病理生理学案例版心功能不全ppt课件

.,开始上课了,同学们好,.,心功能不全,全国高等医学院校规划教材病理生理学(案例版）,病理生理学教研室刘巍,.,心功能不全,病因、诱因与分类,代偿反应及其意义,发生机制,功能和代谢变化,防治原则,目录,.,.,心泵功能,让我们通过计算来更加形象的认识一下心脏的重要性,假定人心脏跳动70次/分、70毫升/次，平均寿命有70岁，我们来计算一下，一生心脏跳动次，泵血升,.,心泵功能,让我们通过计算来更加形象的认识一下心脏的重要性,假定人心脏跳动70次/分、70毫升/次，平均寿命有70岁，我们来计算一下，一生心脏跳动25.75亿次，泵血1.81亿升,2,575,440,000,180,280,800,25.75亿,1.81亿,心脏是一个强壮的、不知疲倦、努力工作的强力泵。,.,心血管疾病,.,心血管疾病,.,中国卫生部统计资料-2004年前3位死亡原因及死因构成比,心血管疾病,.,中国：1998年，260万人死于心血管疾病（13分钟死一人）北京：19841999年3544岁死于心梗增154%，77%归罪于胆固醇增高。2004年，卫生部报告1.6亿血脂异常,Lifestyle:(1)Eating(2)Car(3)Physicalexercise,心血管疾病,.,心脑血管疾病,人类“第一杀手”,.,心力衰竭,在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭（heartfailure)。,概念,.,心功能不全与心力衰竭,心功能不全,代偿阶段,失代偿阶段,心力衰竭,发病学的本质是相同的,.,患者女性53岁，因心慌、气短16年，加重10天入院。患者于16年前常于劳累后咳嗽、心慌、气喘，但休息后可缓解。6年前开始一般体力劳动即感心慌、气短，双下肢出现轻度水肿，咳白色泡沫痰。治疗后好转，但每于劳动后反复发作。10天前因劳累受凉后出现发热、咳嗽，吐黄色痰，伴咽疼、腹泻，心悸、呼吸困难逐渐加重，出现胸闷、右上腹饱胀，不能平卧，双下肢明显水肿。上述症状日渐加重，高烧持续不退，食欲差，尿量明显减少患者20年前曾患风湿性心脏病，无肾炎、肝炎、结核等病史，无过敏史。,典型案例,.,体格检查：体温39，脉搏116次分，呼吸28次分，血压10070mmHg。发育正常，营养欠佳，声音嘶哑，呼吸急促，端坐位，口唇紫绀，咽部红肿，扁桃体Io肿大，颈静脉怒张，四肢末端轻度紫绀，两肺可闻及弥漫性湿罗音，心尖搏动在左第五肋间锁骨中线外1.5cm，心界向左下扩大，心率120次分，节律不整，心音强弱不等，心尖部可闻及明显收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音。肝肋下3.2cm，剑突下4.5cm，质地中等，触痛明显。肝颈静脉回流征阳性，脾肋下2.5cm，腹部移动性浊音阳性，双下肢凹陷性水肿(+)。,典型案例,.,实验室检查：红细胞4.01012L，白细胞16.0109L，中性细胞85、嗜酸性细胞2、淋巴细胞13，血红蛋白110gL，血沉26mmhr，抗链球菌溶血素“O”（ASO）滴度500单位。pH7.30,Pa0281mmHg,PaC0246mmHg，HC0316mmolL，尿蛋白(+)，尿比重1.025，血钾6.6mmolL。心电图显示异位节律，T波高尖，ST段下移，左右心室肥厚。X线显示两肺纹理增粗，可见模糊不清的片状阴影，心脏向两侧扩大，肺动脉段突出。,典型案例,.,入院后经强心、利尿、抗感染等综合治疗，症状稍有改善。但于次日晚10时，患者病情突然加重，胸痛，呼吸极度困难，咳出大量粉红色泡沫样痰，两肺中下部有密集的中小水泡音，全肺可闻哮鸣音，心律呈奔马律。体温38，血压4614mmHg。