流动力学特点是外周血管收缩致外周血管阻力增高，心输出量减少。由于皮肤血管收缩、血流量减少，使皮肤温度降低，故叉称为冷休克（cold shock）。低血容量性、心源性、创伤性和太多数（革兰阴性菌）感染性休克均属此类，临床上最常见。 （2）高排低阻型休克：叉称高动力型休克（hyperdynamic shock），其血流动力学特点是外周血管扩张致外周血管阻力降低，

6、心输出量正常或增加。由于皮肤血管扩张、血流量增多，使皮肤温度升高，故叉称暖休克（warm shock）。部分感染性（革兰阳性菌）休克属于此类。 【病理生理】 有效循环血容量锐减和组织灌注不足，以及由此引起的微循环障碍、代谢改变及继发性损害是各类休克的共同病理生理基础。 1、微循环障碍 根据微循环障碍的不同阶段的病理生理特点可分为三期。 （1）微循环收缩期：又称为缺血缺氧期。当机体有效血量锐减时，血压下降、组织灌注不足和细胞缺氧，刺激主动脉弓和颈动脉窦压力感受器，引起血管舒缩中枢加压反射，交感一肾上腺轴兴奋，引起大量儿茶酚胺释放及肾素一血管紧张索分泌增加等反应，使心跳加快，心排出量增加，并选择性

7、地使外周（如骨骼肌、皮肤）小血管和内脏（如肾和肠道）小血管、微血管平滑肌收缩，以保证重要内脏器官的供血。由于毛细血管前括约肌强烈收缩，动静脉短路和直接通道开放，增加了回心血量。随着真毛细血管网内血量减少，毛细血管内静水压降低，血管外液进入血管，可在一定程度上补充循环血量。故称此期为休克代偿期。 （2）微循环扩张期：叉称为淤血缺氧期。随休克发展，流经毛细血管的血流量继续减少，组织因严重缺氧而处于缺氧代谢状态，大量酸性代谢产物积聚，使毛细血管前括约肌松弛，而后括约肌由于对酸性物质耐受力较强而仍处于松弛状态，致大量的血液淤滞于毛细血管，引起管内静水压升高及通透性增加，血浆外渗至第三间隙，血液浓缩，血

8、黏稠度增加，回心血量进一步减少，血压下降，重要内脏器官灌注不足，休克进入抑制期。 （3）微循环衰竭期：又称弥散性血管内凝血期。由于血液浓缩、黏稠度增加，加之酸性环境中的血液高凝状态，红细胞与血小板容易发生凝集而在血管内形成微血栓，甚至发生弥散性血管内凝血（disseminated intravascubtr coagulation，DIC）。随着各种凝血因子的大量消耗，纤维蛋白溶解系统被激活，可出现严重的出血倾向。由于组织缺少血液灌注、细胞严重缺氧、加之酸性代谢产物和内毒素的作用，使细胞内溶酶体膜破裂，释放多种水解酶，造成组织细胞自溶、死亡，引起广泛的组织损害甚至多器官功能受损。此期称为休克失

9、代偿期。 2、代谢改变 休克引起的应激状态使儿茶酚胺大最释放，促进高血糖素生成并抑制胰岛索分泌，以加速肝糖原和肌糖原分解，同时刺激垂体分泌促肾上腺皮质激素，使血糖水平升高。血容量降低，促使血管升压素和醛固酮分泌增加，通过肾使水、钠潴留，以保证有效血容量。 在组织灌注不足和细胞缺氧的状态下，体内葡萄糖以无氧酵解为主，产生的三磷腺苷（ATP）大大减少，而丙酮酸和乳酸产生过多，同时肝因灌注量减少，处理乳酸的能力减弱，使乳酸在体内的清除减少而血液内含量增多引起代谢性酸中毒。休克时蛋白质分解加速，可引起血中尿素氮、肌酐及尿酸含量增加。 无氧代谢引起ATP产生不足，致细胞膜的钠一钾泵功能失常。细胞外钾离子

