考研 兽医免疫学_第1页
考研 兽医免疫学_第2页
考研 兽医免疫学_第3页
考研 兽医免疫学_第4页
考研 兽医免疫学_第5页
已阅读5页,还剩10页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、.免疫思考题第一章和第二章1、免疫的三大功能和三大特点是什么?答:三大基本功能:免疫防御;免疫自身稳定;免疫监视。三大特点:识别自己与非己;特异性;免疫记忆。2、免疫系统的构成骨髓 中枢免疫器官 胸腺 法氏囊 免疫器官 淋巴结 脾脏外周免疫器官 骨髓哈德氏腺粘膜相关淋巴组织免疫系统 T淋巴细胞、B淋巴细胞 自然杀伤性细胞和杀伤细胞 免疫细胞 单核-巨噬细胞系统 粒细胞系统 红细胞抗体免疫相关分子 补体细胞因子等2、简述免疫及免疫学的概念。答:免疫的概念:传统概念:是指机体对病原微生物的在感染有抵抗力,不患疾病,即抗感染。现代概念:是指机体识别自己与非己,并能将非己成分排出体外的复杂的生理学功能

2、,它可能对机体产生不同的影响。免疫学概念:现代免疫学是研究机体免疫系统组织结构和生理功能的科学。3、什么是中枢免疫器官和外周免疫器官?各有何作用?(功能)答:产生免疫细胞并诱导其分化成熟的免疫器官称为中枢免疫器官。其作用是:诱导来自骨髓的造血干细胞分化成熟为具有免于活性的细胞。外周免疫器官又称二级免疫器官,是免疫活性细胞定居、增殖和对抗原刺激发生免疫应答的场所。其作用是:4、与免疫反应有关的免疫细胞有哪几种?各有何免疫功能?答:淋巴细胞(来源:骨髓的多能干细胞:) T细胞:多能干细胞 分化 前T细胞 进入胸腺、胸腺素诱导,分化增殖 胸腺依赖性细胞(T细胞) 前B细胞 增殖分化称为免疫效应的致敏

3、T细胞,参与细胞免疫应答;B细胞:增殖分化为浆细胞,通过产生抗体的方式参与体液免疫应答。(以上两种为主要的淋巴细胞,另外还有NK细胞、N细胞、D细胞和K细胞。) 单核-巨噬细胞系统:非特异性免疫防御;清除外来细胞;非特异性免疫监视;递呈抗原;分泌介质IL-1、干扰素、补体(C1、C4、C2、C3、C5、B因子)等。 树突状细胞:无吞噬作用,是一类专职的抗原提呈细胞,也是体内抗原提呈作用最强的一类细胞。 其他免疫细胞:粒细胞系统、红细胞第三章1、解释下列名词:抗原:是指凡能刺激机体产生抗体或致敏淋巴细胞,并能与之结合发生特异性免疫反应的物质。半抗原:是一类不完全抗原,它只具有反应原性而不具有免疫

4、原性。半抗原-载体现象:半抗原只有结合与初次免疫所用的载体相同的载体时,才能再次与免疫反应,这一现象称为半抗原-载体现象。抗原性:有免疫原性和发应原性这两种特性,这两种特征称为抗原性。免疫原性:是指抗原能刺激机体的免疫系统产生抗体或致敏淋巴细胞的特性。反应原性:是指抗原能与相应的抗体或致敏淋巴细胞发生特异性反应的特性。抗原决定簇:抗原的特异性不是由整个抗原分子决定的,而是由暴露在抗原分子表面具有特殊立体构型和免疫活性的化学基因决定的,这些化学基因称为抗原决定簇,也称抗原表位。异噬性抗原:是一类与种族特异性无关的,存在于人、动物、植物、微生物之间的性质相同的抗原。完全抗原:既具有免疫原性,又具有

5、反应原性的物质称为完全抗原。2、构成抗原的条件有哪些?答:异源性;大分子物质;分子结构复杂;物理状态;适当的进入途径。第四章1、解释名词抗体(Ab):是由抗原致敏的B细胞分化为浆细胞产生的并能与相应抗原发生特异性结合的免疫球蛋白。免疫球蛋白(Ig):具有抗体活性及化学结构与抗体相识的或尚不知是否有抗体活性的球蛋白统一命名为免疫球蛋白。Fab、Fc片段:用木瓜蛋白酶水解IgG分子,使绞链区H链间二硫键连接部位的N侧断裂,产生3个大小相似的片段:其中两个可以与抗原结合,称为Fab片段;另一片段可以结晶,称为Fc片段。F(ab )2:胃蛋白酶酶切位点在H链间二硫键连接部位的C侧,可将IgG断裂为大小

