病理生理学案例版第3章水电代谢紊乱

.,主讲教师：王蔚琛,邮箱：lbs-1980球球：1972150495,第三章水、电解质代谢紊乱,.,一、脱水（dehydration）,各种原因引起的体液容量特别是细胞外液量的明显减少（2%），并出现一系列功能、代谢变化的病理过程。,高渗性脱水,低渗性脱水,等渗性脱水,.,什么原因和机制可以引起这些脱水？不同类型脱水对机体的影响是什么？三种类型脱水有什么区别？,.,高渗性脱水,Hypertonicdehydration,失水、失钠，失水失钠，血清Na+150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L，失内失外。,低容量性高钠血症,.,1.病因和机制,(1)饮水不足：,水源断绝不能饮水渴感障碍,(2)失水过多：,高渗性脱水,.,(2)失水过多：,经呼吸道失水-过度通气,经皮肤失水-发热、甲亢,经肾失水-尿崩症和渗透性利尿,经胃肠道失水-呕吐和腹泻,高渗性脱水,.,*常常是综合性的：,摄入水不足,如：婴幼儿腹泻，可由于,胃肠道失液,发热引起的大量出汗,呼吸增快,高渗性脱水,口渴感正常的人一般不会引起高渗性脱水,高渗性脱水,.,某患者因急性胃肠炎反复呕吐伴高热一天而入院，该患者可发生何种类型水电解质紊乱？A.等渗性脱水B.高渗性脱水C.低渗性脱水D.细胞外液增多的高钠血症E.细胞外液减少的低钠血症,.,2.对机体的影响,（1）口渴：,尿量，比重（ADH增多,水重吸收多）,（2）尿液改变：,高渗性脱水,细胞内液进入高渗细胞外液,脱水的主要部位：,（3）体液改变：,细胞内液,使细胞外液得到水分补充，不易发生休克,.,（1）渴感（2）尿液改变（3）细胞内液外移,脑细胞脱水局部脑出血和蛛网膜下腔出血,（6）脱水热（严重脱水）,（5）中枢神经系统功能障碍：,高渗性脱水,2.对机体的影响,（4）尿钠：早期变化不大或增高，晚期血容量明显减少，尿钠减少,.,严重脱水,循环血量减少,交感神经RAAS,皮肤血管收缩，散热减少,体温调节中枢神经细胞脱水而功能障碍（婴幼儿）,（6）脱水热（严重脱水）,.,1.主要发病环节ECF高渗2.主要脱水部位ICF减少3.对机体的主要影响CSN系统,高渗性脱水的主要特征,.,4.防治的病理生理基础,（1）防治原发病,去除病因,（2）适当补液，补糖（5葡萄糖）为主，先糖后盐,（3）注意补钠,（4）适当补钾,.,（二）低渗性脱水,失水、失钠，失水失钠，血清Na+130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，失内失外。,低容量性低钠血症,Hypotonicdehydration,.,1.病因和机制,(1)体液丢失而只补水,(2)肾性失钠：,低渗性脱水,消化液丢失只补水：皮肤丢失只补水第三间隙积聚丢失只补水,.,(2)肾性失钠：,低渗性脱水,排钠利尿剂肾上腺皮质功能不全-醛固酮减少慢性间质性肾疾患肾小管酸中毒,重要条件：只注意补充水，忽略了补钠,.,2.对机体的影响,（1）无口渴：,尿量，比重（ADH减少,水重吸收减少）,（2）尿液改变：,低渗性脱水,细胞外液进入高渗细胞内液,脱水的主要部位：,（3）体液改变：,细胞外液,细胞外液脱水明显，易发生休克,.,外周循环衰竭：,直立性眩晕、动脉压降低、脉搏细速、静脉萎陷、四肢厥冷、尿量减少,口渴不明显,早期ADH分泌受抑，尿量不减少,细胞外液向细胞内转移,.,（1）无渴感（2）尿液改变（3）细胞外液内移,（4）脱水征明显,2.对机体的影响,（5）尿钠：早期尿钠明显减少，晚期严重低血容量尿钠回升,低渗性脱水,.,低渗性脱水的主要特征,1.主要发病环节ECF低渗2.主要脱水部位ECF减少3.对机体的主要影响低血容量性休克,.,4.防治的病理生理基础,1、去除病因,2、补液,3、抢救休克,轻、中度补盐为主，先补盐，后补糖；,重者可用3-5%高渗盐水,补钾,低渗性脱水,.,1、低渗性脱水患者体液丢失的特点是A.细胞内液无丢失，仅丢失细胞外液B.细胞内液无丢失，仅丢失血浆C.细胞内液无丢失，仅丢失组织间液D.细胞外液无丢失，仅丢失细胞内液E.细胞内液和外液均明显丢失,2.小儿严重腹泻数日后未经处理可发生A高渗性脱水B低渗性脱水C等渗性脱水D全身性水肿E水中毒,.,3、下述有关高渗性、低渗性脱水描述哪一项是正确的A.临床上最常见的是高渗性脱水B.分别由不同的原因引起，其病生变化相同C.均有明显口渴、尿少症状D.细胞内、外液量都会减少E.严重时都可因血容量明显减少而导致循环障碍,4、低容量性低钠血症对机体的影响有A.直立性眩晕B.血压下降C.脉搏细速D.