CRPS的诊断和治疗课件

1,学习交流PPT,2,学习交流PPT,3,学习交流PPT,SuggestedthatthesignsandsymptomsofRSDmaybecausedbyanexaggeratedinflammatoryresponsetoinjuryoroperationofanextremity.SudecksAtrophy:BonelossassociatedwithRSD,4,学习交流PPT,ThesyndromemuchasweknowittodayPromotedthetermRSDDescribed3stages,1994年，IASP正式采用“复杂性区域疼痛综合征”一词。,5,学习交流PPT,指继发于意外损伤、医源性损伤或全身性疾病之后，出现的以严重顽固性、多变性疼痛，营养不良和功能障碍为特征的临床综合征。,复杂性区域疼痛综合征（ComplexRegionalPainSyndrome，CRPS）,Avarietyofpainfulconditionsfollowinginjurywhichappearsregionallyhavingadistalpredominanceofabnormalfindings,exceedinginbothmagnitudeanddurationtheexpectedclinicalcourseoftheincitingevent,oftenresultinginsignificantimpairmentofmotorfunction,andshowingvariableprogressionovertime.,6,学习交流PPT,CRPSI:21/100,000CRPSII:4/100,000男：女=3:1任何年龄均可发病，但中年人较多平均42岁骨折患者中CRPS的发病率约1-2%周围神经损伤患者中CRPS的发病率约2-5%,7,学习交流PPT,根据对交感神经阻滞的反应：交感神经维持性疼痛（Sympatheticallymaintainedpain，SMP）对交感神经阻滞反应良好。交感神经无关性疼痛（Sympatheticallyindependentpain，SIP）对交感神经阻滞无反应。ABC综合征（AngryBackfiringC-nociceptorSyndrome）交感神经阻滞后疼痛加重。,8,学习交流PPT,RSDCRPS型小的损伤（minortrauma），有神经损伤的可能性，但不能确定是什么神经受损。灼性神经痛CRPS型常有较明显且明确的神经损伤，大多数为交感神经维持性疼痛。,9,学习交流PPT,1.外伤是最常见的原因。扭挫伤、挤压伤、骨折等任何轻微的外伤，以腕、踝部多见。外伤轻重与是否引起RSD及病程之间无关。越是轻微的外伤反而越容易引起该病。2.医源性损伤固定石膏压迫软组织、腕踝部小手术、脊髓造影、注射或穿刺、手术切口、拔牙等。3.其他疾病以心肌梗死、胸腔内疾患居多-上肢RSD,10,学习交流PPT,常为四肢末梢神经干损伤后，引起持续性剧痛并伴有自主神经营养障碍的烧灼样疼痛综合征。多发于战争时期。常继发于富有交感神经纤维的正中神经、臂丛或胫神经的不完全断裂伤后，以枪弹贯通伤较易引起。,11,学习交流PPT,12,学习交流PPT,1.部位：多发于四肢CRPS型受损部位以及其远端有特征性变化，部分患者从受损部位向中枢侧发展。CRPS型通常仅在受损部位产生感觉障碍性末梢病理变化。,13,学习交流PPT,2症状：疼痛是这类疾病的主要特征。自发痛（spontaneouspain）诱发痛（evokedpain）痛觉超敏（allodynia）痛觉过敏（hyperalgesia）,14,学习交流PPT,3营养障碍：在损伤部位及周围组织，伴有血管运动神经障碍，浮肿，皮肤变薄，指甲卷曲无光泽。,15,学习交流PPT,4运动功能早期握力下降和精巧运动功能降低，肌肉废用性萎缩，关节强硬。病程长者，皮肤出汗增加或减少，甚至骨质疏松X线检查可见。,16,学习交流PPT,三期:急性期（损伤后即刻3个月）营养障碍期（6周1年）萎缩期（6个月永远？）,17,学习交流PPT,局部灼痛、痛觉过敏和（或）超敏，局部水肿、肌痉挛、皮温升高、皮肤干燥发红,18,学习交流PPT,持续灼痛或抽动样痛，痛觉过敏或超敏更为明显，皮温进一步降低，颜色发紫。皮肤水肿呈广泛性，毛发生长不良，指甲变脆，X线检查示骨质疏松。,19,学习交流PPT,20,学习交流PPT,灼痛、痛觉过敏或超敏较前两期减轻，皮温降低，表面光滑，颜色苍白，指甲进一步变脆变形，皮下脂肪明显减少，肌萎缩更为明显，肌力减退，关节活动明显受限，骨质疏松更为广泛。,21,学习交流PPT,1.有较长的或近期损伤史或疾病史；2.持续性烧灼样痛，痛觉过敏；3.血管及发汗功能障碍，肌肉萎缩，皮肤变薄，指甲变厚，对冷刺激敏感；4.诊断性交感神经阻滞试验为阳性。,22,学习交流PPT,23,学习交流PPT,预防性治疗：受伤早期对创面的完善处理和充分镇痛。在急性期控制疼痛，阻止向慢性方向发展。首选的措施：神经阻滞疗法，应尽早施行。,24,学习交流PPT,神经阻滞治疗：以交感神经阻滞为主。SGB、胸交感神经阻滞、腰交感神经阻滞。静脉内局部阻滞常用应当选用硬膜外阻滞、蛛网膜下腔阻滞及痛点阻滞。,25,学习交流PPT,阻滞的原则：反复使用局麻药。当局部麻醉药阻滞后疼痛无减轻或暂时减轻神经毁损术或交感神经切除术。,26,学习交流PPT,药物种类举例三环类抗抑郁药阿米替林抗痉挛药卡马西平抗心率失常药利多卡因表面用药恩纳阿片类氧可酮,27,学习交流PPT,抗忧郁药：阿米替林、多虑平等。过去多用于改善慢性疼痛的精神忧郁状态，现认为具有独特的镇痛作用而被广泛应用于慢性疼痛。主要通过抑制突触部位的5羟色胺和去甲肾上腺素再吸收。影响中枢而产生抗忧郁及镇痛作用。,28,学习交流PPT,抗痉挛药：代表性药物：卡马西平、苯妥英纳。对神经电击样痛有效。应用较广泛的是加巴喷丁（gabapentin），可以明显缓解糖尿病或带状疱疹引起的神经痛。该类药物与抑制受损神经元的异常放电或速度兴奋有关。,29,学习交流PPT,抗心律失常药周围神经受损后将导致其自发性兴奋性增加，是引起中枢敏感性增加和发生慢性顽固性疼痛的主要原因。被病毒侵犯的神经组织，由于Na通道过敏性亢进，容易导致神经纤维持续兴奋，故阻滞Na通道，可抑制神经组织的兴奋性而镇痛。美心律：50200mgtid,30,学习交流PPT,氯胺酮NMDA受体的拮抗剂CRPS使用通常的镇痛药和镇痛辅助药治疗常较困难。目前认为：神经病理性疼痛的中枢敏化是由NMDA受体的激活而发生的，在受伤前或受伤中阻断NMDA受体可防止中枢敏化。且受伤后阻断NMDA受体可使已经发生的中枢敏化消除或减轻。,31,学习交流PPT,小剂量氯胺酮的优点是不抑制身体功能和肌紧张，镇痛作用快。主要缺点：有精神作用及单次给药后作用时间短。,32,学习交流PPT,氯胺酮诱发试验是使用低于麻醉剂量的氯胺酮，观察患者的反应，推断疼痛的发生机制，从而选择相应的治疗方法。Eid