6、不同的两个片段:小片段类似于Fc片段,但失去了Fc片段原有功能,故称为pFc片段;大片段为5S的F(ab )2,有两个抗原结合部位。绞链区:位于两条H链中CH1和CH1之间含1060个氨基酸的可弯曲的区段称为绞链区。连接链(J链):指连接两个单体的一小段富含半胱氨酸的多肽。功能区:H链和L链上每隔90个氨基酸残基就通过链内二硫键连接形成跨度约110个氨基酸的环形结构区域,称为功能区。同种型:同种动物所有个体B细胞产生的免疫球蛋白包括类、亚类、型、亚型和群等的恒定区具有相同的表位,不同种动物之间则不同,此种表位所决定的免疫球蛋白抗原性称为同种型。独特位:免疫球蛋白分子上能结合抗原决定簇的可变区本

7、身构成了一个独特型表位,简称独特位。2、简述抗体的基本结构及其部分的功能。答:四肽链结构:所有单体都具有由4条肽链(两条轻链和两条重链)组成的基本结构。可变区和稳(恒)定区: 可变区:在多肽链的N端,约占轻链的1/2或重链的1/4,这个区域的氨基酸排列顺序随抗体特异性不同而有所变化,故称为可变区。 恒定区:此区在多肽链的C端,占轻链的其余1/2和重链的3/4,其氨基酸数量、种类、排列顺序及含糖量都比较稳定,故称为恒定区。功能区:H链和L链上每隔90个氨基酸残基就通过链内二硫键连接形成跨度约110个氨基酸的环形结构区域,称为功能区。 功能:VH和VL是结合抗原的部分;CH1为遗传标志所在;CH2

8、 具有补体结合位点,参与活化补体;CH3(或 CH4)能与细胞表面的Fc受体结合,介导调理吞噬、细胞毒作用及超敏反应。超变区:免疫球蛋白V区氨基酸序列,有3个特殊区域,在这些区域内氨基酸序列的变化大大超过V区的其他部分,这些区域就称为超变区。 功能:每条L链和H链的高变区相互作用形成一个单一的抗原结合位点。绞链区:位于两条H链中CH1和CH1之间含1060个氨基酸的可弯曲的区段称为绞链区。 功能:绞链区有利于两臂的伸展,易与抗原分子上不同位置的表位相结合,也有利于补体结合位点的暴露。连接链(J链):指连接两个单体的一小段富含半胱氨酸的多肽。3、各类免疫球蛋白的主要特性及其生物学作用是什么?答:

9、IgG: 特性:IgG是体液免疫应答产生的主要抗体,在血清中含量最高。由脾、淋巴结中的浆液细胞合成和分泌,以单体的形式存在。在人类和某些动物(兔),IgG是唯一能从母体通过胎盘转移到胎儿体内的免疫球蛋白,成为胎儿和新生儿抗感染免疫的主要物质基础。 功能:IgG是动物机体抗感染免疫的主力,同时也是血清学诊断和疫苗免疫后监测的主要抗体,在体内可发挥抗菌、抗病毒、抗毒素、抗肿瘤等免疫学活性。 IgG是引起型、型变态反应及自身免疫病的抗体,在肿瘤免疫中体内产生的封闭因子可能与IgG有关。IgA: 特性:有呼吸道、消化道及泌尿生殖道黏膜固有层的浆细胞合成。血清中主要是单体,称为血清型IgA;存在于外分泌

10、液,称为分泌型IgA(SIgA)。 SIgA的功能:在局部通过凝集特异性抗原,中和病毒和毒素,阻止病原体吸附到黏膜表面而使其丧失黏附和活动能力。它能抵御微生物的侵袭,使其不能进入血液,是黏膜表面抗感染免疫的第一道屏障。在传染病的预防接种中,经滴鼻、点眼、饮水等途径免疫,均可产生相应的黏膜免疫力。IgM: 特性:分子量大,不能通过血管壁,近存在于血液中,由脾脏和淋巴结B细胞产生的单体。是初次免疫应答中产生的抗体。 功能:产生早,但持续短,因此不是机体抗感染免疫的主力,但是最早产生的抗体,因此在抗感染免疫早期起重要的作用。IgD: 特性:单体,血液中含量极低。 功能:主要是作为成熟B细胞膜上的特异

