细胞生物电现象

1、第二节 细胞生物电现象与兴奋性,第二节 教学目标,一、掌握内容： 1、静息电位和动作电位概念及其产生机制； 2、极化、去极化、复极化、超极化、反极化、超射；阈值、阈电位、局部电位；局部电流、跳跃传导。 二、熟悉内容： 1、刺激引起兴奋的条件；膜电位的证明方法； “全与无”含义、时值、阈下刺激、阈上刺激。,掌握内容： 1、静息电位和动作电位概念及其产生机制； 2、极化、去极化、复极化、超极化、反极化、超射；阈值、阈电位、局部电位；局部电流、跳跃传导。 熟悉内容： 刺激引起兴奋的条件；膜电位的证明方法； “全与无”含义、时值、阈下刺激、阈上刺激。,复习二：可兴奋细胞及其特点,共同特点： 兴奋时均发

2、生电位变化.,可兴奋细胞： 对于刺激反应明显的细胞。 （如：神经、骨骼肌、腺体等细胞）,生物电的临床应用,心电图、脑电图、 肌电图、胃肠电图、 视网膜电图、 脑干电位等。,可兴奋细胞的生物电现象,产生形式： 以细胞为单位。 物质基础： 细胞膜内外两侧带电离子跨膜移动的结果。,阴极射线示波器观察生物电现象的实验装置,（一）细胞的静息电位与动作电位（掌握）,rp实验现象,1、静息电位(resting potential rp) 细胞处于安静状态时，膜内外存在的电位差。,rp现象的观察（了解）,（甲）当a、b电极都位于细胞膜外，无电位改变，证明膜外无电位差。,（乙）当a电极位于细胞膜外， b电极插入

3、膜内时，有电位改变，证明膜内、外之间有电位差。,（丙）当a、b电极都位于细胞膜内，无电位改变，证明膜内无电位差。,不同组织细胞的rp值（了解）,复极化:去极化后再向极化状态恢复的过程。 (如由-50mv -70mv),与 rp 相关的概念（掌握）,极 化:以膜为界，膜电位呈内负外正状态。,超极化:膜内电位绝对值大于rp电位。 (如由-70mv -100mv),去极化:膜内/外电位差的绝对值减小。 (如由-70mv -50mv),2、动作电位(action potential ap),ap实验现象,在rp基础上，细胞膜受到适宜刺激后，膜表面产生快速而可逆的电位变化。,细胞膜内记录到的ap的波形,

4、去 极 相,上 升 支,下 降 支,ap波形形成过程,刺 激,去极化,零电位,反极化 （超射）,复极化,后电位 （负、正）,复 极 相,与ap相关的概念,反极化：膜电位由外正内负变为内正外负的反转过程， 又称 超射。,锋电位：特指神经纤维ap波形。,后电位：ap复极到rp水平前呈 现时间较长、波动较小的 电位变化过程。 包 括：负后电位和正后电位。,（二）生物电现象的产生机制（掌握）,静息状态下膜内外离子分布不同 构成离子扩散动力,1）产生条件：,静息状态下膜对离子通透性不同 决定何种离子扩散,1、静息电位,静息状态下膜内外主要离子分布 及膜对离子的通透性（了解）,2）静息电位（rp）的产生过

5、程（熟悉）,膜通透性的本质通道的状态。 k+ 通道处于开放、其他离子通道则处于 关闭状态。 静息电位.,膜通透性的大小顺序： k+ cl- na+ a-,k+易化扩散产生的平衡电位示意图,rp产生过程小结（熟悉）,ki顺浓度差向膜外扩散 a-i不能向膜外扩散,k+i膜内电位(负电荷增多) k+o膜外电位(正电荷增多),膜外为正、膜内为负的极化状态,当扩散动力与阻力达到动态平衡时静息电位（rp）,结论（掌握）,静息电位（rp）产生机制： 是k易化外扩散的结果。,rp k+平衡电位,3）rp的实验证明,1） nernst公式计算法,2）改变细胞膜内外k+浓度,3） k+ 通道阻断法,rt zf,i