10、无法进入细胞内，而细胞外液却随钠离子进入细胞，造成细胞外液减少及细胞过度肿胀而变性、死亡。细胞膜、线粒体膜、溶酶体膜等细胞器受到破坏时可释放出大量水解酶，引起细胞自溶和组织损伤，其中最重要的是组织蛋白酶，可使组织蛋白分解而生成多种活性肽，对机体造成不利影响，进一步加重休克。 3、内脏器官的继发损伤 由于持续的缺血、缺氧，细胞可发生变性、坏死，导致内脏器官功能障碍。甚至衰竭。若2个或2个以上重要器官或系统同时或序贯发生功能衰竭，称为多系统器官功能衰竭（MSOF），是休克病人的主要死因。 （1）肺：低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管和肺泡上皮细胞。内皮细胞损伤可导致毛细血管通透性增加而引起肺间质水肿；肺

11、泡上皮细胞损伤可使表面活性物质生成减少、肺泡表面张力升高，继发肺泡萎陷而引起肺不张，进而出现氧弥散障碍，通气/血流比例失调；病人出现进行性呼吸困难和缺氧，称为急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）。 （2）肾：休克时儿茶酚胺、血管升压素和醛同酮分泌增加，引起肾血管收缩、肾血流量减少和肾滤过率降低致水、钠潴留，尿量减少。此时，肾内血流重新分布并主要转向髓质，致肾皮质血流锐减，肾小管上皮细胞大量坏死，引起急性肾衰竭（acute renal failure，ARF）。 （3）心：由于代偿，心率加快、舒张期缩短或舒张压降低，冠状动脉灌流量

12、减少，心肌因缺血缺氧而受损。一旦心肌微循环内血栓形成，可引起局灶性心肌坏死和心力衰竭。此外，休克时的缺血缺氧、酸中毒以及高血钾等均可加重心肌功能的损害。 （4）脑：休克晚期，由于持续性的血压下降，脑灌注压和血流最下降可引起脑缺氧并丧失对脑血流的调节作用。毛细血管周围胶质细胞肿胀、血管通透性升高致血浆外渗可引起继发性脑水肿和颅内压增高。 （5）肝：肝灌注障碍使单核一巨噬细胞受损，导致肝解毒及代谢功能减弱井加重代谢紊乱及酸中毒。由于肝细胞缺血、缺氧及肝血窦及中央静脉内微血栓形成，肝小叶中心区可发生坏死而引起肝功能障碍，病人可出现黄疽、转氨酶升高等严重时出现肝性脑病和肝衰竭。 （6）胃肠道：缺血、缺

13、氧可使胃肠道黏膜上皮细胞的屏障功能受损，并发急性胃黏膜糜烂、应激性溃疡stress ulcer）或卜消化道出血。由于肠的屏障结构和功能受损、肠道内细菌及毒素易位，病人可并发肠源性感染或毒血症。 【临床表现】 因休克的发病原因不同，临床表现各异，但其共同的病程演变过程为：休克前期、休克期和休克晚期。 1、休克前期 失血量低于20%。由于机体的代偿作用，病人中枢神经系统兴奋性提高，交感肾上腺轴兴奋，病人表现为精神紧张，烦躁不安；面色苍白，四肢湿冷；脉搏增快（100次/分钟），呼吸增快，血压变化不大，但脉压缩小120次/分钟），呼吸浅促，血压进行性下降尿量减少；浅静脉萎陷、毛细血管充盈时间延长病人出

14、现代谢性酸中毒的症状。 3、休克晚期 机体失血量超过40%。病人意识模糊或昏迷全身皮肤、黏膜明显发绀，甚至出现瘀点、瘀斑，四肢厥冷；脉搏微弱、血压测不出、呼吸微弱或不规则、体温不升；无尿；并发DIC者，可出现鼻腔、牙龈、内脏出血等。若出现进行性呼吸困难、烦躁、发绀，虽给予吸氧仍不能改善时，提示并发急性呼吸窘迫综合征。此期病人常继发多系统器官功能衰竭而死亡。 感染性休克病人的临床表现因血流动力学有低动力型或高动力型改变而各异。前者表现为冷休克，后者则表现为暖休克。冷休克时外周血管收缩；病人表现为体温降低、烦躁不安、神志淡漠或嗜睡、面色苍白、发绀呈花斑样、皮肤湿冷、脉搏细数、血压降低、脉压缩小和尿