11、抗原受体之一而存在。4、McAb与常规血清抗体有何不同?何谓杂交瘤技术?其基本原理是什么?答:McAb(单克隆抗体):把单个浆细胞从体内分离出来,使其大量增殖,形成一个群体,即单克隆,由其产生的抗体,就是结构相同,识别单一抗原表位的特异性抗体,即单克隆抗体。 常规血清抗体:将免疫原接种给动物,采集其血清,或采取患过某种传染病的后的动物血清。杂交瘤技术:用经抗原免疫后的小鼠脾细胞(淋巴细胞)与特定的骨髓瘤细胞融合,经过培养、筛选和克隆化,建立既能分泌针对预定抗原特异表位的抗体,又能无限增殖的杂交瘤细胞系,用来生产McAb的技术,称为单克隆抗体技术,又称为杂交瘤技术。其基本原理是:细胞合成DNA有

12、两条途径:一条是生物合成的主要途径,利用糖和氨基酸合成核苷酸,进而合成DNA,而该途径可以被叶酸 物氨基喋呤所阻断。另一条为旁路途径,当叶酸代谢被阻断,即不能通过主要途径合成DNA时,细胞仍能通过HGPRT酶和TK酶利用次黄嘌呤和胸腺嘧啶核苷的能力,将核苷酸前体合成核苷酸,进而合成DNA。第五章1、名词解释细胞因子(CK):是指一类由免疫细胞(淋巴细胞、单核-巨噬细胞等)和相关细胞(成纤维细胞、内皮细胞等)产生的调节细胞功能的高活性多功能多肽或蛋白质分子。白细胞介素(IL):是由活化的单核-巨噬细胞或淋巴细胞产生的一类主要负责信号传递,联络白细胞群,调节细胞的活化、增殖和分化作用的细胞因子。干

13、扰素(INF):是由干扰素诱生剂诱导动物细胞后所产生的具有高活性、多功能的可溶性糖蛋白。肿瘤坏死因子(TNF):是一类含微量葡萄糖、半乳糖胺、唾液酸及果糖的糖蛋白,其氨基酸组成和分子质量因种属不同而差异很大,但功能上无明显种属特异性。集落刺激因子(CSF):是一类作用于处于不同分化阶段的骨髓造血前体细胞,促进其增殖和分化以形成各种血细胞的蛋白质。2、细胞因子有什么共同特点? 答:细胞因子产生的多源性:一种细胞因子可由多种不同来源、不同类型的细胞产生。生物学功能的多样性:一种细胞因子可具有多种生物学功能,并且作用于多种不同的靶细胞。生物学活力的高效性:细胞因子的半衰期短,在动物体内含量少,活性高

14、,10-12mol/L水平就能发挥显著的生物学效应,这与细胞因子同靶细胞表面特异性受体之间具有极高的亲和力有关。合成分泌的快速性:细胞因子是一种分泌型多肽或蛋白质,当细胞因子产生细胞接受刺激作用后,迅速合成。生物学作用的双重性:细胞因子不仅具有生理性作用,还具有病理性作用。第六章1、简述补体系统的概念、组成。答:概念:一个由多种蛋白组成的限制性蛋白酶解系统,称为补体系统。 组成:根据补体成分的生物学功能不同,将补体系统的成分分为3类,即补体系统的固有成分、调节和控制补体系统激活的成分、补体受体和膜结合蛋白。2、试比较三种补体激活途径的异同点。三种补体激活途径:抗原抗体复合物结合C1q启动激活的

15、经典系统。答:补体激活的三途径,既有共同之处,又各有特点。 共同点主要为C5的激活到膜攻击复合物的形状过程相同,损伤和溶解细胞的机制相同。 不同点主要在于激活原和参与的补体成分不同,C3转化酶和C5转化酶的形成和组成不同,特别是替代途径与经典途径、MBL途径之间。3、试述补体系统的生物学作用。答:溶解细胞:补体系统被激活后,可在靶细胞表面形成膜攻击复合物从而导致靶细胞溶解参与炎症反应:补体系统激活过程中产生多种具有炎症介质作用的活性片段。调理吞噬作用:含有C3b和C4b片段的免疫复合物作为调理素可与巨噬细胞或中性粒细胞表面相应受体结合,从而促进吞噬细胞的吞噬作用和杀伤活性。加速清除免疫复合物:

