《特殊类型中毒》PPT课件

特殊类型中毒急救珠海丽珠医用生物材料有限公司,1、急性药物中毒为HP首选适应症2、服药剂量超过了自身清除能力的30%3、毒物血药浓度已达致死量或虽未达到，但估计毒物会被继续吸收4、药物及其代谢产物与蛋白结合力高且在体内不易解毒、排泄,血液灌流的指征,5、延迟性药物、毒物中毒6、中毒患者患有肝病或肾病，估计有解毒或排泄功能障碍7、摄入未知成分和数量的药物或毒物，出现深度昏迷，经一般内科治疗无效,血液灌流的指征,时机选择,时间就是生命：争分夺秒最佳时机：一般在小时内。中毒后到采用血液净化的时间长短会影响治疗效果，原则是只要有血液净化的指征就应尽早进行，治疗越早效果越好。,治疗原则,早期、足量，如有条件，联合治疗积极内科治疗必不可少密切观察血药浓度及临床症状体征,治疗方案,1、一般中毒，单泵全血灌流12次治疗2、特殊中毒，如百草枯，早期、足量3、可能引起肾功能损害的毒物中毒采用HPHD联合治疗4、涉及炎性介质等物质中毒采用HPCRRT联合治疗5、治疗频率根据血药浓度及相关临床症状体征综合判定,注意事项,1、血液净化疗法本身不能直接逆转已经引起的病理生理改变2、血液净化可能对于内科用药有清除作用，应根据情况适当加大剂量，并掌握好给药途径及时机3、密切监测血药浓度，注意反跳4、重要脏器功能的预防和维护非常重要,百草枯中毒,目前世界范围内广泛使用的除草剂。随着其在我国农业上的广泛应用，PQ中毒也日趋增多。PQ对人畜均有较强毒性，中毒致死剂量小，病程进展快且尚无特效解毒药物，临床上病死率很高。,服毒量的评估,通常诉一口的量在20-30ml，已达到致死量，声称虽进口未咽下者需按中毒处理，并检测血尿含量，事实是不少此类患者血中仍可检测到高浓度的百草枯。,以下情况仍可引起全身中毒。1、皮肤长时间接触，包括喷洒用的稀释液；2、阴囊和会阴部被污染，3、破损的皮肤大量接触；4、大面积皮肤被浓缩液污染，即使清洗。,催吐、洗胃与导泻口服百草枯中毒不是催吐的禁忌，洗胃液可以为清水或2%碳酸氢钠溶液，洗胃液一般不少于5L，直到无色无味。洗胃完毕应胃管内注入15%漂白土溶液300-500ml或活性碳100g(或2g/kg),血液净化（HP）治疗原则早期、足量、联合密切监测血药浓度和胸部病变,肾上腺皮质激素：一旦口服达致死量(1g)即应开始肾上腺皮质激素的应用，甲基强的松龙80mg入壶q6h7天，减量80mg入壶q8h7天，逐渐减量，减量应从肺部病变好转后开始，通常疗程不少于4周。环磷酰胺：0.3ivgtt1/日7天,抗生素：由于百草枯的多部位损伤，可以应用抗生素防治感染，推荐应用不造成肾毒性抗生素，大环内酯类如阿奇霉素对防治肺纤维化或许有益处，可以应用，通常0.5ivgtt1/日5天，以后可以预防性应用副作用小的抗生素，如青霉素类。一旦有感染的确切证据，即应针对性地应用强力抗生素。,吸氧及机械通气：PaO240mmHg是吸氧指征，病情一旦到需要机械通气辅助呼吸程度病情已无可逆转，但可延长生命，征得家属理解和同意可不行机械通气治疗，除非有条件准备行肺移植。,血药浓度监测血相监测肺部监测重要脏器监测,PQ中毒预后判断,服毒量PQ的致死量为13g，一旦摄入超过20mg/Kg多数死亡，服毒量是影响预后的关键因素。出现意识障碍或黄疸预后不良:PQ吸收入血后，脑与脊髓含量很少，一旦早期出现中枢神经症状，说明服毒量过大，预后差。黄疸是本病预后不良的体征之一。,周围血白细胞升高程度:白细胞的升高程度明显与病情相关，即服毒量越大，白细胞升高出现越早，病情越严重。