水盐代谢障碍和酸碱平衡紊乱毒

第四章 水盐代谢障碍及酸碱平衡紊乱,学习要求,知识目标：熟悉水肿的发生机理和类型。掌握水肿、脱水、酸中毒、碱中毒的概念、原因和病理变化。掌握各型脱水的病理反应特点及处理原则。掌握酸碱平衡紊乱的类型。,技能目标能够识别和诊断常见组织器官水肿的病理变化。能够识别和诊断脱水的类型及确定相应的补液措施。能够识别和诊断酸中毒的类型及确定相应的纠正方法。,一、水肿二、脱水,第一节 水盐代谢障碍,细胞内液,血液,体液：水和电解质构成。体液：分细胞内液和细胞外液。,淋巴液,细胞外液,组织间液,一、水肿,概述原因和机理水肿类型常见水肿的病理变化结局和对机体的影响,（一）概述,水肿：组织间液在组织间隙和体腔内蓄积过多。积水或积液：水肿液在体积内蓄积过多，如心包积水、胸腔积水、腹水、肾盂积水等。浮肿：水肿发生在皮下。炎性水肿：组织器官发生炎症而出现的水肿。全身性水肿：水肿发生在全身。局部性水肿：水肿发生在局部。,鸭腹水,仔猪皮下水肿,水肿的一般形态变化特征体积增大，被膜紧张，颜色变浅或苍白，温度下降，弹性降低，功能减退。,（二）原因和机理,组织间液循环障碍水钠潴留,血压、组织液胶体渗透压；组织液水静压、血液胶体渗透压；淋巴管回流,1、组织间液循环障碍,毛细血管通透性增强：缺氧、毒素、血管活性物质组织液渗透压升高：缺氧、炎症、组织损伤等毛细血管流体静压升高：淤血、心力衰竭、肝硬变等血浆胶体渗透压降低：蛋白质摄取不足或丢失过多 淋巴回流受阻：淋巴管阻塞等,返回,（二）水钠潴留,肾小球滤过率降低广泛的肾小球病变有效循环血量下降肾小管重吸收增多激素：醛固酮、抗利尿激素肾血流重新分布,返回,返回,（三）水肿类型,心性水肿肾性水肿肝性水肿营养不良性水肿中毒性水肿和炎性水肿,1、心性水肿：心功能不全而引起的水肿。左心功能不全易发生肺水肿，右心功能不全易发生全身水肿。水、钠潴留毛细血管流体静压升高2、肾性水肿：肾功能不全引起的水肿。属全身性的。排水排钠减少或重吸收增多血浆胶体渗透压降低,3、肝性水肿：由肝脏疾病（主见肝硬变）引起的全身性水肿，常表现为腹水。肝静脉回流受阻水、钠潴留血浆胶体渗透压降低4、营养不良性水肿血浆蛋白含量减少，见于慢性消耗性疾病或营养不良,（5）中毒性水肿和炎性水肿毛细血管通透性升高组织液渗透压升高,（四）常见水肿的病理变化,1、水肿液的特性2、水肿组织的形态变化皮肤水肿 粘膜水肿肺水肿 肝、肾、心、脾水肿 脑水肿,1、水肿液的特性,非炎性水肿时，由血管渗出的液体称为漏出液。炎性水肿时，由血管渗出的液体称为渗出液。,渗出液与漏出液的主要区别,2、水肿组织的形态变化,（1）皮肤水肿眼观皮肤肿胀明显，颜色苍白，弹性降低，质如面团，指压留痕且回复缓慢。皮肤切面附有液体，挤压时流出大量无色或浅黄色透明液体，皮下组织呈胶冻状。镜检皮下组织间隙增宽，其中有大量液体，间质中胶原纤维肿胀，甚至崩解。水肿液呈不同程度的红色。其他细胞变性甚至坏死。,返回,2、粘膜水肿,粘膜高度肿胀，半透明，严重时呈胶冻样，触压有波动感。,返回,3、肺水肿,眼观：体积增大，表面光亮湿润，间质增宽，切面上有大量泡沫状液体流出。镜检：肺泡内充满淡红色液体，混有少量脱落的肺泡上皮，若为炎性水肿，水肿液内含有白细胞。,返回,返回,返回,4、肝、肾、心、脾等水肿,眼观：被膜较紧张镜检肝脏：水肿液蓄积在狄氏间隙内。心脏：心肌纤维之间出现水肿液。肾脏：水肿液蓄积在肾小管之间。,返回,肝水肿,5、脑水肿,眼观：脑沟变浅，脑回变扁平，脑室扩张，内含大量脑脊液。