15、量骤减。暖休克在临床较少见，仅见于部分革兰阳性菌感染引起的早期休克，为外周血管扩张；病人表现为神志清醒、面色潮红、手足温暖、血压下降、脉率慢而有力。但革兰阳性菌感染引起的休克加重时也可转变为冷休克，至晚期甚至可因心力衰竭、外周血管瘫痪 而成为低排低阻型休克。 【辅助检查】 血、尿和粪常规、生化、出凝血机制和血气分析检查等可了解病人全身和各脏器功能状况。中心静脉压（central venous pressure CVP）测定有助判断循环容量和心功能。 1、实验室检查 （1）血、尿和粪常规检查：红细胞计数、血红蛋白值降低可提示失血，反之则提示失液；血细胞比容增高提示有血浆丢失。白细胞计数和中性粒细

16、胞比例增高常提示感染的存在。尿比重增高常表明血液浓缩或容量不足。消化系统出血时粪便隐血阳性或呈黑便。 （2）血生化检查：包括肝、肾功能检查、动脉血乳酸盐、血糖、血电解质等检查，可了解病人是否合并多器官功能衰竭、细胞缺氧及酸碱平衡失调的程度等。 （3）凝血机制，包括血小板、出凝血时间、凝血因子I、凝血酶原时间及其他凝血因子。当血小板低于80109/1、凝血因子I少于1、5g/I，凝血酶原时间较正常延长3秒以上时应考虑DIC的发生。 （4）动脉血气分析：有助了解酸碱平衡状况。休克时，因缺氧和乏氧代谢，可出现pH和PaO2降低，而PaCO2明显升高。若PaCO2超过5.96.6kPa（4550mmn

17、Hg）而通气良好，提示严重肺功能不全。PaCO2高于8kPa（60mmHg）、吸人纯氧后仍无改善，提示有急性呼吸窘迫综合征。 2、影像学检查 创伤者，应视受伤部位作相应部位的影像学检查以排除骨骼、内脏或颅脑的损伤。 3、B超检查有助于发现部分病人的感染灶和引起感染的原因。 4、血流动力学监测 （1）中心静脉压：代表右心房或者胸腔段静脉内的压力，其变化可反应血容量和右心功能。正常值为0.491.18kPa（512cmH2O）。CVP降低表示血容量不足；增高提示有心功能不全。 （2）肺毛细血管楔压（pulmonary capillary wedge pressure，PCWP）：应用SwanGan

18、z漂浮导管测量，反映肺静脉、左心房和右心房压力。PCWP降低提示血容量不足，增高提示肺循环阻力增加。 （3）心排出量（Cardic output，CO）和心排血指数（cardic index，CI）：通过Swran-Ganz漂浮导管、应用热稀释法可测CO。休克时，CO多见降低，但某些感染性休克者可见增高。 5、后穹隆穿刺 育龄妇女有月经过期史时应作后穹隆穿刺，可抽得不凝血液。 【处理原则】 尽早去除病因，迅速恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，恢复组纵灌注，增强心肌功能，恢复正常代谢和防止多器官功能障碍综合征（multlple 0rgan dysfunctlon syndrome，MODS）。

19、失血性休克的处理原则是补充血容量和积极处理原发病、制止出血。感染性休克应首先进行病因治疗，原则是在抗休克同时抗感染。 1急救 包括积极处理引起休克的原发伤、病。 （1）处理原发伤、病：包括创伤处包扎、固定、制动和控制大出血。如局部压迫或扎止血带等，必要时可使用抗体克裤（military antishock trousers，MAST）止血。抗休克裤，充气后对腹部与腿部加压，可促使血液回流，改善重要脏器的供血，同时可通过局部压迫作用控制腹部和下肢出血。 （2）保持呼吸道通畅：为病人松解领扣等，解除气道压迫；使头部仰伸，清除呼吸道异物或分泌物，保持气道通畅。早期以鼻导管或面罩给氧，增加动脉血氧含量

