急性中毒的诊治理念及病例报告演示课件

1、1,内科沙龙第67期,主持人： 张家骝 张 明 主 讲： 魏学林 单晓莺,主办科室 急诊科,2,急性中毒诊治理念及病例报道,昆明市第一人民医院 急诊科,3,一、概 况,中毒事件频发的原因： （一）全球气候环境恶变，突发事件增多。 （二）新型化学品的开发与应用增多。 （三）随着社会经济发展，出现许多新型品种中毒事 件：食品卫生、建筑装修。 （四）人群心理健康情况令人担忧。,4,国外：西方发达国家，有完善且专业的急性中毒和临床毒 理学医学会。目前国内外差距巨大，国外有一整套 院前、院内的中毒救治体系。 国内：1995年在郑州成立了中华医学会急诊医学分会急性 中毒防治专业组。 国内中毒流行病学差异：

2、南方-北方 农村-城市 我院2007年12月由昆明市卫生局指定为 “昆明市突发公共事件职业及食物中毒医疗救治中心”,5,“昆明市突发公共事件职业及食物中毒医疗救治中心”,6,7,8,中华人民共和国职业病防治法,职业病诊断应当由省级卫生行政部门批准的医疗卫生机构承担。 从事职业病诊断的医师应当具备以下条件,并取得省级卫生行政部门颁发的资格证书: (一)具有执业医师资格; (二)具有中级以上卫生专业技术职务任取资格; (三)熟悉职业病防治法律规范和职业病诊断标准; (四)从事职业病诊疗相关工作5年以上; (五)熟悉工作场所职业病危害防治及其管理; (六)经培训考核合格。 职业病诊断机构在进行职业病

3、诊断时,应当组织三名以上取得职业病诊断资格的执业医师进行集体诊断。,9,三、毒物的种类 （一）工业性毒物 （二）农业性毒物 （三）日常生活性毒物 （四）动植物性毒物 （五）药物,10,（一）工业性毒物,生产、储存、运输等环节操作、防护不当均可导致工业化工原料对人体 造成中毒。如图所示为某化工厂爆炸现场。,11,（二）农业性毒物,农药,杀鼠剂,12,（三）日常生活性毒物,我们日常生活可能接触的种类繁多的化学物都可能成为毒物。,13,（四）动植物性毒物,14,河 豚,河豚肉质鲜美，但河豚卵巢、肝脏含大量毒素，河豚毒素为神经毒素，中毒后可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻，感觉、运动神经麻痹，甚至死于呼吸衰

4、竭。,15,夹 竹 桃,夹竹桃为常见植物，夹竹桃中含有强心苷和箭毒样物质，误服可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、心动过缓、房室传导阻滞和各种心律失常，甚至心跳骤停。,16,曼 陀 罗,曼陀罗中所含药用成分可使肌肉松弛，汗腺分泌受抑制，因此古人将此花所制的麻醉药取名为“蒙汗药”。具有兴奋中枢神经系统，阻断M胆碱反应系统，对抗和麻痹副交感神经的作用。临床主要表现为口、咽喉发干，吞咽困难，声音嘶哑、脉快、瞳孔散大、谵妄、 抽搐。,17,蓖麻子毒素是一种细胞原浆毒，可损害肝、肾等实质脏器，并有凝集、溶解红细胞的作用也可麻痹呼吸及血管运动中枢。 2009年我省，陆良县27名小学生服蓖麻子中毒。,蓖 麻,蓖

5、麻 子,18,野 生 蕈,野生蕈味鲜美，食用野生蕈中毒可产生消化道症状、神经系统症状、溶血、肝功能损害等不同症状。,19,（五）药物,20,四、毒物的体内过程 （一）毒物的吸收 1、经皮肤吸收 2、经胃肠道吸收 3、经呼吸道吸收 4、注射吸收 5、创面吸收,21,（二）毒物的吸收 代谢 和 排出,* 吸收： 有毒物质可通过皮肤粘膜、呼 吸道、消化道等途径进入人体。,* 代谢： 毒物被吸收后进入血液，分布 于全身。主要在肝通过氧化、 还原、水解、结合等作用进行 代谢。,* 排出：气体和易挥发的毒物吸收后，一 部分以原形经呼吸道排出，大多 数毒物由肾脏排出，金属以及生 物碱可由消化道排出，少数毒物

