儿科影像诊断学PPT课件

医 学 影 像 学,医学影像学,儿科影像学,X线检查,1、平片：为儿童胸部、骨关节和一些胃肠道先天性发育畸形的首选方法；2、透视：主要用于可以支气管内阳性异物；3、造影：胃肠道造影了解胃肠道畸形，静脉尿路造影了解泌尿系先天发育畸形。,超声检查,主要用于检查儿童心脏和盆腔疾病，是先天性心脏病和腹部盆腔肿块首选方法无辐射。,CT检查,平扫：只要有需要就可以检查，增强扫描主要用于平扫发现病变但难于定性时。,MR检查,1、无辐射2、对中枢神经系统病变的定位、定性比较明确；3、常规T1WI及T2WI，必要时加扫脂肪抑制序列，DWI，SWI等特殊序列。,检查前准备,1、行CT或MR检查时需常规镇静，检查期间以自然睡眠最为理想，药物镇静一般适用于6月-4岁2、常用镇静药为10%水合氯醛，口服或保留灌肠剂量为0.5ml/kg，一般极量不超过1g，否则将影响循环和抑制呼吸。,新生儿缺血缺氧性脑病,临床与病理HIE：主要原因窒息，引起脑供血或代谢异常所致的一种全脑性损伤；早产儿主要病理改变：生发基质出血，脑室旁出血性脑梗死，脑室周围白质软化剂脑梗死；足月儿：矢状旁区脑损伤，基底节和丘脑损伤，颅内出血及脑梗死。,HIE的诊断临床表现,1.胎儿宫内窒息史，严重的胎儿宫内窘迫表现 (胎心100次，持续5分钟以上；和/或羊水III度污染)2.出生时有重度窒息:（Apgar评分1分钟 3分; 至5分钟时仍 5分；或出生时脐动脉血气pH 7.00 ；3、出生后24 小时内出现神经系统表现；4、排除低钙血症、低糖血症、感染、产伤和颅内出血等引 起的抽搐，以及遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引 起的神经系统疾患。同时具备以上4条者可确诊，第4条暂时不能确定者作为 拟诊病例。,中华医学会儿科学会新生儿学组 2004年11月修订; 长沙,影像表现,早产儿CT、MR:1、生发基质出血：I级为室管膜下血肿，II级为血肿破入脑室内，III级为血肿破入脑室内伴有脑室扩张，IV级为脑室旁出血性脑梗死；2、脑室周围白质软化3、脑梗死和SAH,影像表现,足月儿CT、MR:1、矢状旁区脑损伤，常对称，多见于顶枕叶；2、基底节和或丘脑损伤3、脑梗死和SAH,HIE的诊断: 影象学表现,CT,MRI,脑水肿,CT,MRI,HIE的诊断: 影象学表现,丘脑基底节损伤,HIE的诊断: 影象学表现,MR I,CT,旁矢状区损伤,HIE的诊断: 影象学表现,足月儿脑动脉梗死,CT,MR I,HIE的诊断: 影象学表现,早产儿脑室周围白质软化,CT,MRI,点状脑实质出血,HIE的诊断: 影象学表现,MRI,预后 轻、中度：5天恢复，预后较好 中度 7d，或重度者预后差,新生儿缺氧缺血性脑病,胚胎脑病,为病原体通过胎盘感染胎儿造成的神经系统损伤病因：T（弓形虫）O（已知的其他病原体，如梅毒、水疱病毒等）R（风疹病毒）C（巨细胞病毒）H（单纯疱疹病毒）,临床表现,1、感染越早，损害越大；2、临床表现为：小头畸形，智力低下，癫痫，听力丧失和肌张力异常。,影像表现,B超:首选，1、显示室管膜下和皮层下白质内的钙化呈强回声，2、部分患者可见基底节丘脑区线样或分枝状强回声即豆纹血管病变CT：1、室管膜下和皮层下钙化（特征）；2、早中期感染可见小头畸形，白质体积减少，脑室扩张，局部脑回粗大、皮质增厚，小脑发育不良，3、后期脑白质密度减低；MR：发现脑白质病变敏感，钙化显示不佳。