肾功能受损时间和程度:出现损害越早，预后恶劣肺部病变出现的时间和范围肺损伤是PQ中毒最突出和最严重的病变，呼吸衰竭是其主要致死因素。,头孢菌素脑病,头孢菌类抗生素是以头孢菌培养得到的天然头孢菌素C为原料，在其母核7-氨基头孢烷酸加接不同的侧链而制成的一类广谱半合成抗生素。随着临床应用的增多，其不良反应也时有报道，已引起医药界的广泛关注。,1、过敏反应为头孢菌素类药物最主要的不良反应，发生率约为0.5%10%。临床主要表现为皮疹、药物热、哮喘，严重者可致药物过敏性休克，甚至死亡。,2、消化系统不良反应为第三代头孢菌素常见的不良反应，发生率为3.6%10.8%，主要表现为腹泻。,3、肾毒性各头孢菌素均有不同程度肾毒性，引起急、慢性肾功能损害。对肾脏疾病或肾功能不全的患者应慎用。,4、血液系统不良反应主要表现为白细胞与血小板下降、急性溶血性贫血、再生障碍性贫血及血小板凝集功能障碍等。,5、神经系统损害绝大多数头孢菌素类药物，常规剂量下不易透过血脑屏障，当大剂量应用时可能出现中枢神经系统症状。头孢菌素类药物可拮抗-氨基丁酸与其受体结合，从而引起神经毒性反应。,6、二重感染随着第三代头孢菌素应用的日趋广泛，由难辨性羧状芽孢杆菌过度生长所致的伪膜性肠炎的发生率呈递增趋势。其中头孢哌酮、头孢他啶和头孢噻肟的发生率分别为0.15%、0.12%、0.14%。长时间应用本类药物使体内正常菌群发生改变，引起耐药菌株大量繁殖，导致二重感染。,尿毒症患者免疫力低下，易并发感染。在常用的抗生素中，内酰胺类和碳青霉烯类抗生素具有抗菌作用强、临床疗效高、不良反应少的优点，可以静脉推注，避免液体入量过多，故碳青酶烯类及内酰胺类抗生素以其独特的抗耐药菌作用而用于尿毒症合并感染患者，尤其是重症感染患者。,尿毒症患者使用抗生素后加重肾脏负担、肾脏排泄减少、易蓄积中毒出现神经精神症状。,尿毒症患者发生抗生素脑病原因1、内生肌酐清除率下降，药物排泄减慢；2、血浆蛋白水平低，游离药物浓度高，易在体内蓄积。3、尿毒症患者血脑屏障受损，脑脊液内药物浓度上升导致抗生素脑内蓄积。,4、肝肾同时受损，药物排泄、代谢受阻，或虽然肝功能正常，但有隐匿性肝脏损害，影响药物经肝脏代谢。5、因个体差异，患者中枢神经系统对药物的敏感性增加。,抗生素在血液及脑脊液中浓度过高，抑制了中枢递质GABA的合成和运输、抑制Na+K+ATP酶，导致脑缺氧、脑水肿而出现精神异常、惊厥、昏迷等中枢毒性反应。应根据药物的不同特征采用不同血液净化方式如血液透析(HD)、血液灌流(HP)、血液透析滤过(HDF)，甚至血浆置换,第2代头孢菌素能进入脑脊液，在尿毒症患者半衰期明显延长，非肾清除率低，血透患者极易发生脑病，发生后血透治疗效果差且无法自行缓解。,目前临床上仅有头孢哌酮+舒巴坦复方制剂，且对耐药致病菌效佳，多用于重症感染。,舒巴坦90%由肾脏排泄、蛋白结合率高达80%90%，一旦出现抗生素脑病，常规血透不易清除，需血浆置换或血液灌流方有效，尿毒症患者舒巴坦1g/d较安全。,第1代头孢菌素脑病多发生于用药剂量未作适当调整且未规则血透病人，发病后血透效果好。第3代头孢菌素脑病在血透病人也会发生，发生后血透疗效差，但停药后可自行缓解。第2代头孢菌素引起脑病，血透效果差，且不能自行缓解，预后最差。,血液灌流联合血液透析滤过治疗尿毒症头孢菌素脑病19例临床分析沈阳市第四人民医院血液透析室,目的通过对我院尿毒症头孢菌素脑病病例的分析，用以指导尿毒症患者的抗感染治疗。