6、 可经皮肤排出。,22,五、中毒机制 （一）局部刺激、腐蚀作用 （二）窒息作用 （三）麻醉作用 （四）抑制酶的活力 （五）干扰细胞功能 （六）受体竞争,23,影响毒物作用的因素,毒物的理化性质：化学物的毒性与其化学结构有密切关系。 个体的易感性：与性别、年龄、营养、健康状况、生活习惯等因素有关。,24,不同的中毒虽然有各自不同的机理但是却有其共性,*多脏器受到毒物的侵袭，累及造成急性多脏器衰竭 例如毒鼠强就可以造成神经，消化，泌尿，循环和凝血 多系统脏器衰竭。 *机体受到严重打击造成炎性介质失控性释放，造成病人 在受到中毒物质的打击同时又会受到炎性介质的二 次攻击造成病情加重而死亡。 *器官功

7、能受损，免疫功能受损，易感性增加容易并发感染。,25,六、临床表现 一般表现 生命征变化：意识,。 皮肤黏膜 1、皮肤及口腔黏膜灼伤 2、发绀 3、樱桃红色 4、黄疸 眼症状 1、瞳孔散大 2、瞳孔缩小 3、失明,26,系统表现 （一）神经系统1、昏迷2、惊厥3、肌纤维颤动 4、谵妄5、瘫痪 （二）呼吸系统1、呼吸加快2、呼吸减慢3、肺水肿 （三）循环系统1、心律失常2、心脏骤停3、休克 （四）泌尿系统1、肾功衰竭2、血尿 （五）消化系统1、腹痛2、呕血3、中毒性肝病 （六）血液系统1、溶血性贫血2、白细胞减少3、出血,27,七、诊断 （一）毒物接触史：是诊断的重要环节。 （二）临床表现：既往

8、健康者，突发的某一系统或多系统功 能损害者以及突发昏迷、惊厥、发绀、呼吸困难、休 克、少尿等症状原因不明时尤其需要注意。 （三）实验室检查 1、毒物分析、司法检查 2、化验检查、浓度测定,28,临床诊断思维及注意事项,1昏迷？昏迷虽常见于糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮 症昏迷及低血糖、中暑、急性脑血管意外、中枢神 经系统感染等导致的昏迷。但不要漏掉急性中毒昏迷！ 2、急症？凡是不能用器质性疾病或其他原因解释的内科， 特别是以急性胃肠炎、呼衰、惊厥或昏迷等为突出表 现者，考虑急性中毒的可能性大。 3、病史？要重视询问病史，了解病人的社会关系、精神 问题、及工作、生活、学习、婚姻等情况 4、标本？

9、留取剩余毒物、呕吐物、胃内容物、尿、粪、血 液作毒物分析助诊。 5、检验？ 实验室检查具有重要的佐证意义，但诊治不能因 等待实验室检查结果而延误。,29,八、急性中毒的治疗 （一）治疗前我们应认识急性中毒的三个阶段 (1)急性反应阶段：局部与全身的立即反应； (2)暂时缓解阶段：由于局部毒物弥散或血液中毒浓度暂 时被稀释，以及机体代偿反应至症状 减轻。通常1-3小时好转或加重。 (3)脏器损害阶段：经数小时的暂缓期后又再次加重，甚 至休克，MODS或MOF。,30,（二）急性中毒的治疗还应注意 1、早期无症状的急性中毒可以是非常严重的中毒。 2、任何中毒的治疗都有其特殊性，个体性故治疗不应单一

10、化。 3、急性中毒的治疗应该以对症治疗为先、为主。 4、对某些中毒的经验性治疗是没有科学根据甚至是 有害的。,31,（三）治疗原则 1、立即终止毒物接触； 2、彻底清除进入人体内毒物； 3、尽早使用特效解毒剂； 4、积极给予对症支持治疗。,32,【具体措施】 1、立即终止接触毒物 2、清除尚未吸收的毒物：彻底冲洗皮肤、毛发上的毒物； 催吐；* 洗胃；导泻。 洗胃：* 应尽早进行。一般在服毒后6小时有效； 6小时也不要放弃洗胃； 原则：早洗、反复洗、彻底洗； 用清水，忌用热水。 * 禁忌症：强腐蚀性毒物(如强酸、强碱)中毒、肝硬化伴食管胃底静脉曲张，胸主动脉瘤，近期有上消化道出血及胃穿孔、胃癌。