,弓形体病,平扫,增强,男性，6岁，头痛、呕吐15天，左下肢无力8天无AIDS,平扫,增强,治疗两周后,腺样体肥大,腺样体又称咽扁桃体或增值体，612个月时开始发育，210岁增值旺盛，10以后开始逐渐萎缩。腺样体因炎症刺激而发生病理性增生，称腺样体肥大多见于儿童，常与慢性扁桃体炎同时存在。,临床表现,鼻塞：鼻窦炎打鼾：鼻咽腔狭窄；听力减退、耳鸣：渗出性中耳炎,影像学表现,X线：侧位显示鼻咽部顶后壁软组织增厚，鼻咽腔狭窄CT：鼻咽顶后壁软组织对称性增厚，鼻咽腔狭窄，常伴发鼻窦炎、中耳炎，增强扫描明显强化；MR：等T1、T2信号。,正常,腺样体肥大,腺样体肥大,弥漫性肿块形( 图9) 嵌入鼻后孔肿块形( 图10) 单侧肿块形( 图11),早产儿视网膜病,好发于胎龄32周，体重小于1500g并在10内长时间接受高浓度养治疗的早产儿；病理：早产儿视网膜血管发育不完全高浓度氧引起血管收缩，造成视网膜缺氧最终导致视网膜下渗出、出血和视网膜剥离，形成小眼畸形,影像学表现,CT：视网膜剥离即眼球后方出血低密度液体或高密度出血影；双眼发病，但病变不对称；轻微者眼球大小正常，严重者眼球缩小。MR：可清晰显示视网膜脱离和出血，T1WI呈高信号，T2WI呈低、中、高信号，出血时限不同信号不同。,CT,视网膜母细胞瘤,概述 . 视网膜母细胞瘤为起源于视网膜的胚 胎性恶性肿瘤 . 为儿童最常见的眼内肿瘤，绝大多数见 于三岁以内的儿童（75%） . 多数为单眼起病，少数为双眼先后发病。 . 临床表现为视力下降，突眼及眼球运动障碍，体检见有白瞳孔和黄光反射。,超声：1、玻璃体腔内肿块，起自眼底光带，回声强弱不均匀，常见强回声钙斑，其后有声影，2、CDFI显示瘤内有丰富血流。,视网膜母细胞瘤,二、CT诊断 眼球内见不规则形高密度肿块 绝大多数(95%)可见钙化，呈斑点状或大 片状。 增强扫描肿瘤不均匀强化。,视网膜母细胞瘤,MRI诊断 眼球内见不规则形异常信号之肿块 T1WI上呈低、等混合信号；较正常玻璃体信号高，T2WI呈高低混杂信号，较玻璃体信号低。T1WI/T2WI低信号提示为钙化区，钙化较小时MR不易显示。 增强扫描肿瘤不均匀强化。,视网膜母细胞瘤,视 网 膜 母 细 胞 瘤,诊断要点,3岁以下儿童发现白瞳症并眼球内钙化肿块，首选考虑此病。,呼吸窘迫综合征(RDS),呼吸窘迫综合征(RDS)又称肺透明膜病(HMD);主要原因是缺乏肺表面活性物质(PS);多见于早产儿，生后不久(26小时内)出现呼吸窘迫,并进行性加重，发绀和呼吸衰竭；胸部X片呈细颗粒网状影、支气管充气征，重者白肺。,胸片,双肺呈普遍性透过度降低可见弥漫性均匀一致的细颗粒网状影,RDS胸片,肺野颗粒状阴影和支气管充气征,RDS胸片,两肺密度增高，呈现“白肺”，心脏及横膈边缘难以识别,RDS胸片,呼吸道异物,多见于5岁以下儿童，1-3岁为高峰支气管异物以右侧多见；X线平片可发现异物，CT可见直接显示支气管内异物。,左主支气管异物（蚕豆）,完全性肺静脉畸形引流,TAPVC：是胚胎发育过程中肺静脉发育异常，全程肺静脉开口均不与左心房相通，而是引流入右心,导致右心负荷增加，造成右心房、室扩大。左心房通常缩小，心室常发育不良。患儿若存活：必存在心房水平右向左分流。