,返回,猪瘟脑水肿,轻度水肿严重或持久水肿：组织细胞缺血、缺氧脑水肿喉粘膜水肿肺水肿心包与胸腔积水,（五）结局和对机体的影响,有利作用对毒素或其他有害物质有稀释作用输送抗体到炎症部位渗出的蛋白质能吸附有害物质，组织其吸收入血、纤维蛋白凝固可限制微生物在局部的扩散心力衰竭时其形成可降低静脉压，减轻血液循环负担，改善心肌收缩功能,二、 脱 水,高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水脱水的处理原则,返回,概念 机体由于水和电解质的摄入不足或丧失过多，而引起体液总量减少并伴发一系列功能、代谢障碍的病理过程，称为脱水。 按血浆渗透压的不同分为 高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水,返回,(一 ）高渗性脱水,概念和特征原因病理过程对机体的影响,返回,概念是以水分丧失为主，而钠丧失次之的脱水，又称缺水性脱水或单纯性脱水。特征血液浓稠，血浆渗透压升高，细胞脱水，皮肤皱缩。 动物出现口渴、尿少而比重大,返回,1、原因 、饮水不足 咽喉疾病、破伤风、食道阻塞、沙漠地区水源断绝等 2、失水过多胃肠道皮肤肺脏肾脏,返回,2、病理过程（保水排钠）,水摄入不足或排出过多,血浆水分丧失,血浆渗透压增高,口渴、尿量减少,组织间液水分被吸收入血,肾小管对钠离子重吸收减少，尿液变浓，比重增高,3、对机体影响,细胞外液渗透压升高,细胞内液外移,细胞内脱水,脱水热,分类轻度脱水:渴感,少尿、可视粘膜干燥，皮肤弹性降低，失水量为体重的25%中度脱水:明显口渴、少尿、可视黏膜干燥、皮肤弹性丧失、干燥，精神沉郁，失水量为体重的510%重度脱水：少尿、无尿血压下降，脉搏微弱，严重时酸中毒致死，失水量为体重的1515%,返回,2、低渗性脱水,概念、特征原因病理过程对机体的影响,返回,概念 是以钠丢失为主，水分丧失次之的脱水，又称缺盐性脱水。特征血浆渗透压降低、血浆容量及组织间液减少 患畜无口渴感，早期尿量多而比重小,返回,1、原因1、补液不当 2、丢钠过多慢性肾功能不全使用排钠利尿的药物,返回,2、病理过程 （保钠排水）,体液丧失,只补充水分,钠丧失超过水的丧失,组织间液Na+进入血液,血浆渗透压降低,无渴感、尿量增多,钠的重吸收增多，尿比重下降,3、对机体的影响,如病因未除，失钠持续进行细胞水肿，组织间液显著减少外周循环衰竭氮质血症自体中毒,低渗性脱水分为3种,轻度：丢失0.5g钠/kg体重，动物：无力，不爱活动。中度：丢失0.73g钠/kg体重，动物：卧地不起，视力障碍，厌食，心率快二脉搏细弱。重度：丢失1.25g钠/kg体重，动物出现昏迷等症状。,3、等渗性脱水,概念、特征病因病理过程对机体的影响,返回,概念 是指体内水分和盐类都大量丧失的一种脱水。病理特点血浆渗透压保持不变，水和盐成比例丧失。,返回,1、病因消化液的丧失：严重腹泻、小肠梗阻大量胸、腹水形成大面积烧伤,返回,2、病理过程,水、盐等比例丧失,初期渗透压不变,水分经呼吸道、皮肤蒸发，水丧失大于盐类,血浆渗透压升高,口渴、尿少、排钠多,组织间液和细胞内液进入血液,以维持循环血量,血浆水分不能保持而被排出体外,血液浓缩、血流变慢、发生休克,电解质丧失,返回,3、对机体的影响,具有高渗性和低渗性的 综合性脱水特征。电解质代谢紊乱和酸碱平衡障碍。,确定补液中水盐的比例高渗性脱水：5%葡萄糖溶液：生理盐水=2:1低渗性脱水：5%葡萄糖溶液：生理盐水=1：2等渗性脱水：5%葡萄糖溶液：生理盐水=1：1,（四）脱水补液原则,第二节 酸碱平衡紊乱,酸碱平衡及其调节酸碱平衡紊乱的类型代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒,机体正常酸碱度是H7.357.45；内环境酸碱度的相对恒定称为酸碱平衡；,返回,一、酸碱平衡及其调节,血液缓冲系统调节肺脏的调节肾脏的调节细胞调节,返回,（一）血液缓冲系统调节,4对弱酸及弱酸盐的缓冲对碳酸氢盐碳酸缓冲系统：细胞内（KHCO3H2CO3）；细胞外液（NaHCO3H2CO3）。