血浆同型半胱氨酸与脑梗死关系的研究

精品文档2016全新精品资料全新公文范文全程指导写作独家原创1/5血浆同型半胱氨酸与脑梗死关系的研究作者刘凌云，李欣，李雯作者单位200090上海，上海市杨浦区中心医院神经内科【摘要】目的探讨脑梗死与血浆同型半胱氨酸水平的关系。方法采用生化分析仪循环酶法测定22例脑梗死患者及12例健康对照组血浆同型半胱氨酸水平。结果脑梗死组血浆同型半胱氨酸MOL/L，健康对照组血浆同型半胱氨酸MOL/L，差异有显著性P【关键词】脑梗死同型半胱氨酸脑梗死CEREBRALINFARCTION,CI是危害人类健康最严重的疾病之一，具有发病率高、致残率高、病死率高及复发率高的特点1。引起脑梗死的主要原因是动脉粥样硬化，随着对动脉粥样硬化研究的深入，发现除脂代谢紊乱外，蛋白质代谢紊乱也参与了动脉粥样硬化的形成，其中蛋氨酸代谢中间产物同型半胱氨酸HOMOCYSTEINE,HCY浓度升高，可导致动脉粥样硬化发生2。因此，本研究旨在观察HCY与脑梗死关系，以期为脑梗死防治提供新的思路。1资料与方法一般资料选择2009年112月本院神经内科住院脑精品文档2016全新精品资料全新公文范文全程指导写作独家原创2/5梗死患者22例男12例，女10例，年龄5281岁，平均岁，所有病例均符合1995年第四届全国脑血管学术会议制定的动脉硬化性脑病的诊断标准，且为首次发病，并经头颅CT或MRI检查证实。涉及下列条件之一均未入组，意识不清、感染、既往有冠心病、肾功能异常、恶性肿瘤、严重营养不良、甲状腺功能低下、癫痫、周围神经病等疾病。对照组选择同期健康体检者12例男5例，女7例，年龄5083岁，平均岁，均经详细问诊及体检排除有脑血管病和上述疾病。两组性别和年龄相匹配，差异无显著性P。同型半胱氨酸检测于清晨脑梗死组系入院后次日清晨空腹抽取入选者静脉血2ML，置EDTA抗凝管中，4下离心分离血浆置70贮存待检查，采用BECKMANCOULTER公司大型生化分析仪循环酶法测定HCY正常值统计学方法采用软件数据进行分析，计量资料符合正态分布，采用均数标准差表示，差异显著性检验采用T检验，以P2结果脑梗死与健康对照组血浆HCY水平比较，脑梗死组血浆HCY为MOL/L，正常健康组血浆HCY为MOL/L，两组比较T，P3讨论HCY水平受遗传、营养、年龄、性别、药物等多种因素的影响，其中以遗传、营养因素为主。HCY代谢途径中关键精品文档2016全新精品资料全新公文范文全程指导写作独家原创3/5酶5、10亚甲基四氢叶酸还原酶和胱硫醚合成酶基因突变可导致酶活性下降，是导致高HCY血症的重要原因。营养因素中，最重要的是叶酸、维生素B6、维生素B12相对缺乏。由于HCY受饮食及药物因素影响，本研究所有对象均为空腹抽血，且近1个月均未服用善存、21金维他、氨甲蝶呤、苯妥英钠、卡马西平等。本研究发现脑梗死组HCY明显高于对照组，说明HCY是脑梗死发生的高危因素，其机制可能与以下因素有关1高浓度的HCY通过产生一系列活性氧中间产物超氧化阴离自由基、过氧化物、羟基等抑制NO的合成并促进其降解，从而使NO介导的内皮依赖性血管舒张功能明显受损3。2HCY刺激血管平滑肌细胞增殖和胶原合成，促进动脉内膜中层厚度增加4。3HCY使凝血功能增强抑制蛋白C活性和血栓调节蛋白表达，增加、活性，降低内皮细胞的抗凝作用5干扰内皮细胞硫酸乙酰肝素合成，从而减弱抗凝血酶的抗凝作用6HCY刺激纤溶酶原激活物抑制剂基因表达，干扰内皮细胞表面纤维蛋白溶解特性7HCY10MOL/L可诱导单核细胞组织应在表达8HCY使血小板对内皮黏附能力增加23倍，促进内皮血栓形成94影响脂质代谢。HCY刺激平滑肌增生，可诱导单核细胞转变为泡沫细胞，促进氧化修饰的LDL在泡沫细胞中堆积10。因此，采取措施降低HCY水平，有望延缓精品文档2016全新精品资料全新公文范文全程指导写作独家原创4/5或逆转动脉粥样硬化进展，预防脑梗死发生。越来越多的资料显示，予以叶酸、维生素B6、维生素B12治疗，对临床降低HCY血症是迅速有效的，这种疗效对于降低脑血管病的发生可能具有重要意义，但能否改变动脉粥样硬化的病理过程尚需进一步的观察和研究。【参考文献】1WATSONANDSLEEPSPECIALISTSANOPPORTUNITYTOINTERVENEJCLINSLEEPMED，2010，621381392DATTAS,PALSK,MAZUMDARH,ETANDCEREBROVASCULARB,BHATTACHERJEES,PANDITINDIANMEDASSOC，2009，10763453463陈健，张金枝，程龙献高同性半胱氨酸血症心脑血管疾病的独立危险因素心血管病学进展，2000,21275784TSAIJC,PERRELLAMA,YOSHIZUMIM,ETOFVASCULARSMOOTHMUSCLECELLGROWTHBYHOMOCYSTEINEALINKTOATHEROSCLEROSISPROCNATLACADSCIUSA，1994,9114636963735LINGQ,HAJJAROFENDOTHELIALCELLTHROMBORESISTANCEBYHOMOCYSTEINEJNUTR,2000ARPELPC,ZHANGX,BORTHANDHEMOSTASIS精品文档2016全新精品资料全新公文范文全程指导写作独家原创5/5PATHOGENICMECHANISMSPREDISPOSINGTONUTR，1996,1264SUPPL128512897MIDORIKAWAS,SANADAH,HASHIMOTOS,ETBYHOMOCYSTEINEOFPLASMINOGENACTIVATORINHIBITOR1GENEEXPRESSIONANDSECRETIONFROMVASCULARENDOTHELIALANDSMOOTHMUSCLECELLSBIOCHEMBIOPHYSRESCOMMUN,2000,27211821858KHAJURIAA,HOUSTONOFMONOCYTETISSUEFACTOREXPRESSIONBYHOMOCYSTEINEAPOSSIBLEMECHANISMFORTHROMBOSISBLOOD,2000,9639669729DARDIKR,VAROND,TAMARINI,ETANDOXIDIZEDLOWDENSITYLIPOPROTEINENHANCEDPLATELETADHESIONTOENDOTHELIALCELLSUNDERFLOWCONDITIONSDISTINCTMECHANISMSOF