16、补体激活过程中产生的片段,结合免疫复合物后可 通过促进单核-巨噬细胞系统对免疫复合物的清除。调节免疫应答:补体成分可在免疫应答的多个环节发挥作用,加强免疫应答和免疫效应。第七章1、白细胞分化抗原(CD)分子的概念是什么?答:是指白细胞(还包括血小板、血管内皮细胞等)在分化成熟为不同谱系和分化的不同阶段及细胞活化的过程中,出现或消失的一类细胞表面分子。2、参与T、B细胞抗原识别与活化的重要CD分子有哪些?各有何生物学功能?答:参与T细胞抗原识别与活化的重要CD分子: TCR-CD3复合物(TCR和CD3的符合物): 是成熟的T细胞的特征性标志; TCR是T细胞表面的标志。 CD3的作用:1)稳定

17、TCR的结构,传递T细胞活化信号; 2)当TCR识别并结合抗原后,CD3参与将信号转导到T细 胞胞浆内,诱导T细胞活化。 总的来说,TCR识别抗原后,刺激信号通过CD3传导入T细胞,引起T细胞活化、增值。CD2-CD58: CD2是T细胞分化过程中出现的第一个特异性标志。 CD58参与细胞间黏附即信号传递。 CD2与CD58之间的黏附功能对于TCR识别外来抗原与APC细胞表面MHC抗原复合物、肿瘤抗原、病毒感染靶细胞以及同种异体抗原均有重要的辅助作用。CD4: CD4与MHC-类抗原结合可增强CD4+细胞与APC或靶细胞的结合,促进T细胞的TCR-CD3复合物识别抗原,并参与细胞激活的信号传递

18、。CD6CD8:CD8分子与MHC-类分子结合可以稳定MHC-类分子限制的T细胞与带有MHC-类分子与抗原复合物的靶细胞结合。同时参与TCR/CD3介导的信号转导,并进而启动MHC-类限制性T细胞的免疫应答。参与B细胞抗原识别与活化的重要CD分子:BCR复合物:BCR能识别可溶性Pr抗原分子,所识别的是位于分子表面的决定簇,故抗原无需经APC处理,亦无需与MHC分子结合,这与TCR的识别过程明显不同。Fc受体: 大多数B细胞有IgG的Fc受体。 可与IgG的Fc片段结合。 B细胞表面的IgG的Fc受体与抗原-抗体复合物结合,有利于B细胞对抗原的捕获和结合,激活B细胞和抗体产生。补体受体(CR)

19、:大多数B细胞表面存在能与C3b和C3d发生特异性结合的受体,分别称为CR1和CR2。CR有利于B细胞的捕捉和结合。BT-CD28/CTLA4: BT细胞表达于B细胞的表面。 BT-CD28结合的信号可发挥协同刺激作用,并参与CTL的杀伤效应。 CD28表达于T细胞、浆细胞以及5%的CD3+胸腺细胞;CTLA4主要表达于激活的T细胞表面,亦可表达于CTL细胞。 BT-CD28/CTLA4共同刺激作用主要表现为在抗原提呈过程中激活CD4+T细胞。此外,还在诱导CD8+CIL产生中发挥作用。第八章1、MHC的全称和概念是什么?答:全称:组织相容性复合体 概念:是一个与机体的免疫反应密切相关的基因群

20、。2、MHC类分子的主要功能是什么?答:在移植排斥反应中,类分子是诱导免疫应答的主要抗原; 类分子是CTL识别靶细胞的标志之一,诱导CTL直接杀伤靶细胞。3、MHC类分子的主要功能是什么?答:参与免疫应答与免疫调节;类分子是TB细胞活化的必需信号;T细胞、B细胞和巨噬细胞的相互作用,均需识别相同的类分子,即所谓MHC限制性。第九章1、参与机体非特异性免疫的细胞包括哪些?在抗感染免疫中各自发挥什么作用?答:吞噬细胞: 巨噬细胞:可主动吞噬、杀伤和消化病原微生物等抗原性物质,是机体非特异性免疫的重要组成部分,同时在特异性免疫应答的各个阶段也起重要作用。 中性粒细胞:具有强大的非特异性吞噬杀菌能力,