20、，改善组织缺氧状态。严重呼吸困难者，可作气管插管或气管切开，予以呼吸机人工辅助呼吸。 （3）取休克体位：头和躯干抬岛20。30，下肢抬高15。20。，以增加回心血量。 （4）其他：注意保暖，必要时应用镇痛剂等。 2、补充血容量是治疗休克最基本和首要的措施，也是纠正休克引起的组织低灌注和 缺氧状态的关键。原则是及时、快速、足量。在连续监测血压、CVP和尿量的基础上，判断补液量。输液种类主要有两种：晶体液和胶体液。一般先输入扩容作用迅速的晶体液，再输人扩容作用持久的胶体液，必要时进行成分输血或输入新鲜全血。近年来发现3%7.5%的高渗盐溶液在抗休克中也有良好的扩容和减轻组织细胞肿胀的作用，可用于休

21、克复苏治疗。 3、积极处理原发病由外科疾病引起的休克，多存在需手术处理的原发病变，如内脏大出血、消化道穿孔出血、肠绞窄、急性梗阻性化脓性胆管炎和腹腔脓肿等。对此类病人，应在尽快恢复有效循环血量后及时手术处理原发病变，才能有效纠正休克。有时甚至需要在积极抗休克的同时施行手术，以赢得抢救时机。故应在抗休克的同时积极做好术前准备。 4、纠正酸碱平衡失调在休克早期，由于过度换气，病人可出现短暂的呼吸性碱中毒，使血红蛋白氧离曲线左移，氧不易从血红蛋白释出导致组织缺氧加重，酸性代谢产物积聚，使病人很快进人代谢性酸中毒。酸性环境有利于氧与血红蛋白解离，从而增加组织氧供，有利休克复苏。处理酸中毒的根本措施是快

22、速补充血容量，改善组织灌注，适时和适量地给予碱性药物。轻度酸中毒病人，随扩容治疗时输入平衡盐溶液所带人的一定量的碱性物质和组织灌流的改善，无需应用碱性药物即可得到缓解。但对酸中毒明显、经扩容治疗不能纠正者，仍需应用碱性药物，如5%碳酸氢钠溶液纠正。 5、应用血管活性药物辅助扩容治疗。理想的血管活性药物既能迅速提升血压，叉能改善心脏、脑血管、肾和肠道等内脏器官的组织灌注。 血管活性药物主要包括血管收缩剂、扩张剂及强心药物三粪。血管收缩剂使小动脉普遍处于收缩状态，虽可暂时升高血压，但可加重组织缺氧应慎重选用。临床常用的血管收缩剂有多巴胺、去甲肾上腺素和间羟胺等。血管扩张剂可解除小动脉痉挛。关闭动静

23、脉短路，改善微循环，但可使血管容量扩大、血容量相对不足而致血压下降，故只能在血容量已补足而病人发绀、四肢厥冷、毛细血管充盈不良等循环障碍未见好转时才考虑使用。常用的血管扩张剂有酚妥拉明、酚苄明、阿托品、山茛菪碱等。对于有心功能不全的病人，可给予强心药物以增强心肌收缩力、减慢心率、增加心输出量。常用药物有多巴胺、多巴酚丁胺和毛花苷C（西地兰）等。 血管活性药物的选择应结合病情。为兼顾重要脏器的灌注水平，临床常将血管收缩剂与扩张剂联合应用。 6、改善微循环 休克发展到DIC阶段，需应用肝素抗凝治疗，用量为l.0mg/kg每6小时1次。DIC晚期，纤维蛋白溶解系统机能亢进，可使用抗纤溶药。如氨甲苯酸