6、n,k+o k+i,ek=,验证实验（1） ： 根据nernst公式，k+平衡电位 值可由膜两侧的k+浓度算出：,r气体常数；t绝对温度；z离子价数；f法拉第常数,8.31（27273） 196500,2.3iog,k+o k+i,ek=,（v）,= 59.5 iog,k+o k+i,（mv）,计算得出哺乳动物骨骼肌的k+平衡电位（ek）是95mv，测量得到的静息电位数值为90mv。,改变膜内外k+浓度对rp值影响,验证实验（2）,验证实验（3）,k通道阻断剂四乙胺 可使rp消失,新进展： 中药成分川芎嗪等能够影响细胞膜上k+通道状态，所以能够直接影响心肌细胞兴奋性，表现心率下降。,细胞膜内外

7、存在的k+浓度差和安静状态下细胞膜主要对k+有通透性， k+顺浓度差跨膜扩散达到平衡状态，是静息电位的产生机制,总结：,膜受到刺激时，k+通道关闭，na+通道开放。,膜内外存在na+浓度差：膜外高于膜内 na+o na+i 101；,静息时na+通道关闭,na+通道开放，na+进入膜内,1）产生条件,2、动作电位,ap产生与na内流关系动作电位,na+易化扩散产生的平衡电位示意图,-,+,na+,na+,-,-,-,-,-,+,+,+,+,+,细 胞 外,细 胞 内,1 na+,na+ 浓度差,12 na+,rp,去极相,rp,ap产生的机制,k+,k+,细胞外,1 na+,12 na+,细胞

8、内,na+,k+,静息期,复极相,ap产生的机制,细胞受到刺激,细胞膜上少量na+通道开放,na+顺浓度差少量内流膜内外电位差,当膜内电位达到某一水平时na通道大量开放,na+顺电化学差再生式内流,膜内负电位减小到零并变为正电位（ap上升支）,na+通道关闭同时k+通道激活开放,k顺浓度差迅速外流,膜内电位迅速下降，恢复到rp水平（ap下降支）, na+i、k+o激活na+k+泵,na+泵出、k+泵回，离子恢复到兴奋前水平,2）ap产生过程,复极化 （降支） na通道失活 k通道开放 k外流,去极化（升支） na通道大量开放 na内流,小结：ap产生机制,ap过程中膜对na+与k+电导性在时间

9、上相互关系,动作电位（ap） na的平衡电位 （可以用nernst公式计算）,结论：,后电位是nak泵活动增强引起。 意义：与细胞的兴奋性有关。,刺激的时间-强度变化率。,（一）刺激引起兴奋的条件,刺激强度。,刺激持续时间。,二、兴奋的引起和兴奋在同一细胞上的传导,1、刺激强度,阈 值：引起组织与细胞兴奋的最小刺激强度。,阈刺激：阈值的刺激强度,意义：是衡量某一 组织与细胞兴奋性高低的 客观指标。,阈上刺激：阈刺激（阈值）,阈下刺激：阈刺激（阈值）,时 值：二倍基强度条件下的利用时。,2、刺激时间,基强度：在刺激作用时间足够条件下，引起兴奋的最小刺激强度，,利用时：基强度条件下引起细胞兴奋所需

10、要的最短作用时间。,可兴奋组织的强度-时间曲线,3、刺激时间强度变化率,变化率快：以最短时间达到阈值。 （ap容易发生）,变化率慢：以缓慢速度达到阈值。 （ap不容易发生）,（二）阈电位与动作电位,思考的问题： 组织细胞兴奋即产生ap，为什么必须 达到阈刺激（阈强度）水平？。,ap发生的实质是：,离子通道的激活na的快速、大量内流。,阈电位与ap发生ap,na+通道属于电压依赖性通道,引起细胞膜表面钠通道大量开放， 进而产生动作电位的膜电位。,阈电位值：比静息电位的绝对值小1020mv，,阈电位（threshold potential）： （掌握）,阈刺激与阈电位的关系,阈刺激： 是膜被动去极