,分型,心上型：最多，肺静脉经垂直静脉引流入左无名静脉心内型：肺静脉直接或经冠状静脉窦引流入右心房；心下型：两侧肺静脉汇合成一条下行静脉在心脏后方与下腔静脉、门静脉连接再汇入右心房；混合型：肺静脉与腔静脉间存在两个以上异常连接,影像学表现,X线：心上型，由于垂直静脉、无名静脉和右上腔静脉扩张，心影增大，形成特征的“雪人征”心内型：同房间隔缺损，右房右室扩大；心下型：肺静脉高压表现,影像学表现,超声：首选方法，1、可以显示右心房扩大，右心房水平的右向左分流；2、无肺静脉引流入左心房，四支肺静脉汇合共同静脉直接开口右心房或通过引流静脉汇入右心房；CT或MR：增强CT和MR均可清晰显示肺静脉引流位置，CT有辐射，MR时间长，必要时还可以采用血管造影。,完全性肺静脉畸形引流（TAPVC),TAPVC分型（型）,心上型：该型左右肺静脉回流入左房后侧的共同肺静脉腔（CPVC）然后经垂直上静脉与无名静脉连接汇入上腔静脉(SVC) ；少数由CPVC直接注入上腔静脉或奇静脉。此型者可占异常静脉的50%。,RPV右肺静脉；LPV左肺静脉；CS冠状静脉窦；HV肝静脉；IVC下腔静脉；SVC上腔静脉；VV垂直静脉,心上型示意图,心上型,“雪人征”,图示四支肺静脉汇合，垂直静脉，左无名静脉，右上腔静脉,左图示四支肺静脉汇合后直接入右心房,心上型肺静脉异位连接,PVC:共同肺静脉腔；VV:垂直静脉;inV:无名静脉;SVC:上腔静脉,心上型,肺静脉异位引流-心上型,TAPVC分型（型）,心内型：也称心旁型或心脏型，约占30%。肺静脉通过短的管道或34个孔与右心房连接，或经冠状静脉窦 (CS)引流入右心房。,RPV右肺静脉；LPV左肺静脉；CS冠状静脉窦；HV肝静脉；IVC下腔静脉；SVC上腔静脉；VV垂直静脉,心内型示意图,心内型X线片,心内型X线片,十二指肠闭锁,临床与病理多见于早产儿，主要症状呕吐，可伴随其它发育畸形,中枢神经系统,影像学表现,X线，立位腹部平片：1、双泡征：胃及十二指肠内均有一个气液平面，其余肠管内无气体；2、三泡征：十二指肠远端闭锁，胃泡、十二指肠降部及水平段；3、单泡征：闭锁十二指肠内液体潴留，仅胃泡含气。,“双泡征”十二指肠梗阻,肠套叠,婴幼儿肠梗阻最常见的原因，指部分肠管及肠系膜套入邻近肠管，以回肠结肠型套叠最常见。4个月至2岁多见，男多于女。,肠套叠,肠套叠,临床表现阵发性哭闹呕吐血便包块其它嗜睡、发热、腹泻,肠套叠,立位腹平片数小时内，由于呕吐和肠痉挛，生理性积气减少；发病1-2天出现肠梗阻征象；,肠套叠,气灌肠（1） 目的诊断，治疗（2） 禁忌症肠坏死、腹膜炎、消化道穿孔（3） 方法： 立位腹透（平片） 卧位插管以812Kp压力注气 包块显示清楚时点片 选择合适压力，灌包块至消失或固定时 点片，终止灌肠,肠套叠,复位征象 包块消失，大量气体进入小肠呈沸腾状或礼花状,症状缓解服碳末后6-8小时排出,肠套叠平片,气灌肠,肠套叠大包块,肠套叠,超声：可作为首选方法；1、横切面：套叠部各层肠壁呈“同心圆”状表现，明暗相间，其间外层为鞘部，中、内层为套入部，共三层肠壁；2、纵切面：套叠部呈套筒征表现。,先天性巨结肠,男性多于女性，主要临床症状为便秘、腹胀、呕吐；病理：直肠或结肠壁肌间和粘膜下神经丛神经节细胞先天性缺如。,先天性巨结肠,肠壁肌间神经节细胞缺如-肠管痉挛-不全梗阻近端肠管扩张肥厚,黏膜水肿,溃疡,坏死,穿孔便秘,腹胀,呕吐-新生儿排胎便延迟肛查:直肠空虚,裹手感,爆破样排气排便X-ray:平片-低位不全梗阻,结肠可扩张,小液平BaE:痉挛段,移行段,扩张段痉挛段：肠壁肌间神经节细胞缺如移行段：肠壁肌间神经节细胞稀少扩张段：肠壁肌间神经节细胞正常,痉挛段长度分型：超短段型：限于肛门括约肌部短段型：直肠下段，上界低于S2水平常见型：直肠和乙状结肠远段，占3/4长段型：上界在乙状结肠近段到升结肠全结肠型：全肠型：,先天性巨结肠,先天性巨结肠,长段型,全结肠型,肾母细胞瘤,1、又称Wills瘤，婴幼儿最常见的腹部恶性肿瘤；2、肿瘤主要发生在生后最初5年内，特别多见于13岁。