皮肤弹性减弱E.尿比重增高,.,等渗性脱水,Isotonicdehydration,失水、失钠，失水失钠，,血清Na+130-150mmol/L，血浆渗透压280-310mmol/L。失内失外,低容量性正钠血症,.,1.病因和机制,等渗性脱水,等渗体液大量丢失，短期内属于等渗性脱水,经消化道丢失：大量呕吐腹泻或胃肠引流后,经体表丢失：大面积烧伤、创伤,体内大量液体潴留：大量胸水、腹水形成,.,对机体的影响,等渗脱水,渗透压感受器,液体不转移,渴感不明显,ADH、ALD分泌,尿量、尿钠比重,脱水症,循环衰竭、休克,.,高渗性脱水,等渗性脱水,低渗性脱水,只补水,只补水,不处理,不处理,.,低渗性脱水与高渗性脱水的比较,低渗性脱水,高渗性脱水,原因,失水失钠,血清钠浓度,150mmol/L,血浆渗透压,310mmol/L,主要失水部位,细胞外液,细胞内液,口渴,早期无，重度有,明显,脱水貌,明显,早期不明显,.,低渗性脱水与高渗性脱水的比较,低渗性脱水,高渗性脱水,脱水热,无,有,外周衰竭,早期可发生,轻症无,血压,尿钠,肾外性,肾性,轻度偏高，重度减少,尿量,正常或多,减少,.,高容量，水多,水多，低渗：,水多，等渗：,水中毒,水肿,水多，高渗：,盐中毒,.,概念：,（一）水中毒,由于肾排水能力降低或输水过多，导致大量低渗性液体在细胞内外潴留的病理过程。又称高容量性低钠血症,.,原因和机制,肾排水功能降低输入水增多,ADH分泌异常综合征,.,对机体的影响,水中毒,渗透压感受器,液体转移,细胞水肿,渴感无,抑制ADH分泌,尿量不少,中枢神经系统,血液稀释,.,（1）防治原发病（2）轻症患者限制水分摄入（3）重症或急症患者，严格限水，补充高渗盐水，静脉给予利尿剂,防治原则,.,概念：,（二）水肿,过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程。,Edema,过多的液体积聚在体腔内称积水。,等渗液,.,1、水肿的分类,按范围：,全身性水肿,局部性水肿,按原因：,按水肿部位：,心性水肿肾性水肿肝性水肿,肺、脑、皮下等,.,请问下列哪种水肿和其他的水肿不一样？A:肺水肿B：心性水肿C：皮下水肿D：脑水肿,.,2、水肿的发生机制,组织间液,血液,外界液体,组织间隙,血管,体外环境,血管内外,体内外,.,1、血管内外液体交换失衡,2、体内外液体交换失衡,水肿的发生机制,.,血管内外液体交换示意图,有效滤过压=有效流体静压-有效胶体渗透压正常机体生成略大于回流,.,1）毛细血管流体静压升高2）血浆胶体渗透压降低3）微血管壁通透性增加4）淋巴回流障碍,.,1）毛细血管流体静压升高,全身性静脉压增高,局部性静脉压增高,炎性动脉充血,.,血浆白蛋白减少,低蛋白血症,合成减少：,丢失过多：,消耗增加：,肝硬化、营养不良,肾病综合征,慢性感染、恶性肿瘤,2）血浆胶体渗透压降低,钠水滞留：蛋白稀释,.,血浆胶体渗透压降低,组织间隙胶体渗透压增高,3）微血管壁通透性增加,.,恶性肿瘤淋巴管转移,乳癌根治术,丝虫病,4）淋巴回流受阻,.,1、血管内外液体交换失衡,2、体内外液体交换失衡,水肿的发生机制,.,肾小球滤出钠、水,99%-99.5%重吸收,0.5%-1%形成终尿,近曲小管主动重吸收,远曲小管受激素调节,.,.,1）肾小球滤过率降低2）肾小管重吸收功能增强心房钠尿肽分泌减少滤过分数增加肾血流重分布醛固酮分泌增多抗利尿激素分泌增多,.,1）肾小球滤过率降低,单位时间内两肾生成滤液的量,滤过膜通透性降低,滤过膜面积减少,有效滤过压减少,.,血容量减少,.,2）肾小管重吸收功能增强,心房钠尿肽分泌减少,.,FF=,肾小球滤过率,肾血浆流量,肾小球滤过分数增加,.,循环血量减少:出球小动脉收缩入球小动脉收缩肾小球滤过率/肾血浆流量滤过分数增加,血浆从肾小球滤出增多管周血管中胶体渗透压相对增高血流量减少，流体静压相对降低近曲小管重吸收钠水增多,.,皮质肾单位85%90%髓袢短滤过作用,近髓肾单位15%10%髓袢长重吸收强,数量,血量,交感神经,RAAS,肾血流重分布,肾血流重分布,作用,.,醛固酮分泌增多,产生增加,灭活减少,抗利尿激素分泌增多,有效循环血量减少，RAAS激活,.,循环血量减少,肾动脉压下降致密斑钠负荷交感神经兴奋,近球细胞,肾素,血管紧张素原血管紧张素血管紧张素血管紧张素无活性物质,肾上腺,肾小管对钠（及水）的重吸收,血容量,肾动脉压,转换酶,氨激肽酶,各种肽酶,细胞外液K+Na+,血管收缩,+,+,+,.,1）肾小球滤过率降低2）肾小管重吸收功能增强心房钠尿肽分泌减少滤过分数增加肾血流重分布醛固酮分泌增多抗利尿激