24、、氨基己酸、抗血小板粘附和聚集的阿司匹林、双嘧达奠（潘生丁）和低分子右旋糖酐等。 7、控制感染 包括处理原发感染灶和应用抗菌药。原发感染灶的存在是引起休克的主要原因，应尽早处理才能彻底纠正休克和巩固疗效。对病原菌尚未确定者，可根据临床判断应用抗莆菌药；对已知致病菌种者，则应针对性选用敏感的抗菌药，以提高抗菌效果和减少耐药性。 8、应用皮质类固醇 对于严重休克及感染性休克的病人可使用皮质类固醇治疗。其主要作用是： （1）阻断a-受体兴奋作用，扩张血管，降低外周血管阻力，改善微循环。 （2）保护细胞内溶酶体，防止细胞溶酶体破裂。 （3）增强心肌收缩力，增加心排血量。 （4）增进线粒体功能防止白细胞

25、凝集。 （5）促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖减轻酸中毒。一般主张大剂量静脉滴注，如地塞米松13mg/kg，一般只用12次，以防过多应用引起不良反应；但对严重休克者，可考虑适当延长应用时问。 【护理评估】 1、健康史与相关因素了解引起休克的各种原因。如有无腹痛和发热，有无因严重烧伤、损伤或感染等引起的大量失血和失液。病人受伤或发病后的救治情况。 2、身体状况评估病人全身和辅助检查结果，了解休克的严重程度和判断重要器官功能。 （I）全身 1）意识和表情：病人有无呈兴奋或烦躁不安状态；有无表情淡漠、意识模糊、反应迟钝、甚至昏迷；对刺激有无反应。 2）生命体征：血压：病人的血压和脉压是否正常。脉搏；休

26、克早期脉率增快，加重时脉细弱。临床常根据脉率/收缩压（mmHg）计算休克指数：0.5为休克；1.0l.5表示休克；2.0为严重休克。呼吸：呼吸次数及节律，有无呼吸急促、变浅、不规则；呼吸增至30次/分钟或8次/分钟以下表示病情危重。体温：病人体温是否偏低或高热。多数病人体温偏低，感染性休克病人有高热，若体温突升至40以上或骤降至36以下，常提示病情危重。 3）皮肤色泽及温度：病人皮肤和口唇黏膜有无苍白、发绀、呈花斑状、四肢湿冷或干燥潮红、手足温暖。补充血容量后，四肢有无转暖、皮肤变干燥。 4）尿量：是反映肾血流灌注情况的重要指标之一。若病人尿量少于25ml/h，表明血容量不足。尿量大于30ml

27、/h，表明休克有改善。 （2）局部：有无骨骼、肌和皮肤、软组织的损伤，有无局部出血及出血量。腹部损伤者有无腹膜刺激征和移动性浊音。异位妊娠破裂者的后穹隆穿刺有无不凝血液。 （3）辅助检查 了解各项实验室相关检查和血流动力学监测的结果，以助判断病情和制定护理计划。 3、心理和社会支持状况 休克病人起病急，病情进展快，并发症多，加之抢救过程中使用的监护仪器较多，易使病人和家属产生病情危重及面临死亡的感受，出现不同程度的紧张、焦虑或恐惧，护士应注意评估病人及家属的情绪变化、心理承受能力及对治疗和预后的了解程度，并了解引起其不良情绪反应的原因。 【常见护理诊断/问题】 1、体液不足与大量失血、失液有关

28、。 2、气体交换受损 与微循环障碍、缺氧和呼吸型态改变有关。 3、体温异常与感染、组织灌注不足有关。 4、有感染的危险与免疫力降低、抵抗力下降、侵人性治疗有关。 5、有皮肤受损和意外受伤的危险与微循环障碍、烦躁不安、意识不清、疲乏无力等有关。 【护理目标】 1、病人体液维持平衡，表现为生命体征平稳，眯量正常，面色红润、肢体温暖。 2、病人微循环改善，呼吸道通畅，呼吸平稳，血气分析结果维持在正常范围。 3、病人体温维持正常。 4、病人未并发感染或感染发生后被及时发现和处理。 5、病人未发生意外损伤。 【护理措施】 1、迅速补充血容量，维持体液平衡。 （1）建立静脉通路：迅速建立两条以上静脉输被通

