肺功能不全2014-11-16.ppt

肺功能不全PulmonaryInsufficiency,张慧英,概述,肺脏的解剖位置决定了它的重要功能,呼吸功能,非呼吸功能,大循环的滤器,防御功能代谢功能,吸O2排CO2,概述,肺脏的解剖位置决定了它的重要功能,呼吸功能,非呼吸功能,大循环的滤器,防御功能代谢功能,呼吸功能不全or衰竭,自身or全身器官的栓塞,菌血症和肠源性内毒素血症,血管紧张素转换酶的抑制，Ag缓激肽致死性低血压,InternalRespiration,ExternalRespiration,GasTransport,呼吸功能不全和衰竭,在海平面、静息状态、呼吸空气的条件下，由于外呼吸功能严重障碍导致PaO2，或者同时伴有PaCO2的临床综合症。,呼吸衰竭的诊断标准：PaO250mmHg(6.67kPa),呼吸衰竭的分类,1.按血气变化：低氧血症型（I型）低氧血症伴高碳酸血症型（II型）2.按主要发病机制：通气障碍性换气障碍性3.按病变部位：中枢性和外周性4.按发生速度和持续时间：急性、慢性,一、呼衰的病因和发病机制（一）肺通气功能障碍1.限制性通气不足2.阻塞性通气不足（二）弥散障碍1.弥散膜面积减小2.弥散膜厚度增加3.弥散时间缩短（三）肺泡通气与血流比例失调（四）急性呼吸窘迫综合征二、呼衰时机体功能和代谢变化三、呼衰防治的病理生理学基础,一呼吸衰竭的病因和发病机制,（一）肺通气功能障碍,发病环节,肺实质or间质病变,（一）肺通气功能障碍DisorderinPulmonaryVentilation,限制性通气不足:吸气时肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足2.阻塞性通气不足:呼吸道狭窄或阻塞，导致气道阻力增加,有效通气量：肺泡通气量,原因,机制,限制性通气不足Restrictivehypoventilation,顺应性,呼吸中枢功能呼吸肌活动障碍,呼吸动力,胸廓及胸膜疾患,限制性通气障碍,肺组织变硬,胸腔积液和气胸,压迫肺,格林巴利综合征：常见、多发多发性神经根神经炎（急性周围神经病）任何年龄、男女均可发病，以男性青壮年多见起病急骤，多在呼吸道感染后发病以四肢、躯干肌的对称性运动障碍为主要临床表现，呼吸肌受累时可以死于呼吸衰竭,重症肌无力：是免疫介导的神经肌肉接头处传递障碍的慢性疾病；儿童期可以发病全身型重症肌无力主要表现为运动后四肢肌肉疲劳无力，严重者卧床难起，呼吸肌无力时危及生命,Sarcoidosispulmonaryfibrosis,呼吸道狭窄或阻塞,气道阻力(正常人平静呼吸)：80%:直径2mm气管与支气管20%:直径2mm气管与支气管20%:直径2mm外周小气道,病因：气管痉挛管壁肿胀or纤维化；管腔被粘液、渗出物异物等阻塞；肿瘤的压迫；肺组织弹性降低以致对气道管壁的牵引力减弱等,呼吸道狭窄或阻塞,2.阻塞性通气不足Obstructivehypoventilation,气道阻塞:中央性气道阻塞：指气管分叉处以上的气道阻塞。分为胸外与胸内阻塞2种。外周性气道阻塞：内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD),中央性气道阻塞：（胸外和胸内）阻塞若位于胸外：吸气时气体流经病灶引起的压力降，可使气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重；呼气时则因气道内压大于大气压而使阻塞减轻，故患者表现为明显的吸气性呼吸困难,中央性气道阻塞位于胸外吸气性呼吸困难,中央性气道阻塞：（胸外和胸内）阻塞若位于胸外：吸气时气体流经病灶引起的压力降，可使气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重；呼气时则因气道内压大于大气压而使阻塞减轻，故患者表现为明显的吸气性呼吸困难,可见于声带麻痹、炎症、水肿等Croup:格鲁布性喉头炎。副流感病毒引起。通常在夜间突然发作，压迫性咳嗽，吸气性喘鸣，声音嘶哑和由于上呼吸道阻塞引起的呼吸窘迫,中央性气道阻塞：（胸外和胸内）阻塞若位于胸内：吸气时由于胸内压降低使气道内压大于胸内压，故使阻塞减轻；呼气时由于胸内压升高压迫气道，使气道狭窄加重，病人表现为呼气困难为主。,中央性气道阻塞位于胸内呼气性呼吸困难,阻塞位于胸外-吸气性呼吸困难,中央性气道阻塞,阻塞位于胸内-呼气性呼吸困难,外周性气道阻塞：内径小于2mm的细支气管无软骨支撑or软骨为不规则的碎片，管壁薄，与管周围的肺泡结构又紧密相连，因此随着吸气与呼气，由于跨壁压的改变，其内径也随之扩大和缩小。而且，吸气时随着肺泡的扩张，细支气管受周围弹性组织牵拉，也使其口径变大和管道伸长；呼气时则相反，小气道缩短变窄。,慢性阻塞性肺疾患主要侵犯小气道，不仅可使管壁增厚或痉挛和顺应性降低，而且管腔也可被分泌物堵塞。此外，肺泡壁的损坏还可降低对细支气管的牵引力，因此小气道阻力大大增加，尤其是用力呼气时，由于胸内压的增高可使小气道被压而闭合，故患者主要表现为呼气性呼吸困难。