21、在机体抗感染免疫中起重要作用。自然杀伤细胞:NK细胞是一类不需特异性抗体参与或不用靶细胞上MHC类分子表达即可杀伤靶细胞的淋巴细胞。作用:NK细胞在非特异性免疫应答中起着重要的作用,其天然杀伤作用不依赖抗体,无MHC限制性,除可杀伤肿瘤细胞外,还可杀伤病毒感染的细胞、较大的病原体(如真菌和寄生虫)、自身的某些组织细胞、同时异体移植组织细胞等。嗜酸性粒细胞:可吞噬抗原-抗体复合物,同时释放出一些酶类,如组胺酶、芳香硫酸酯酶B和磷脂酶D等,具有IgEFc受体。内含主要碱性蛋白,能直接杀伤寄生虫。其组胺酶、芳香硫酸酯酶对变态反应有负调节作用。嗜碱性粒细胞:被刺激的嗜碱性粒细胞发生脱粒作用并释放各种介

22、质引起超敏反应。细胞质中含有不同大小的嗜碱性颗粒,颗粒中含有肝素、组胺、白三烯等,能释放到炎症组织中或者介导型变态反应。M细胞:是一种扁平上皮细胞,散布于肠道粘膜上皮细胞间的一种特化的抗原转运细胞。M细胞的非特异性脂酶活性很高。2、试述吞噬细胞吞噬异物的过程和机理。答:过程:吞噬细胞黏附于炎症部位的血管内皮;穿过内皮细胞间隙进入组织,趋向侵入的微生物;识别和吞噬微生物,吞噬细胞内形成吞噬小体和吞噬溶酶体,并发生脱颗粒;杀灭和消化微生物。机理: 趋化作用:是指吞噬细胞随所处的环境中某种客观性的物质浓度的梯度, 由低浓度向高浓度方向定性运动的现象,能吸引吞噬细胞发生定向运动 的化学物质的称为趋化因

23、子,(急性炎症期可见大量中性粒细胞浸润,而慢性期趋化因子浓度下降,使中性粒细胞游走减少,但是单核巨噬细胞继续游走浸润。) 识别:吞噬细胞接触颗粒状物质,通过辨别表面某种特征,从而选择性 的进行吞噬。 吞入:吞噬细胞与异物性颗粒接触之后,结合处细胞膜内陷伸出伪足,在其远端合拢,合拢的伪足将异物性颗粒包围起来,两端的膜互相融合,形成的囊状空泡成为吞噬小体。这种反转的细胞膜形成吞噬小体逐渐与细胞膜脱离,并向细胞浆内游。消化杀灭:吞噬小体向细胞中心移动,同时溶酶体像吞噬小体移动,与之形成吞噬溶酶体,溶酶体内的多种蛋白水解酶,进入吞噬小体而形成消化空泡,称脱颗粒。消化空泡内的酶类有消化某些细菌细胞壁成分

24、,黏多肽的作用,并由于糖酵解作用产生大量具有杀伤作用的乳酸或碳酸,能杀灭和消化细菌的作用,并且能促进H2O2的产生,增强杀菌作用。3、正常组织和体液中的抗菌物质包括哪些?其主要功能是什么?答:补体:经抗原-抗体复合物(经典途径激活物)、细菌脂多糖和酵母多糖等(旁路途径激活物)活化后形成多种生物活性片段,可导致趋化、黏附,促进吞噬,引发炎症等,增强抗感染作用。 是机体重要的防御系统,可导致趋化黏附,促进吞噬,引发炎症等,增强抗感染作用,而且与免疫监视有关。在特异性抗体形成之前就发挥防御作用。乙型溶素:血液凝固时血小板释放,可破坏革兰氏阳性菌细胞膜,产生非酶性破坏作用,对革兰阴性菌无作用。溶菌酶:

25、作用于格兰阳性菌细胞壁肽聚糖,可使细菌溶解。在有抗体和补体同时存在时,则对革兰氏阴性菌也有溶解作用。干扰素(IFN):IFN主要作用于病毒mRNA的转录和翻译,从而抑制病毒蛋白合成,而对宿主蛋白合成无影响。IFN对细胞免疫有调控作用,能活化NK细胞和T细胞,增强其杀伤靶细胞的能力。4、免疫应答的概念是什么?答:是指动物机体免疫系统受到抗原物质刺激后,免疫细胞对抗原分子的识别并产生一系列复杂的免疫连锁反应和表现出一定的生物学反应过程。5、试述免疫应答的基本过程。答: 致敏阶段(抗原识别阶段):是抗原物质进入体内,抗原递呈细胞对其识别、捕获、加工处理和提呈以及抗原特异性淋巴细胞(T细胞和B细胞)对