左右侧发病数相近，310%为双侧性，或同时或相继发生。男女性别几无差别；3、患儿绝大多数是无意中被发现腹部肿块 。,影像表现,超声：肾脏巨大混合回声肿块CT、MR：肾脏较大软组织肿块，其内可见坏死、出血灶，钙化少见；早起局限于肾包膜内；晚期浸入周围结构；肾静脉和下腔静脉内可见瘤栓，肺转移等；血供丰富、强化明显。,营养性维生素D缺乏性佝偻病,维生素D缺乏性佝偻病简称 佝偻病是指由于儿童体内维生素D缺乏使钙磷代谢紊乱造成的一种以骨骼钙化不良为病变特征的全身性疾病.典型的表现是生长着的长骨干骺端和骨组织矿化不全，骨质软化，骨样组织堆积等,病因,日照不足：维生素D摄入不足：天然食物中含维生素D少。生长速度快疾病因素：胃肠道或肝胆疾病影响维生素D吸收，肝、肾严重损害可致维生素D羟化障碍，1,25-(OH)2D3生成不足而引起佝偻病。围生期维生素D不足,临床表现,多见于3岁以下婴幼儿，以6个月至1岁最多见，早期表现为睡眠不安、夜惊及多汗等，以后出现肌肉松弛，肝大，牙齿萌出晚，前囟闭合延迟、方形颅，串珠肋，鸡胸，O、X型腿；实验室检查：血钙、血磷减低和碱性磷酸酶增高等；佝偻病在临床上可分为初期、激期、恢复期和后遗症期,临床表现初期,这个时期常常无骨骼病变，血清25-(OH)D3下降，血钙下降，血磷降低，碱性磷酸酶正常或稍高 主要表现为神经精神症状，如易激惹、烦躁、睡眠不安、夜间啼哭、多汗，但这些并非佝偻病的特异症状，诊断时要结合日光照射不足及维生素D缺乏的病史综合考虑。佝偻病的多汗症状与季节和室温无关，尤其是头部，因汗液刺激皮肤发痒，患常摇头磨擦枕部，出现枕秃，但枕秃也不是佝偻病的特异症状,枕 秃,环 秃,临床表现激期（活动期）,神经兴奋性增高+典型的骨骼改变36个月：颅骨软化7-8个月：方头，鞍状或十字状颅骨1岁左右：胸廓畸形，如佝偻病串珠、鸡胸、漏斗胸、郝氏沟；手、脚镯1岁以后：膝内翻或膝外翻其它：全身肌肉松弛、蛙腹、重症脑发育受累,临床表现激期（活动期）,血生化除血清钙稍低外，其余指标改变更加显著。X线显示长骨钙化带消失，干骺端呈毛刷样、杯口样改变，骨骺软骨盘增宽；骨质稀疏，骨皮质变薄；可有骨干弯曲畸形或青枝骨折。,颅骨软化,9个月患儿,方 颅,方颅,郝氏沟,肋骨串珠,鸡 胸,漏斗胸,佝偻病手镯,佝偻病脚镯,O型腿,X型腿,蛙状腹,圆背,X线长骨片 骨骺端钙化带消失，呈杯口状、毛刷样改变，骨骺软骨带增宽,骨质稀疏，骨皮质变薄，可有骨干弯曲畸形或青枝骨折,临床表现恢复期,患儿经过治疗和日光照射后，临床症状和体征逐渐减轻、消失，精神活泼，肌张力逐渐恢复正常。血钙磷数日内即可恢复正常，碱性磷酸酶约需12个月降至正常骨骼X线片23周后改善，出现不规则的钙化线，以后钙化带致密增厚，骨骺软骨盘逐渐恢复正常。,12d,18d,29d,临床表现后遗症期,多见于2岁以后小儿活动期症状消失，重症佝偻病患儿可残留不同程度的骨骼畸形和运动功能的障碍，轻中度佝偻病治疗后很少留有骨骼改变。此期血生化正常，X线检查骨骼干骺端病变消失。,发育性髋关节发育不良,DDH：过去称先天性髋关节脱位；女性多见，单侧发病多见，左侧较右侧多见，双侧者多有家族史；病理改变：髋臼发育不良，髋臼窝内脂肪纤维组织填充，圆韧带肥大，关节囊松弛等。,影像学检查- X线,X线平片是诊断发育性髋脱位最常用的检查手段，其简