29、道，大量快速补液（除心源性休克外）。若周围血管萎陷或肥胖病人静脉穿刺困难时，应立即行中心静脉穿刺插管，并同时监测CVP。 （2）合理补液：根据心、肺功能、失血、失液量、血压及CVP值调整输液量和速度。若血压及中心静脉压均低时，提示血容量严重不足，应予以快速大量补液；若血压降低，中心静脉压升高，提示病人有心功能小全或血容量超负荷，应减慢速度，限制补液量，以防肺水肿及心功能衰竭。 （3）观察病情变化：定时监测脉搏、呼吸、血压及CVP变化，并观察病人的意识、面唇色泽、肢端皮肤颜色、温度及尿量变化。病人意识变化可反映脑组织灌流情况，若病人从烦躁转为平静，淡漠迟钝转为对答自如，提示病情好转。皮肤色泽、温

30、度可反映体表灌流情况，若病人唇色红润，肢体转暖，则提示休克好转。 （4）准确记录出人量：输液时，尤其在抢救过程中，应有专人准确记录输人液体的种类、数量、时间、速度等，并详细记录24小时出人量以作为后续治疗的依据。 （5）动态监测尿量与尿比重：留置尿管，并测定每小时尿量和尿比重。尿量可反映肾灌流情况，是反映组织灌流情况最佳的定量指标若病人尿量30ml/h，提示休克好转。尿比重还可帮助鉴别少尿的原因是血容量不足还是肾衰竭，对指导临床治疗具有重要意义。 2、改善组织灌注，促进气体正常交换 （1）取休克体位：将病人置于仰卧中凹位，即头和躯干抬高20。30。，下肢抬高15。20。，以利膈肌下移促进肺扩张

31、，并可增加肢体回心血量，改善重要内脏器官的血供。 （2）使用抗体克裤：休克纠正后，为避免气囊放气过快引起低血压，应由腹部开始缓慢放气，并每15分钟测量血压1次，若发现血压下降超过5mmHg，应停止放气并重新注气。 （3）用药护理 1）浓度和速度：使用血管活性药物时应从低浓度、慢速度开始，并用心电监护仪每5l0分钟测1次血压血压平稳后每1530分钟测1次。 2）监测：根据血压测定值调整药物浓度和滴速，以防血压骤升或骤降引起不良后果。 3）严防药液外渗：若发现注射部位红肿、疼痛。应立即更换滴注部位，并用0.25%普鲁卡因封闭穿刺处，以免发生皮下组织坏死。 4）药物的停止使用：血压平稳后，应逐渐降低

32、药物浓度、减慢速度后撤除，以防突然停药引起不良反应。 5）其他：对于有心功能不全的病人，遵医嘱给予毛花苷C（西地兰）等增强心肌功能的药物，用药过程中，注意观察病人心率变化及药物的副作用。 （4）维持有效的气体交换 1）改善缺氧状况：经鼻导管给氧，氧浓度为40%50%，氧流量为68L/min，以提高肺静脉血氧浓度。严重呼吸困难者应协助医生行气管插管或气管切开，尽早使用呼吸机辅助呼吸。 2）监测呼吸功能：密切观察病人的呼吸频率、节律、深浅度及面唇色泽变化动态监测动脉血气，了解缺氧程度及呼吸功能。若发现病人呼吸频率30次/分钟或8次/分钟，提示病情危重；若病人出现进行性呼吸困难、发绀、PaCO28kPa（60mmHg），吸氧后无改善，则提示已出现呼吸衰竭或ARDS，应立即报告医师，积极做好抢救准备和协助抢救。 3）避免误吸、窒息：对昏迷病人应将其头偏向一侧或置人通气管，以防舌后坠或呕吐物、气道分泌物等误吸引起窒息。有气道分泌物或呕吐物时应予以及时清除。 4）维持呼吸遭通畅：在病情允许的情况下，鼓励病人定时