26、抗原的识别阶段。 反应阶段(增殖分化阶段):此阶段是指抗原特异性淋巴细胞识别抗原活化后,进行增殖与分化,以及产生效应性淋巴细胞和效应分子的过程。 效应阶段:此阶段是由活化的效应性细胞CIL与TD细胞和效应分子抗体与细胞因子发挥细胞免疫效应与体液免疫效应的过程,这些效应细胞和效应分子共同作用清除抗原物质。第十章至第十二章1、简述外源性抗原和内源性抗原的提呈过程。答:外源性抗原的提呈过程:又称MHC-类限制的抗原提呈途径,该途径主要涉及抗原提呈细胞对外源性抗原的加工、处理,抗原被提呈给CD4+ T细胞识别。APC对外源性抗原的摄取和加工:外源性抗原被APC通过吞噬、受体介导的内吞或胞饮作用摄入胞内

27、,与体内融合后被转运至溶酶体。溶酶体中含有多达40余种酶,在酸性环境下有利于分解抗原,所形成的部分肽段长度为1318个氨基酸,适于与MHC-类分子的抗原结合凹槽结合。抗原-MHC-类分子复合物的形成和转运:MHC-类分子在APC内质网中被合成,经糖基化后折叠形成异二聚体,借助疏水的跨膜段插在内质网膜上。抗原肽与MHC-类分子结合是一个复杂的过程。在粗面内质网中新合成的MHC-类分子以异九聚体的形式存在。该复合物通过胞内转运或胞吐作用而表达于APC表面,并被提呈给CD4+ T细胞的TCR识别。内源性抗原的提呈过程:又称MHC-类限制的抗原提呈途径,所涉及的抗原是在细胞内合成的,内源性抗原被加工、

28、处理,并被提呈给CD8+ T细胞。 内源性抗原在胞质中加工和处理:泛素是存在于胞浆中的一种蛋白质。胞内合成的内源性抗原进入胞浆后,能与胞浆中的泛素共价结合,使抗原蛋白去折叠而逐渐伸展,然后脱去泛素呈线状。 抗原肽-MHC-类分子复合物的形成和转运:在LMP作用下,进入胞质的内源性抗原被水解为短肽。这些抗原与胞浆中某些伴随分子如HSP70HSP90结合,最后被转运至内质网腔。经LMP处理的抗原肽经抗原加工关联运转体进行转运。2、什么叫免疫突触?答:T细胞在免疫识别过程中,TCR-CD3复合体可识别APC呈递的MHC/肽复合物,并且在T细胞与APC之间形成复杂的超分子结构,称为免疫突触。3、简述T

29、细胞的活化过程。答:T细胞的活化途径除蛋白酪氨酸激酶途径之外,还包括经典的磷脂酰肌醇代谢途径以及T细胞活化旁路途径。 磷脂酰肌醇代谢途径可在T细胞及其他多种细胞类型中发挥作用,通过磷脂酰4,5-二磷酸肌醇的水解以及1,4,5-三磷酸肌醇和1,2-二酰基甘油第二信使的形成,导致细胞内钙离子的流动,从而活化丝氨酸-苏氨酸特异的蛋白激酶C。 蛋白酪氨酸激酶途径是一种不同于磷脂酰肌醇代谢途径的新的T细胞活化途径,主要是通过蛋白酪氨酸激酶以及一些调控PTK的酶而活化T细胞的。 T细胞活化旁路途径是指由T细胞表面多种分子参与活化参与活化信号传递的途径,在小鼠T细胞参与旁路途径活化的表面分子有Ly-6、Th

30、y-1和Qa-2;在人类有CD2、CD5、CD28、CD55、CD59、CD73和VLA-5(CD49e/CD29)等。请同学们再看看书本128页4、简述CTL细胞(CD8+ T细胞)的效应机制。答:Tc主要通过两种途径杀伤靶细胞,即穿孔素/颗粒酶途径和死亡受体途径。 穿孔素/颗粒酶途径:穿孔素主要由CD8+ T细胞、NK细胞和T细胞产生,以70ku的非活性前体形式存在。在酸性环境中,C端发生裂解,成为60ku的活性形式。穿孔素以单体形式分泌于细胞外,进入效应细胞-靶细胞连接空隙处。穿孔素单体分子与靶细胞膜相接触,其构型就发生改变,在Ca2+存在的条件下,插入靶细胞膜中,聚集为1218个大分子