立即进行抢救，6hr后，患者皮下及注射部位出现片状紫斑与点状出血，恶心，呕吐，吐出多量咖啡样液体，抢救无效死亡。,思考题1该患者发生心力衰竭的原因是什么？其诱因有哪些?2该患者是何种类型的心力衰竭？哪些是心力衰竭的代偿反应？3该患者发生心力衰竭的主要机制有哪些？4在本案例中哪些是心力衰竭的临床表现？5如何解释病人下列表现：病人不能平卧；双下肢水肿；紫绀；颈静脉怒张；肝、脾肿大；咳粉红色泡沫样痰等。,.,收缩性,前负荷,后负荷,每搏输出量,心输出量,第1节心衰病因、诱因及分类,.,一、病因,心肌舒缩功能障碍,心肌结构损害,代谢异常,心脏负荷过重,容量负荷过重（前负荷）,压力负荷过重（后负荷）,第1节心衰病因、诱因及分类,.,前负荷过重后负荷过重,左心主动脉瓣关闭不全主动脉瓣狭窄二尖瓣关闭不全高血压,右心肺动脉瓣关闭不全肺动脉瓣狭窄三尖瓣关闭不全肺动脉高压,全心高动力循环状态血液粘性增大,心脏负荷过度,.,患者20年前曾患风湿性心脏病，原发性心肌舒缩功能障碍，并且可导致瓣膜病变引起心脏负荷过重。心尖搏动在左第五肋间锁骨中线外1.5cm，心界向左下扩大，心率120次分，节律不整，心音强弱不等，心尖部可闻及明显收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音。,.,二、诱因,1、各种感染,2、酸碱平衡及电解质代谢紊乱,3、心率失常,4、妊娠与分娩,5、治疗措施不当,凡能引起心肌供血减少、耗氧增加、收缩性减弱以及心脏负荷增加的因素均可诱发心衰。,.,二、诱因,1、全身感染,2、酸碱平衡及电解质代谢紊乱,3、心律失常,4、妊娠与分娩,5、治疗措施不当,凡能引起心肌供血减少、耗氧增加、收缩性减弱以及心脏负荷增加的因素均可诱发心衰。,.,二、诱因,凡能引起心肌供血减少、耗氧增加、收缩性减弱以及心脏负荷增加的因素均可诱发心衰。,.,感染,发热,代谢率,心脏负荷,心率,心肌耗氧率影响冠脉血流,内毒素,抑制心肌舒缩功能,肺血管阻力呼吸功能障碍,1各种感染,呼吸道感染,二、心衰诱因,.,H+,竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合,抑制Ca2+内流和肌浆网的释放Ca2+,抑制肌球蛋白ATP酶的活性,K+,抑制Ca2+内流,导致心律失常,2电解质及酸碱平衡紊乱,二、心衰诱因,.,小于40次/分,心输出量,心率过快,心肌耗氧量，冠脉灌流,心脏房室活动不协调,心律失常,3心律失常,大于150次/分,二、心衰诱因,.,妊娠,血容量,心脏负荷,精神紧张、腹压,分娩,心脏负荷,临产期可增加20%,4妊娠与分娩,二、心衰诱因,.,劳累、紧张、激动、贫血、大量快速输液、洋地黄中毒、甲状腺功能亢进等。,二、心衰诱因,5其它,.,患者于16年前常于劳累后咳嗽、心慌、气喘，但休息后可缓解。6年前开始一般体力劳动即感心慌、气短，双下肢出现轻度水肿，吐白色泡沫痰。经治疗后症状好转，但每于劳动后反复发作。10天前因劳累受凉后出现发热、咳嗽，吐黄色痰，伴咽疼、腹泻，心悸、呼吸困难逐渐加重，出现胸闷、右上腹饱胀，不能平卧，双下肢明显水肿。实验室检查：pH7.30,HC0316mmolL，血钾6.6mmolL诱因劳累、感染（发热）、酸中毒、高钾血症,.,三、心力衰竭分类,（一）根据病情严重程度,1.轻度心力衰竭2.中度心力衰竭3.重度心力衰竭,（二）按起病及病程发展速度,1.急性心衰如:心肌梗死、心肌炎2.慢性心衰如:高血压、心瓣膜病等,（三）按心输出量的高低,1.低输出量性心力衰竭2.高输出量性心力衰竭,（四）按心力衰竭的发生部位,1.左心衰竭2.右心衰竭3.全心衰竭,（五）按心肌收缩与舒张的障碍,1.收缩功能不全性的心力衰竭2.