11、,33,过去,洗 胃 机,现在,34,3、促进已吸收的毒物排出： 利尿、人工透析、血液灌流。,35,人工透析：包括血液透析和腹膜透析。 适应症： 1、可透析性毒物中毒，毒物分子量350道尔顿以下，水溶 性，中毒后8-16h内实施。 2、血中毒物浓度高、病情严重，一般治疗无效。 3、中毒后发生肾功能不全。 例如巴比妥类药物、氨茶碱、水杨酸类、氨基糖苷类、磺胺类药物、甲醇、乙醇、汞、砷、海洛因等。,36,血 液 透 析,37,血液灌流（hemoperfusion HP) 是将患者的血液引出体外，经装有活性碳或树脂的灌流柱，毒物被吸附后，血液再回输患者体内。 适用于可吸附的毒物中毒，包括分子量大、脂

12、溶性、与蛋白结合的毒物。HP的应用为临床急诊抢救药物、毒物中毒，开辟新途径。 HP后血液的正常成分如血小板、白细胞、凝血因子、葡萄糖也可被吸附排出，应注意监测和补充。,38,血液灌流仪器,39,（四）快速使用解毒、保肝药物 一般性：活性碳、蛋清、牛奶等，吸附毒物或对 粘膜起保护作用。 中和性：强酸-弱碱（氢氧化铝、思密达粉） 强碱-弱酸（柠檬、食醋加2/3水） 非特异性：维生素、维生素 、古拉定、凯西 莱、美能、血必净等。 特异性：见下表,40,41,（五）对症支持治疗 目的：保护重要器官，积极治疗并发症。 、氧疗：正确选用鼻导管、面罩、呼吸机、高压氧疗。 、低血压休克：除补充血容量外，要重视

13、及早应用肾上腺 皮质激素，应用血管活性药物。 、高热与低温：高热常见于酚噻嗪类、单胺氧化酶类及抗 胆碱类药物中毒，甚至可引起休克及恶性神经抑制综合 症。 低温视于镇静安眠类药物中毒，可发生电解质、体液酸 碱失衡。 、心律失常：常因毒性作用或由于继发心肌缺氧、代谢紊 乱而致心律失常、用鎂极化液有助于预防心律失常，应 根据心律失常的类型选择利多卡因、阿托品、异搏定、 心律平、安碘酮、西地兰等药物。,42,、心搏骤停：即刻CPR、机械通气、电复律、心脏起搏及 药物治疗。 、呼吸衰竭：是引起死亡的首要原因，常见呼吸中枢抑制、 肺水肿。应及时给予气管插管、辅助呼吸。 、中毒性脑病：表现为意识障碍，颅内压

14、增高、抽搐、惊 厥、瘫痪，应早防治脑水肿，保护脑细胞，适时应用 20%甘露醇125ml+速尿20mg+地塞米松10mg，1次/6-12h, 出现抽搐、惊厥可用苯妥英钠，地西泮，常规使用ATP、 辅酶A，胞二磷胆碱、纳洛酮、脑复康。 、防治急性肾功能衰竭：密切观察循环与尿量，出入量平 衡，有效控制原发病，维持有效循环，纠正缺氧，避免 使用对肾有损害的药物，合理使用利尿剂。注意内环境 管理维持水电解质平衡。,43,乌头碱类中毒的救治病例报告,44,乌头： 别名五毒根、小叶芦、鸡头花、天雄、侧子等。主根名乌头，附生的子根名附子，生于附子根旁的小块根称侧子，不生稚根的主根名天雄。乌头品种多达二百余种。

15、乌头经切片、炮制加工处理后称附片。 四川栽种的称川乌，野生的和其他地区产的均称草乌。草乌品种甚多，如雪上一枝蒿、落地金钱、搜山虎等，这类药物均含有乌头碱，其毒性由生物碱所致。 乌头碱类药物在民间常用于治疗外伤、腰背痛、关节痛；中医药用于“回阳救火，温中止痛，散寒燥湿，祛风除湿”。,乌头碱的概述,45,乌头碱的毒性及毒理作用,毒性：纯乌头碱结晶成人口服0.2mg 即中毒，2-4mg致死。 毒理作用主要是： 兴奋迷走神经，表现为出汗、流涎、恶心、呕吐、腹 痛、腹泻、心动过缓、血压下降、瞳孔缩小、大小便 失禁及肺水肿等； 对周围神经的损害，临床表现为口、舌及全身麻木、 紧束感，痛温觉减退或过敏，严重