31、构成的多聚体,形成直径为1020nm的圆柱形孔道。 死亡受体途径:死亡受体(DR)是指与相应的配体结合后可引起死亡受体表达细胞凋亡的一类跨膜受体,包括Fas、TNFR、DR3 、DR4 、DR5等,它们的共同特征是胞浆区都有一段6080个氨基酸残基组成的同源结构域。死亡受体通过这个结构域与胞浆中介导细胞凋亡的蛋白质结合,通过后者启动细胞内部的凋亡程序,引起细胞凋亡。5、机体对抗原的初次应答和再次应答有何特点。答:初次应答的特点:具有潜伏期;初次应答最早产生的抗体为IgM,接着才产生IgG,IgA产生最迟;产生抗体总量低,维持时间短。 再次应答的特点:潜伏期显著缩短;抗体含量高,持续时间长;产生

32、的抗体大部分为IgG,而IgM很少。 另外,可以看一下书本141页的表格。6、解释MHC的限制性。答;所谓的MHC限制性,是指CD8+T细胞只能识别那些表面具有与自身相同MHC-类分子的APC或靶细胞上的抗原肽复合物;而CD4+T细胞只能识别那些表面具有与自身相同的MHC-类分子的APC而携带的抗原肽复合物。第十八章1、变态反应与免疫反应有何不同?答:高等动物或人类有时会发生一种异常增高的免疫反应,导致生理功能紊乱或组织损伤,称之为变态反应。变态反应的机理仍属于免疫应答的范畴,但是反应过程、反应强度和反应结果不同。 请同学们自己找答案2、在变态反应发生过程中有哪些类型的抗体参与?答:IgE(型

33、变态反应)、IgG或IgM(型变态反应)、IgG和IgM(型变态反应)、淋巴因子(型变态反应)。3、各型变态反应的发生机理是什么?答:型变态反应(过敏反应):是由过敏原进入机体后,诱导B细胞产生IgE抗体。IgE与靶细胞有高度的亲和力,牢固地吸附在肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面。当相同抗原再次进入致敏的机体,与IgE抗体结合,就会引发细胞膜的一系列生物化学反应,启动两个平行发生的过程:脱颗粒与合成新的介质。型变态反应(细胞毒型):是由体内存在的天然血型抗原,或由外来抗原、半抗原和自身组织细胞表面抗原刺激机体产生的抗体,与相应靶细胞表面抗原作 用后引起的。参与反应的抗体多属IgG,少数为 IgM,当

34、抗体与靶细胞本身的表面抗原或与靶细胞表面吸附的抗原、半抗原结合,或抗原与抗体以免疫复合物的形式吸附于靶细胞表面后,通过三个不同的作用途径损伤破坏靶细胞:1)激活补体系统,使靶细胞溶解;2)通过免疫调理被吞噬细胞吞噬溶解破坏;3)通过抗体依赖细胞介导的细胞毒作用使靶细胞溶解破坏。型变态反应(免疫复合物型):是由存在于循环中或组织间隙的免疫复合物激活了补体,并吸引嗜中性粒细胞释放溶酶体酶,导致组织损伤和炎性反应,本性抗体在血液循环或体液中与抗原结合。型变态反应(迟发型):是由致敏T淋巴细胞与相应致敏抗原结合而引起的,以单核细胞浸润和细胞变性坏死为特征的局部变态反应性炎症。反应发生较迟缓,需要经过4

35、8-72h,故也称为迟发型变态反应。型变态反应的发生过程和作用机制与细胞免疫反应基本一致,首先机体接受抗原刺激,使T淋巴细胞致敏,然后致敏T淋巴细胞与相同抗原或带有相同抗原的靶细胞再次接触,即可通过释放淋巴因子,发挥特异性杀伤作用产生免疫损伤效应。第二十三章1、何谓获得性免疫?答:是动物体在个体发育过程中受到某种病原体或其有毒产物刺激而产生的防御机能。2、获得性免疫有哪些类型,各有何特点,举例说明。(仅供参考,自己翻书对照)答: 天然被动免疫母源抗体等 被动免疫 人工被动免疫免疫血清、细胞因子等获得性免疫 天然主动免疫自然感染病原等 主动免疫 人工主动免疫接种免疫抗原等 天然被动免疫:通过胎盘