,方法对我院2004年1月至2007年12月在我院住院的尿毒症维持性血液透析患者中，应用头孢菌素2、3、4代后出现的尿毒症脑病患者19例，进行血液灌流联合血液透析滤过治疗，并对结果进行总结分析。,结果19例患者中17人治癒，1人留有永久性脑损伤，1人死亡。,结论血液灌流联合血液透析滤过是治疗尿毒症头孢菌素脑病的有效方法。尿毒症患者使用头孢菌素治疗应注意药物选择和剂量调整，发生脑病后应尽早给予血液灌流联合血液透析滤过治疗。,急性铊中毒,请你告诉我,她是谁?,请你告诉我,她又是谁?,1995年，多才多艺的清华大学化学系1992级女生朱令因离奇的铊中毒”事件导致全身瘫痪、大脑迟钝。目前，朱令100%伤残、全身瘫痪、双目近乎失明、大脑迟钝、体重达100公斤，基本语言能力丧失。,朱令病情诊治经过,1994年12月，她首次出现腹、腰四肢关节痛，病因无法确诊，头发全部掉光后病情好转出院。寒假后，头发已长出一寸。开学一周后，她再次发病，双脚疼痛难忍、双手麻木，再次脱发。1995年3月9日，前往协和医院就医，神内接诊后，初诊“高度怀疑铊中毒”。朱令同学贝至城在网上发贴，描述病情，希望得到专家意见确定病因。收到1000多封信，多怀疑“铊中毒”4月20日北京职业病防治所毒物鉴定证实。,他是谁?他又是谁?,在这张合成照片上,左为2004年9月14日,于2000年叛逃英国的前俄罗斯联邦安全局中校亚历山大利特维年科出席英国伦敦大学学院医院的新闻发布会；右为2006年11月20日,利特维年科躺在英国伦敦大学学院医院的病床上。,美母女在俄神秘铊中毒,一对美籍俄裔母女2007年2月23日飞抵莫斯科，准备参加24日举行的亲属婚礼。当天，住进了莫斯科万豪大酒店。参加当晚的聚会后，母女都突然出现腹部和四肢剧烈疼痛、还伴有痉挛的症状。两人被送到医院接受观察，但迟迟不能确定病因，最初还以为她们是蘑菇中毒。直到3月6日，专家才确认她们是铊中毒。这对母女的情况很危急，但还不至于危及生命，医院已经让她们服用了解毒药物，她们的体温已恢复正常。,少女头发为何短时内掉光?,曾、童夫妇一家四口，最近一个月被一种“怪病”折磨惨了，年龄分别是45岁、31岁、15岁和9个月的四个人，都出现腿疼腿麻、腹痛腹胀、乏力嗜睡等病症。15岁的女儿小丽的症状更严重，头发都快掉完了。曾义贵夫妇也完全丧失劳动力。,时间事件进展(2007)5月31日3名大学生中毒6月1日3人同时出现胸闷呕吐等症状6月10日确诊三人均为铊中毒6月10日晚徐州市公安局接到报警6月12日下午专案组将犯罪嫌疑人常某某抓获,汕头亿万富商铊中毒身亡疑遭投毒杀害,CCTV2007-11-9,亿万富翁许伟杰铊中毒诊治经过,10月21日早晨起床后，感到全身发麻，双脚疼痛。10月22日上午10点，从汕头某医院出院。出院诊断记录了“四肢麻木、急性多发性神经炎”等意见。24日检测结示，血液里的铊含量为普通人的几百倍。25日-28日，多次检测显示尿液中铊含量严重超标。11月2日，许伟杰因血压过低死亡。疾病诊断证明书显示:急性铊中毒、型呼吸衰竭、肺部感染、继发性血小板减少、电解质紊乱、酸碱平衡紊乱。,千万富翁遭遇“化骨绵掌”蹊跷铊中毒,同样身家千万的老总，同样头发脱落，同样“铊”中毒。他们分别来自浙江和湖南，为投资公司和电子器件厂负责人，身家均在千万以上。其中一名20多岁的浙江老板，体内金属铊含量竟超过正常值的上万倍。据初步判断，两人均为他人故意投毒。