11、化到阈电位水平的外部条件。,阈电位： 膜自动去极化而爆发ap的膜环境条件。,（三）阈下刺激与局部反应,局部反应：阈下刺激引起的低于阈电位的去极化（即局部电位），也称局部兴奋。,局部电位特点： 1、可以是超极化或去极化。 2、电位幅度随刺激量的增强而增大。 3、电位以电紧张方式呈衰减性扩布。 4、具有总和效应： 包括时间性总和与空间性总和。 5、由阈下刺激产生,细胞受到刺激,细胞膜上少量na+通道激活而开放,na+顺浓度差少量内流膜内外电位差局部电位,当膜内电位变化达到阈电位时na通道大量开放,na+顺电化学差再生式内流,膜内负电位减小到零并变为正电位（ap上升支）,na+通道关闭同时k+通道激

12、活开放,k顺浓度差迅速外流,膜内电位迅速下降，恢复到rp水平（ap下降支）, na+i、k+o激活na+k+泵,na+泵出、k+泵回，离子恢复到兴奋前水平,动作电位（ap）的产生机制,动作电位与局部电位的区别,区别要点 动作电位 局部电位 刺激强度 阈值以上刺激 阈下刺激 电位波动 阈电位上 阈电位下 总和现象 无 有(空间时间) 全 与 无 有 无 扩布性质 不减衰 衰减性,四、细胞兴奋性周期变化与通道状态,（在循环系统一起论述）,（五）兴奋在同一细胞上的传导 传导形式 无髓神经局部电流式传导,有髓神经跳跃式传导,有髓鞘n纤维为远距离(跳跃式)局部电流,兴奋部位膜内为正电位，膜外为负电位 邻

13、近静息部位膜内为负电位，膜外为正电位,在兴奋部位和静息部位之间存在着电位差,膜外的正电荷由静息部位向兴奋部位移动 膜内的负电荷由兴奋部位向静息部位移动,形成局部电流,膜内：兴奋部位相邻的静息部位的电位上升 膜外：兴奋部位相邻的静息部位的电位下降,去极化达到阈电位，触发邻近静息部位膜爆发ap,传导机制:,动作电位产生部位,无髓鞘神经纤维,近距离局部电流，动作电位沿膜依次产生。,2、有髓鞘神经纤维 跳跃式局部电流（跳跃传导），动作电位只在朗飞氏结处产生。,接头 神经肌肉兴奋传导.exe 肌丝滑行.exe,骨骼肌的收缩是神经冲动传到末梢时，兴奋经神经骨骼肌接头传递给肌肉，引起肌肉的兴奋和收缩。,第三

14、节 骨骼肌的收缩功能,躯体运动神经调控下的骨骼肌活动,一、骨骼肌的微细结构,(一)肌原纤维与肌小节 肌原纤维上每一段位于两条z线之间的区域，称为肌小节，是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。,肌原纤维 肌小节： 1/2明带 暗带 1/2明带,粗肌丝雨细肌丝的结构关系,由肌球蛋白（肌凝蛋白）组成 体部+横桥 横桥:与细肌丝(肌纤蛋白)结合位点进行可逆结合，牵拉细肌丝向m线摆动 具atp酶功能，分解atp获得能量,m线,1、粗肌丝,（二）肌丝分子结构,2、细肌丝,肌动蛋白,原肌球蛋白,细肌丝: 肌动蛋白（肌纤蛋白）：表面有与横桥结合的位点，静息时被原肌球蛋白掩盖 原肌球蛋白（原肌凝蛋白）：静息时掩盖结