舒张功能不全性的心力衰竭,.,根据心力衰竭病情严重程度轻度心力衰竭：代偿完全处于一级或二级心功能状态中度心力衰竭：代偿不全，心功能三级重度心力衰竭：完全失代偿，心功能四级,1.NYHA心功能分级法（NewYorkHeartAssociation）,.,低输出量型心衰,高输出量型心衰前,高输出量型心衰,正常人,正常心输出量,.,（三）按心输出量高低分为：,心排血量升高,甲亢、贫血、VB1缺乏、动静脉瘘等,1、心排血量降低,2、冠心病、心肌梗死、心肌炎等,3、不能满足机体需要,不能满足机体需要,.,肺循环淤血冠心病、心肌病、高血压、主动脉及二尖瓣关闭不全。,体循环淤血肺栓塞、肺动脉高压、慢阻肺、法洛四联症肺动脉及三尖瓣关闭不全。,心排出量减少风湿性心肌炎、严重贫血、大面积心肌缺血。,.,案例14-1分类：该患者病史16年，反复发作属于慢性心力衰竭。其程度由轻到重（轻、中、重）。由左心衰竭发展为全心衰竭。是一种低输出量性心力衰竭。,.,第2节心力衰竭时机体的代偿反应及其意义,完全代偿,不完全代偿,失代偿,.,心泵功能障碍,组织器官供血,心输出量,.,一、心脏本身的代偿,代偿反应,（一）心率加快,（二）心脏扩张,（三）心肌肥大与心室重构,.,一、心脏本身的代偿,（一）心率加快,（急性代偿，限度空间小）,压力感受器效应：心输出量动脉血压主动脉弓和颈动脉窦心迷走交感容量感受器效应：心力衰竭心房淤血容量感受器交感神经化学感受器效应：缺氧心率,机制:,.,利,一定范围内，心输出量维持动脉血压,弊,心率过快(180次/分)对机体不利:增加心肌耗氧量心脏舒张期过短，心室充盈不足心率过快，影响冠脉灌流，心肌缺血,（一）心率加快,心脏代偿反应,.,正常心肌结构,动画:心肌细胞结构,心脏代偿反应,（二）心脏扩张,.,Frank-starling定律,（亚急性代偿方式）,心脏代偿反应,（二）心脏扩张,.,（二）心脏扩张,（亚急性代偿方式）,心脏代偿反应,最适初长度,.,紧张源性扩张心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张,肌源性扩张心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张,心脏代偿反应,（二）心脏扩张,.,肌节长度1.7m,肌节长度2.2m,心室淤血,室内压,心腔适度扩大,肌节适度拉长,收缩力,意义：增加每搏心输出量。,(二)心脏扩张,.,（三）心肌肥大与心室重构,为适应心脏负荷增加，使心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化称为心室重构。,从心肌细胞水平观察心肌肥大从组织水平观察心肌改建从心脏器官水平观察心室重构,心脏代偿反应,.,1、心肌肥大的原因和机制,原因：过度负荷刺激神经体液因素的作用,机制：心肌肥大信号细胞核基因反应心肌肥大,心脏代偿反应,.,2、心肌肥大表现形式,离心性肥大,向心性肥大,.,.,利,弊,（慢性经济、持久的代偿方式）,（三）心肌肥大与心室重构,收缩速度减慢,顺应性降低,流出道受阻,肥大心肌不均衡生长,室壁张力降低,收缩力增加,心脏代偿反应,.,一可增加心肌收缩力二降低室壁张力，降低心肌耗氧量，减轻心脏负担。,利,一种慢性经济、持久的代偿方式,.,弊,肥大心肌的生长具有不平衡性，发生不同程度的缺氧，能量代谢障碍。心肌过度肥大超过某种限度时，则发生由代偿向衰竭的转化。,静止状态的胎儿期基因重新表达，合成胎儿型蛋白质-降低心肌舒缩功能的主要原因；,间质中的纤维细胞活化为成纤维细胞，合成大量胶原，沉积在心肌间质-心肌僵硬度变大，顺应性下降。,.,案例14-1心脏代偿心率加快：脉博116次分，心率120次分。心脏扩张：心尖搏动在左第五肋间锁骨中线外1.5cm，心界向左下扩大。