,遗传慢性呼吸道反复感染,G-在呼吸道内的繁殖早期绿脓杆菌感染，对抗生素的高度耐药性;治疗几年以后可有多重耐药菌株产生导致肺功能衰退，较早发展为呼吸衰竭,肺囊性纤维化,3.肺泡通气不足的血气变化,总肺泡通气不足时，会使PAO2下降，PACO2升高，必然导致PaO2降低和PaCO2升高，引起型呼衰；PaCO2的增值与PaO2的降值成一定比例关系，其比值相当于呼吸商（R）。其推导过程如下：,3.肺泡通气不足的血气变化,因为R=,产生的CO2量,消耗的O2量,肺泡气中CO2浓度肺泡通气量,每分钟摄入并由血液带走的O2,肺泡通气量,=,3.肺泡通气不足的血气变化,因为肺泡内气体浓度与分压成正比，所以：PACO2VAR=(PiO2-PAO2)VAPACO2PAO2=PiO2-R,3.肺泡通气不足的血气变化,正常时，PiO2为150mmHg，R=0.8，当PACO2为40mmHg时，PAO2为100mmHg。,当通气功能降低，如减少一半时，PACO2就由40增至80mmHg，则PAO2则由100降到50mmHg，气体交换的结果是PaCO2升高、PaO2下降。所以：,3.肺泡通气不足的血气变化,增高的PaCO2值,降低的PaO2值,=40/50,=0.8,单纯性通气障碍的特征,3.PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标,Summary,（一）肺通气功能障碍,1.限制性通气不足,2.阻塞性通气不足,中央性气道阻塞,外周性气道阻塞,胸外:吸气性呼吸困难,胸内:呼气性呼吸困难,呼气性呼吸困难,3.肺泡通气不足的血气变化,R,PaCO2是反映总肺泡通气量变化,思考题呼吸功能不全与衰竭?胸内、胸外气道阻塞在呼吸中的差异?外周气道阻塞的病因和机制？通气功能障碍的血气变化特点？,解剖分流增加,通气血流比例失调,弥散障碍,（二）弥散障碍DiffusionImpairment,气体弥散速度：膜两侧的气体分压差肺泡膜面积和厚度气体的分子量和溶解度弥散时间,肺泡-毛细血管膜Alveolar-CapillaryMembrane(弥散膜,diffusionmembrane),（二）弥散障碍DiffusionImpairment,1.弥散膜面积减小2.弥散膜厚度增加3.弥散时间缩短,1.弥散膜面积减小(DecreaseintheSurfaceAreaoftheMembrane),正常成人肺泡面积：80m2静息时参与换气面积：3540m2,病因：肺不张，肺实变，肺叶切除，肺气肿等。,2.弥散膜厚度增加(IncreaseintheThicknessoftheMembrane),肺泡膜厚度：80mmHgCO2麻醉(头痛,头昏,嗜睡，精神错乱,扑翼样震颤,抽搐及昏迷等中枢神经系统症状）,（四）中枢神经系统的变化,二、呼衰时机体功能和代谢变化FunctionalandMetabolicChangeinRespiratoryFailure,肺性脑病(pulmonaryencephalopathy)呼衰引起的脑功能障碍,二、呼衰时机体功能和代谢变化FunctionalandMetabolicChangeinRespiratoryFailure,肺性脑病发生机制,颅内压,血管内皮损伤,血管通透性,脑水肿,脑血管扩张,脑充血,膜泵功能,二、呼衰时机体功能和代谢变化FunctionalandMetabolicChangeinRespiratoryFailure,（五）肾功能变化,低O2和高CO2交感-肾上腺髓质系统和RAAAS肾血管收缩功能性肾功能不全,肾损害：轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等,若患者合并有心力衰竭、DIC或休克，则肾的血液循环和肾功能障碍就更加严重,二、呼衰时机体功能和代谢变化FunctionalandMetabolicChangeinRespiratoryFailure,（六）胃肠变化,严重缺氧胃壁血管收缩降低胃黏膜的屏障作用,CO2潴留增强胃壁细胞碳酸酐酶活性，胃酸分泌增多，如同时合并DIC、休克等，故呼衰时可出现胃肠黏膜糜烂、坏死、出血及溃疡形成等病变,思考题呼吸衰竭时呼吸调节的变化？肺源性心脏病发生机制?肺性脑病的概念以及发生机制？,三、呼衰的防治原则PrincipalsofthePreventionandTreatmentofRespiratoryFailure,（一）一般原则(GeneralPrincipals)1.防治原发病,防止或去除诱因(感染)2.对型呼吸衰竭，改善肺通气-解除气道阻塞；增强通气动力-人工辅助通气；补充营养3.纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱,保护重要器官功能,（二）吸氧原则,1型呼衰只有缺O2而无CO2潴留，可吸入较高浓度O2，一般不超过502.型呼衰有CO2潴留,应持续低浓度低流量吸氧，如30，12L/min，使PaO2上升并不超过60mmHg的水平,三、呼衰的防治原则PrincipalsofthePreventionandTreatmentofRespirator