36、,初乳或卵黄从母体获得的抗体,称为母源抗体。 不同动物的母源抗体的传递方式不同:反刍动物胎盘呈结缔组织绒毛膜型,马、驴、猪胎盘为上皮绒毛膜型,具有这两种胎盘的动物,母源抗体必须从初乳获得,不能通过卵黄。人和其他灵长类动物胎盘是血绒毛膜型,通过胎盘过的母源抗体。禽类的抗体是通过卵黄获得。 母源抗体有抗感染保护作用。母源抗体对弱毒疫苗有干扰作用。人工被动免疫:发挥作用快、无诱导期,但维持免疫力的时间较短,一般为14周。天然主动免疫:持续时间长,有的终身免疫。人工主动免疫:与人工被动免疫相比免疫力产生慢,但持续时间长,免疫期可达数月甚至数年。有回忆反应(布氏杆菌19号菌株)。需要一定的诱导期,出先免

37、疫力的时间与抗原的种类有关,例如病毒抗原需34d,细菌抗原需57d,毒素抗原需23周。第二十四章1、简述血清学反应的一般规律。答:抗原抗体结合的胶体形态变化:抗体是球蛋白,大多数抗原亦是蛋白质,它们溶解在水中皆为胶体溶液,不会发生自然沉淀。 抗原抗体的结合力:由于两者在化学结构和空间结构上呈互补关系,所以抗原与抗体的结合具有高度的特异性。抗原与抗体不是通过共价键,而是通过很弱的短距引力而结合,如范德华力、静电引力、氢键及疏水作用力。 抗原抗体结合的比例:在抗原抗体特异性反应时,生成结合物的量和反应物的浓度有关,只有两者分子比例合适才出现最强的反应。 抗原与抗体结合的可逆性:抗原与抗体为非共价键

38、结合,不形成稳定的共价键,在一定条件下可以解离。 抗原抗体反应的阶段性:第一阶段为抗原抗体特异性结合,需时短。第二阶段为可见反应阶段,需时长,表现为凝集、沉淀、细胞溶解等。2、影响血清学反应的因素有哪些?答:抗体:影响反应主要来自抗原的来源、抗体的浓度、抗体的特异性与亲和性等方面。 抗原:其理化性状、抗原决定簇的数目和种类等均可影响血清学反应的结果。 电解质:它可使免疫复合物出现可见的沉淀或凝集现象。 酸碱度:抗原抗体反应必须在适合的PH下进行,但不同类型的抗原抗体反应有不同的PH范围。 温度:抗原抗体反应的温度适应范围比较宽,一般在1540的范围内均可正常进行。高于56,可导致解离甚至变性或

39、破坏。 时间:实验过程中观察结果的不同可能会看到不同的结果,时间因素主要由反应速度来体现,反应速度取决于抗原抗体亲和力、反应类型、反应介质、反应温度等因素。3、血清学反应的类型有哪些?答:直接凝集试验:将颗粒性抗原直接与相应抗体反应出现肉眼可见凝集块的现象; 间接凝集试验:将可溶性抗原(或抗体)吸附于与免疫无关的小颗粒载体表面,此吸附抗原(或抗体)的载体颗粒与相应抗体(或抗原)结合,在有电解质存在的适宜条件下发生凝集反应。 絮状沉淀试验:抗原、抗体在试管内混合,有电解质存在时,抗原-抗体复合物可形成浑浊状或絮状的沉淀物。 环状沉淀试验:在小口径试管内加入已知抗血清,加入待检抗原于血清表面,使之成为分解明显两层,数分钟后,两层界面出现白色环状沉淀,即为阳性反应。 免疫扩散试验:以琼脂凝胶为载体,在1%以下的琼脂凝胶中可形成大于85nm的微孔,可溶性抗原或抗体在其中能自由扩散,并由近及远形成浓度梯度。 免疫电泳试验:是将区带电泳与双向免疫扩散相结合的一种免疫化学分析技术。 对流免疫试验:是用电泳来加速抗原抗体定向扩散的双向免疫电泳扩散技术。 酶联免疫吸附试验(ELISA):是将

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论