心肌肥厚：心电图显示左右心室肥厚。X线显示心脏向两侧扩大。,.,二、心脏以外的代偿,(一)增加血容量,(二)血流重分布,(三)红细胞增多,(四)组织细胞利用氧的能力增强,1、降低肾小球滤过率2、增加肾小管对水钠重吸收,1、保证心、脑血液供应2、外周供血不足，器官功能紊乱,各种心衰病因导致心输出量,交感肾上腺髓质系统兴奋,肾素血管紧张素醛固酮系统,三、神经-体液代偿作用,各种心衰病因导致心输出量,交感肾上腺髓质系统兴奋,神经-体液损伤作用,.,第三节心力衰竭的发生机制,正常心肌舒缩的基础,.,动画:心肌舒缩过程,.,.,心力衰竭的发生机制,一、心肌收缩性减弱二、心室舒张功能异常三、心脏各部协调性障碍,.,（一）心肌结构破坏,(二）心肌能量代谢障碍,(三）心肌兴奋收缩耦联障碍,一、心肌收缩性减弱,心力衰竭的发生机制,.,（一）心肌收缩性减弱,1.心肌结构的破坏,缺血、缺氧感染、中毒,心肌细胞坏死,收缩蛋白分解破坏,氧化应激细胞因子钙超载线粒体功能异常,心肌细胞凋亡,.,(disorderofmyocardialenergymetabolism),能量生成障碍(impairedenergyproduction)能量转化储存障碍(reducedenergyreserve)能量利用障碍(impairedenergyutilization),2.心肌能量代谢障碍,（一）心肌收缩性减弱,.,.,（1）ATP水解为供肌丝滑动的机械能减少,（2）Ca2+在肌浆网和胞膜的转运和分布异常,使与肌钙蛋白的结合、解离发生障碍，影响心肌收缩,（3）使心肌细胞内离子环境破坏，Na+进入细胞，细胞水肿；Ca2+进入线粒体，氧化磷酸化功能受损,（4）收缩蛋白、调节蛋白合成减少,1.心肌能量生成障碍,最常见的原因:心肌缺血缺氧,.,心脏长期负荷引起的心肌过度肥大,肌球蛋白头部ATP酶活性降低,化学能转化机械能障碍，肌丝滑动减慢,该酶不能正常利用ATP,肌球蛋白ATP酶同工酶有三种:V1():活性最高V2():活性次之V3():活性最低,2.心肌能量利用障碍,.,(三）心肌兴奋-收缩耦联障碍,兴奋-收缩耦联障碍,一、心肌收缩性减弱,.,Ca2+摄取,肌浆网储存Ca2+,肌浆网释放Ca2+,肌浆网钙泵活性及泵酶活性降低,1、肌浆网摄取、储存、释放Ca2+,.,2.胞外Ca2+内流障碍,Ca2+内流的途径,钙通道,Na+-Ca2+交换体,电压依赖性,受体操纵性,膜内电位为正时Na+外流、Ca2+向内转运,受膜电位调节受受体、激素调控除极时通道开放去甲肾上腺素与受体Ca2+内流、复极结合后可激活此通道时通道关闭使Ca2+内流,.,交感神经兴奋,Ca2+内流,.,2.胞外Ca2+内流障碍,心肌肥大、酸中毒、高钾血症,心肌肥大,去甲肾上腺素,受体操纵性,酸中毒,跨膜电位,受体异常,电压依赖性,高钾血症,Ca2+内流障碍,.,心肌缺血时，H+增多H+与肌钙蛋白亲和力较Ca2+大肌浆网对Ca2+亲和力增大,(三）心肌兴奋-收缩耦联障碍,酸中毒时H+抑制了Ca2与肌钙蛋白的结合使胞浆Ca2即使浓度上升到收缩阈值也无法结合兴奋-收缩耦联障碍,3.肌钙蛋白结合Ca2+障碍,.,心肌收缩性减弱,能量代谢障碍,生成障碍,利用障碍,心肌细胞的坏死和凋亡,兴奋-收缩耦联障碍,钙离子与肌钙蛋白结合障碍,钙离子内流障碍,钙离子摄取储存释放障碍,心肌结构破坏,.,二、心室舒张功能异常,(一)钙离子复位延缓,(二)肌球肌动蛋白复合体解离障碍,（三）心室舒张势能减少,（四）心室顺应性降低,.,(一)钙离子复位延缓,二、心室舒张功能异常,ATP细胞膜钙泵障碍外排障碍ATP肌浆网钙泵障碍重摄障碍钠-钙交换体能力降低外排障碍,.,(二)肌球-肌动蛋白复合体解离障碍心肌舒张时横桥拆除