,铊及其化合物包括碘化铊、硫化铊、硫氧化铊、溴化铊、碳酸铊等,广泛用于电子、军工、航天、通讯等现代新兴工业;冶金业用铊与其他金属制成有超导性能或低温仪表使用的合金；化工行业用于制造颜料、染料及有机反应催化剂；铊化合物还曾用于制造杀鼠剂、杀虫剂、脱毛剂，曾治疗疟疾、头癣、结核等疾病.,铊化合物的溶液无色无味,溶于水后通常没有特殊口感，且毒性剧烈。近年铊盐投毒案例时有发生，特别在大学和科研机构的铊中毒事件令人震惊，引起了社会广泛关注。医务人员应认识不再罕见的铊中毒的表现和救治。,铊的毒性,铊化合物通常以Tll+或Tl3+形态存在。3价铊的毒性较1价铊更大。铊蒸汽和烟尘可经呼吸道吸收，可溶性铊盐可经胃肠道和皮肤吸收。铊及其化合物属高毒类，为强烈的神经毒物，可引起严重的肝肾损害。铊不与血清蛋白结合，以离子状态转运，很快分布至全身各脏器，并大量蓄积在肾、骨骼、肝、脑、小肠及肌肉组织中，并缓慢透过血脑屏障，在脑内蓄积，也能透过血胎屏障，对胎儿造成损害。,铊主要经肾脏和消化道排泄，速度较慢，可持续数月。一次超剂量摄人后，在数十分钟内出现心动过速、进行性低血压、外周性发绀、尿潴留和心律不齐等自主神经障碍表现。继之出现嗜睡、谵妄、抽搐、昏迷，最后可因呼吸衰竭或心跳骤停而死亡。醋酸铊对成人的最小致死剂量是12mg/kg,铊中毒机制未明可能与以下途径相关,铊与蛋白和酶分子上的巯基结合干扰其生物活性。如线粒体氧化呼吸链中含巯基酶受抑制，可导致氧化一磷酸化脱耦联，干扰能量的产生，使神经系统首先受到影响。铊对钾+的竞争性抑制作用：铊与钾理化性质相近，铊与钠钾ATP酶的亲和力比钾大10倍。当铊在细胞内聚积，产生铊中毒效应，与人体高钾状态相似。铊在含钾量高的肌肉、神经组织与肝脏中聚集，并产生突出的症状。,铊在体内与核黄素紧密结合，干扰其代谢，导致丙酮酸代谢和其他有关能量代谢障碍。铊在脑内蓄积使脑组织中的琥珀酸脱氢酶和尿嘌呤脱氢酶的活性减弱，可使脑组织脂质过氧化速度增加，导致儿茶酚氨代谢紊乱。铊对外周神经的作用，可能与铊干扰突触前递质有关。铊与半胱氨酸巯基结合，直接抑制毛囊角质生成，导致毛发脱落。铊可与维生素B2及维生素B2辅酶作用,破坏钙在人体内的平衡。,铊中毒的临床表现,典型三联症:胃肠道、神经系统表现和脱发.急性中毒在接触后12-24h发病，口服者早期恶心、呕吐、腹绞痛、腹泻等症状，吸入蒸气和烟尘者，上述症状则不明显。2-5天后出现双下肢酸麻、蚁走感、足趾和足跟部疼痛、逐渐加剧并向上进展。发病7天左右可出现头痛、头晕、焦虑、烦躁、失眠、癔病样行为和性格改变等非特异性精神症状。,铊中毒的临床表现,指(趾)端麻木伴烧灼样剧痛，痛觉极度过敏，双下肢拒触摸,“烧灼足综合征”严重者出现中毒性脑病，谵妄、惊厥及昏迷，或精神异常、行为改变等。自主神经系统紊乱，如心动过速或过缓、暂时性高血压等。可导致(视、动、三叉、面)神经麻痹。铊中毒对神经系统的损害是长期的，有些是不可逆的。,铊中毒的临床表现,中毒后10-14天，毛发呈束状脱落，一个月内可全部脱光，胡须、睫毛、眉毛、阴毛亦可脱落，因毛囊未被破坏，于脱落后1个月后再生。中毒30天指甲和趾甲出现白色横纹(米氏纹)。慢性铊中毒出现乏力、下肢无力、四肢发麻、神经肌电图示对称性周围神经损害。部分可以出现心、肝、肾损害，以急性吸入性中毒者多见。引起视网膜炎，球后视神经炎及视神经萎缩等。实验室检查：正常人血铊2g/L,尿铊5g/L。尿铊0.3mg/L即有诊断意义。,铊中毒的诊断,有短期内意外接触史，依据患者早期出现的消化道