骨质疏松PPT课件

.,1,骨质疏松症,.,2,定义,骨质疏松症(Osteoporosis，OP)是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，骨折危险性增加为特征的全身性骨病。,.,3,定义,骨量：骨组织（矿物质）和骨基质（骨胶原、蛋白质、无机盐）的含量。骨微结构：皮质骨和松质骨（骨小梁的结构变化）,.,4,日本慈惠医大分级：,0级为正常骨小梁,正常,.,5,1级为水平骨小梁减少，纵行骨小梁清晰；,轻度,日本慈惠医大分级：,.,6,日本慈惠医大分级：,2级为水平骨小梁进一步减少，纵行骨小梁变得稀疏；,中度,.,7,日本慈惠医大分级：,3级为水平骨小梁大部消失，纵行骨小梁模糊,重度,.,8,骨质疏松的分类,骨质疏松,原发性,继发性,绝经后骨质疏松症（型）老年性骨质疏松症(型）特发性骨质疏松（包括青少年型）,.,9,病因及发病机制,骨吸收（破骨细胞）,骨形成（成骨细胞）,骨重建（骨量维持）,.,10,.,11,骨吸收及影响因素,妊娠和哺乳期雌激素活性维生素D1,25(OH)2D3甲状旁腺素(PTH)细胞因子（IL-1、IL-6和TNF),.,12,骨形成及影响因素,两个时间：30岁（PBM）、青春发育期，PBM越高，发生骨质疏松症的可能性越小或发生的时间越晚。因此，影响人体骨量的另一因素是增龄性骨丢失前的PBM。遗传因素钙的摄入量足够的体力活动和生活方式,.,13,危险因素,固有因素人种（黄、白高于黑）老龄女性绝经母系家族史,非固有因素低体重性腺功能低下吸烟过度饮酒、咖啡体力活动缺乏制动钙和（或）维生素D缺乏有影响骨代谢的疾病或药物,.,14,典型临床表现,1.疼痛：腰背酸痛或周身酸痛，严重时翻身、起坐及行走有困难。2.脊柱变形：身高缩短和驼背3.脆性骨折：胸腰椎、髋部、腕部骨折为称为“骨质疏松性骨折”；其他部位骨折称为“低创伤性骨折”。,.,15,诊断及鉴别诊断,临床诊断通用方法：发生脆性骨折和（或）骨密度降低。基于骨密度的诊断标准：,诊断,T值,正常骨量降低骨质疏松,.5.5,.,16,T、Z值,T值=(测定值-骨峰值）/正常成人骨密度标准差。用于绝经后妇女和大于50岁男性的骨密度水平。Z值（测定值-同龄人骨密度均值）同龄人骨密度标准差。用于绝经前妇女，小于50岁男性、儿童。,.,17,实验室检查,骨形成指标：血清碱性磷酸酶(ALP)，骨钙素(OC)、骨源性碱性磷酸酶(BALP)骨吸收指标：空腹2小时的尿钙肌酐比值，或血浆抗酒石酸酸性酸酶(TPACP)及l型胶原C端肽(S-CTX）,.,18,鉴别诊断,通常采用排他法进行鉴别。原发性骨质疏松症的诊断必须排除各种继发性可能后，方可成立。（一）内分泌性骨质疏松症（二）血液系统疾病（三）结缔组织疾病（四）其他继发性骨质疏松症,.,19,.,20,治疗及预防,预防骨质疏松症基础措施=？营养+运动+阳光+防跌倒,.,21,预防,一级预防（儿童、青少年）二级预防（中年人，尤为绝经后女性）三级预防（骨质疏松患者）,.,22,药物治疗,骨吸收抑制剂骨形成促进剂骨矿化促进剂（Ca、活性维生素D）中药制剂基因治疗,.,23,骨吸收抑制剂,激素类：雌激素、孕激素不良反应：乳腺癌子宫内膜癌、心血管意外、血栓栓塞选择性雌激素受体调节剂：他莫替芬、雷洛昔芬、艾多昔芬,.,24,骨吸收抑制剂,双膦酸盐类:a刺激成骨细胞生长及减少成骨细胞、成骨母细胞的凋亡b同时抑制破骨细胞增生和刺激破骨细胞分裂。c双膦酸盐的肠道吸收仅1%5%，故用药强调空腹且单独使用，用药2h后可进餐,.,25,骨吸收抑制剂,降钙素a该类药物易引起过敏反应，使用前应做皮试。b对骨转化率高的人和动物实验中具有抑制破骨细胞形成和抑制骨吸收等作用，c促进骨细胞的形成和增加骨密度。d降钙素有2内啡肽作用，有治疗骨痛作用。(用药两周后起作用）,.,26,骨形成促进剂,氟化物：可使骨脆性增加，易引起骨折。甲状旁腺激素片段：小剂量促进骨形成大剂量促进骨吸收。他汀类药物：该类药物刺激骨形成恢复骨骼细微结构增加骨强度和减少骨折发生率。雄激素及同化类固醇（男性骨质疏松）,.,27,钙剂,任何治疗骨质疏松症的药物及方法都有必要配合补充钙剂。各年龄段对钙剂摄入需求不同，儿童期400mg700mg/日；青春期妇女1300mg/日；青春期8001000mg/日；绝经后妇女1500mg/日；65岁以上妇女2500mg/日。,.,28,药物治疗（钙剂+维生素D+抗骨质疏松药）,钙剂：每日理想剂量800mg，绝经和老年人1000mg。维生素D：推荐剂量5ug/d，老年人1020ug/d。抗骨吸收药物：二膦酸盐类：阿仑膦酸钠。降钙素类：鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素，。选择性雌激素受体调节剂：雷诺昔芬雷。雌激素类：抑制骨转换阻止骨丢失。只能用于女性。促进