15、合位点 肌钙蛋白：与ca2+结合变构后,使原肌球蛋白位移，暴露出结合位点,骨骼肌舒张状态结构示意图,骨骼肌收缩状态结构示意图,（三）肌管系统 横管系统： t管,肌膜凹入形成； 将兴奋传导到深部。 纵管系统： l管，肌浆网,有钙泵; 终池,钙通道钙库。 三联管：肌浆网终末池与横管末端,三、骨骼肌的兴奋-收缩耦联 概念：将细胞的电兴奋和机械收缩联系起来的中间机制，称为兴奋-收缩耦联。 三个主要步骤： ap在肌膜上的扩布传导 三联管处的信息传递 肌浆网（纵管系统）中ca2+的释放,ip,3,三联管 信息传递,钙内流 触发,第二信使 ip3触发,四、骨骼肌收缩的分子机制,收缩机制：肌丝滑行理论,横桥摆

16、动动画,肌小节缩短=肌细胞收缩,牵拉细肌丝向肌节中央滑行,横桥摆动横桥,横桥与结合位点结合， 分解atp释放能量,原肌球蛋白位移， 暴露细肌丝上的结合位点,ca2+与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白构型改变,终末池膜上的钙通道开放 终末池内的ca2+进入肌浆, 肌丝滑行理论,肌膜ap沿横管膜传至三联管 终末池膜上的钙通道开放 终末池内ca2+进入肌浆 ca2+与肌钙蛋白结合 引起肌钙蛋白的构型改变 原肌凝蛋白发生位移 暴露出细肌丝上与横桥结合位点 横桥与结合位点结合 激活atp酶作用,分解atp 横桥摆动 牵拉细肌丝朝肌小节中央滑行 肌小节缩短=肌细胞收缩,小结：骨骼肌收缩全过程,兴奋收缩耦联,肌丝滑行

17、过程,肌丝滑行理论的几点说明: 肌细胞收缩时肌原纤维的缩短,并不是肌丝本身缩短,而是细肌丝向肌小节中央(粗肌丝内)滑行。 横桥的循环摆动，细肌丝向肌小节中央(粗肌丝内)滑行，滑行中由于肌肉的负荷而受阻，便产生张力。 横桥的循环摆动在肌肉中是非同步的，从而肌肉产生恒定的张力和连续的缩短。 横桥循环摆动的参入数目及摆动速率，是决定肌肉缩短程度、速度和肌张力的关键因素。,骨骼肌的舒张机制,兴奋-收缩后,肌膜电位复极化,终池膜对ca2+通透性 肌浆网膜ca2+泵激活,肌浆网膜ca2+,ca2+与肌钙蛋白解离,原肌凝蛋白复盖的 横桥结合位点,骨骼肌舒张,五、骨骼肌收缩的形式及力学分析 (一)肌肉收缩的形

18、式 1.单收缩与强直收缩 单收缩：肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和舒张的过程。 强直收缩:肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒张尚未结束，新的收缩在此基础上出现的过程。 可分为： 不完全强直收缩 完全强直收缩 机制：强直收缩是各次单收缩的机械叠加现象,2.等长收缩与等张收缩 等长收缩:肌肉收缩时,只有张力增加而长度不变的收缩,称为等长收缩。 等张收缩:肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不变的收缩,称为等张收缩。 说明： 当负荷小于肌张力时,出现等张收缩； 当负荷等于或大于肌张力时,出现等长收缩； 正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的,而且总是等长收缩在前,当肌张力增加到超过后负荷时,才出现等张收缩。,(二)肌肉收缩的力学分析 1.前负荷 前负荷是指肌肉收缩之前就加在肌肉上的负荷。 前负荷决定肌小节的初长度决定粗、细肌丝的重叠程度影响肌张力。 当某一前负荷使肌小节处于最适初长（2.0-2.2m）时，粗、细肌丝的重叠最佳，肌缩速度、幅度和张力达到最大，此时的前负荷为最适前负荷。 大于或小于最适前负荷肌小节初长或肌张力都下降。,2.后负荷 后负荷是指肌肉开始收缩时才遇到的负荷或阻力。 在等张收缩条件下观察： 后负荷肌缩速度和张力； 后负荷肌缩速度和张力。 后负荷为0时肌缩速度为最大（v0或vmax）、张力为最小； 后负荷增大到肌缩速度为0时张力为最大（p0）。,曲线1：张力-速度曲线 曲线2：