肌钙蛋白与钙离子亲和力增加当ATP生成不足时肌球-肌动蛋白复合体解离障碍,二、心室舒张功能异常,.,(三)心室舒张势能减小,二、心室舒张功能异常,冠脉灌注减少,心室收缩性降低,收缩末期心室构型改变产生舒张势能冠状动脉充盈利于心室舒张,.,(四)心室顺应性降低（心室壁增厚、心肌炎、心肌纤维化）心室扩张受限，心输出量减少容积扩大，压力增高明显，导致肺淤血妨碍冠脉灌注，加重心肌缺血、缺氧,二、心室舒张功能异常,.,a,b,c,舒张末期压力,舒张末期容积,a顺应性降低,b顺应性正常,c顺应性升高,心室压力-容积(P-V)曲线示意图,心室顺应性指心室在单位压力变化下引起的容积改变,.,心肌舒张功能障碍,钙离子复位迟缓,钠钙交换体钙离子亲和力下降,ATP不足钙离子泵活性下降,肌球肌动复合体解离障碍,心室舒张势能减弱,心室顺应性降低,心肌肥大室壁变厚,水肿,间质增生纤维花,ATP不足,心肌收缩性降低,冠脉灌流不足,.,（三）心脏各部分舒缩活动不协调,心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性同一心室心肌梗死区域性分布，导致心室活动不协调,.,.,第四节机体的功能和代谢变化,一、心功能的变化二、静脉系统淤血及主要变化三、动脉系统充盈不足及主要变化,.,心衰的发病环节,心输出量不足（缺血）,回流障碍（淤血）,临床表现,临床表现的病理生理基础,.,心功能的变化1.心力贮备（）2.心排血量及心排血指数（）3.射血分数（）4.心室舒张末期压力（或容量）（）肺动脉楔压和中心静脉压,.,左房(LA)：50mm（33/30mm）左室(LV)舒张末期内径：79mm（4055/3550mm）右室（RV)：24mm（20mm）室间隔(IVS)：9.3mm（12/11mm）左室后壁(LVPW)：8mm（12/11mm）射血分数(EF)：23%（50%70%）搏动减弱提示左房、左室、右室内径增大，心功能减低。,辅助检查心动超声,.,二、静脉系统淤血及主要变化,.,（一）肺循环充血、肺静脉压增高,呼吸困难-肺淤血的主要表现,呼吸困难的机制:,肺淤血、肺水肿肺顺应性刺激肺毛细血管旁感受器，缺氧刺激呼吸中枢，呼吸加强支气管粘膜充血水肿，气道阻力,二、静脉系统淤血及主要变化,.,呼吸困难的表现形式:,劳力性呼吸困难端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难,（一）肺循环充血,.,体力活动需氧但缺氧加剧，CO2潴留呼吸中枢产生“气急”的症状。体力活动心率舒张期冠脉灌注心肌缺氧且左室充盈肺淤血体力活动回心血量肺淤血肺顺应性通气作功呼吸困难,机制,1.劳力性呼吸困难,体力活动发生的呼吸困难，休息时减轻或消失,（一）肺循环充血,.,端坐时回心血量肺淤血端坐时膈肌下移胸腔容积肺活量肺通气端坐时水肿液吸收肺淤血,心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态,2.端坐呼吸,机制,（一）肺循环充血,.,若发作时伴有哮鸣音，则称为心性哮喘（cardiacasthma）,平卧胸腔容积通气入睡后迷走神经兴奋支气管收缩气道阻力人睡后中枢抑制反射敏感性肺淤血PaO2刺激呼吸中枢通气憋醒,3夜间阵发呼吸困难,是左心衰竭的典型表现。患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解,机制,.,表现为发绀、呼吸困难、端坐位、咳嗽、咳粉红色或无色泡沫痰等,1毛细血管压左心衰左室舒张末期压力肺毛细血管压超过其代偿能力肺水肿2毛细血管通透性,（二）肺水肿急性左心衰竭最严重的表现,肺循环淤血肺泡通气血流失调缺氧毛细血管通透性肺水肿肺泡表面活性物质破坏肺