16、者运动失灵。 通过兴奋迷走神经降低窦房结自律性，异位起搏点的 自律性升高而引起各种心律失常。 直接毒害心肌,这些损害多发生在服药后的头24小时内。,46,中毒原因,1. 过量服用、煎煮时间过短、误服外用药酒、连续服用致蓄积过量等均易发生中毒。 2. 配伍不当：乌头反半夏、栝蒌、贝母、白蔹、白芨， 不可同用；与酒同服亦可使毒性增强。 3.产地不同，其生物碱含量和毒性差别很大；体弱者用一般治疗剂量亦可发生中毒。,47,病 例,48,一、病史资料,患者：康XX 男，39岁，禄劝县则黑乡人，住县城做生意。于2010年11月10日晚饭时与家人、朋友自煮草乌吃并饮酒至凌晨，其间患者曾二次吃草乌。当第一次吃

17、后不久曾出现恶心、呕吐、头昏。第二次吃后，夜间上述症状加重伴心慌、胸闷、出汗、四肢麻木。 11月11日上午9时由家人急送禄劝县医院抢救。入院时血压90/60mmHg， HR180次/分一般情况极差，神志欠清，燥动不安，双瞳孔约0.2cm，对光反射减弱，全身湿冷 ，出汗，颈软，双肺（-），心音低钝，无杂音，腹部未发现异常。 心电图提示：阵发性室性心动过速。诊断为急性草乌中毒致严重心律失常，即给吸氧，静推利多卡因0.1，然后用5%葡萄糖500ml加入利多卡因0.5静滴维持。其间用阿托品多次共5mg，以及对症支持治疗。下午5时病情无缓解,意识逐渐丧失,烦躁不安加重,心律无改善。于下午7时15分转诊我

18、院。,49,患者一般情况极差，极度烦燥不安，血压为测不到，双瞳孔约0.5mm等大圆、光反射消失，呼吸急促40次/分，心音听不到,双肺（-），心电图为心室扑动，室律为210次/分 【心电图】,二、抢救治疗经过,50,立即给静推利多卡因0.1,并以2mg/min维持静滴，静推阿托品5mg/次/10min共4次，病情除躁动有所减轻外，心律仍为心室扑动，并逐渐出现肺水肿，双肺大量湿性罗音，大量粉红色泡沫痰。故改静推阿托品为10mg/次/10min共6次。并用西地兰0.4mg稀释后静推,肌注吗啡阿托品1支,湿化瓶加酒精并加大氧流量吸入，间断吸痰。改阿托品为20mg/次/10min共5次，下午9时30分心

19、律转为结性心律，HR80次/min。 【心电图】,51,仍继续于下午9时40分、10时分别静推阿托品20mg二次。下午10时10分BP80/50mmHg,心律转为窦性心律，HR97次/min 【心电图】 病人出现躁动，双瞳孔约0.6cm,光反射消失。停用阿托品，次日凌晨3时肺水肿逐渐消失。8时血压逐渐恢复至100/60mmHg,神志逐渐清楚，对症输液留观两天内，未再出现心律紊乱，最后患者康复出院。,52,乌头碱其毒理作用一致公认为： 中枢神经系统及周围神经系统先兴奋后麻痹；强烈地兴奋迷走神经；直接的心肌毒性作用。临床导致心律紊乱以室性为主，中毒严重者往往导致致命性心律失常如：阵发性室速、尖端扭转型室速、室扑、室颤。大剂量阿托品有强烈的中枢兴奋作用，能对抗乌头碱对迷走神经的强烈兴奋，有利于恢复窦房结的功能，亦可直接延长心肌不应期，抑制和消除异位兴奋灶。 本例患者在短时间内大剂量使用阿托品治疗后，其心律紊乱由心室扑动转为结性心律，继续大剂量使用很快恢复为窦性心律。以后一直未再出现心律紊乱。在以往临床抢救此类中毒患者的