磷酸盐缓冲系统：红细胞和其他细胞内（Na2HPO4-NaH2PO4）酸性蛋白质缓冲系统：血浆和细胞内（NaPrHPr） 血红蛋白缓冲系统：红细胞内（KHb-HHb和KHbO2-HHbO2）作用：将强酸转化为弱酸或强碱转化为弱碱,返回,它们能有效地将进入血液中的强酸转化为弱酸，强碱转化为弱碱，在肺脏和肾脏的调节下，维持体液pH正常。如血液中乳酸增多：乳酸+NaHCO3 乳酸钠+H2CO3H2CO3 CO2+H2O呼吸加快CO2排出。,（二）肺脏的调节,通过改变呼吸运动的频率和幅度，增加或减少CO2的排出量，控制血浆H2CO3的浓度，从而调节血液的pH值。,返回,（三）肾脏的调节,排酸保碱碳酸氢盐的“重吸收”：肾小管上皮细胞分泌H+和管腔液中的Na+交换碳酸氢盐的“重新生成”： H+ 和NH3的分泌： H+ +NH3NH4+碱多排碱大量NaHCO3、NaH2PO4可随尿排出，以降低血浆pH。,返回,（四）细胞调节,通过细胞内外离子交换实现的。,K+,H+,二、酸碱平衡紊乱的类型,体液pH值由NaHCO3/H2CO3决定。正常： NaHCO3/H2CO3 = 20：1，pH为7.4酸中毒：NaHCO3/H2CO3小于20：1，pH低于正常值，称为酸中毒。碱中毒：NaHCO3/H2CO3大于20：1，pH高于正常值，称为碱中毒。,返回,代谢性酸中毒（碱中毒）由于血浆中NaHCO3含量原发性降低（或升高）引起的酸中毒（碱中毒），称为代谢性酸中毒（碱中毒）呼吸性酸中毒（碱中毒）由于血浆中H2CO3含量原发性升高（或降低）引起的酸中毒（碱中毒），称为呼吸性酸中毒（碱中毒）,（一）代谢性酸中毒,概念：在某些情况下，由于体内固定酸生成过多或NaHCO3大量丧失，引起血浆中的HCO3原发性减少，称为代谢性酸中毒。病因代偿适应反应对机体的影响治疗原则,返回,1、病因,固定酸生成过多：内科病和传染病过程中，糖、脂肪、蛋白质的分解代谢加强碱性物质丢失过多：由于血液中碱储丢失过多引起。见于急性肠炎和肠阻塞等疾病。肾脏排酸减少：肾功能不全时。酸性物质摄入过多：口服过量氯化铵、氯化钙等,返回,2、代偿适应反应,血液缓冲系统代偿固定酸生成过多，碱储与酸中和，生成对酸碱平衡影响较小的弱酸和中性盐。呼吸代偿经碱储生成大量H2CO3，使H+和CO2分压增高，导致呼吸加快加深（代谢性酸中毒的重要标志之一），加速排出CO2，使H2CO3浓度降低。,返回,肾脏排酸保碱功能增强（此时尿液呈酸性）在血液中:H2CO3+Na2HPO4 NaHCO3+NaH2PO4在肾脏：NaH2PO4+NH3+HCO3 NaHCO3+NH4H2PO4肾小管上皮分泌和增强，重吸收NaHCO3经过上述反应，使NaHCO3/H2CO3 的值得到调整，从而将血浆的pH值维持在正常范围内，称为代偿性代谢性酸中毒。当代谢障碍进一步加重或肺功能发生障碍时，血浆的pH值继续下降，就发展为失代偿性酸中毒。,3、对机体的影响,1、心血管系统：使心肌收缩减弱，心输出量减少，血管扩张，血压下降。严重的引起急性心力衰竭。2、对中枢神经系统的影响：高度抑制，甚至昏迷，最后死亡。,返回,治疗原发病：除去引起代谢性酸中毒的病因是治疗的基本原则和主要措施。碱性药物的应用：对严重的代谢性酸中毒患者可给予一定量的碱性药物对症治疗。碳酸氢钠因直接补充血浆缓冲碱，作用迅速，为临床治疗所常用。,4、治疗原则,（二） 呼吸性酸中毒,概念：由于呼吸功能障碍，体内生成的CO2排出受阻，或由于某些原因使CO2吸入过多，而使血浆H2CO3浓度原发性增高而产生高碳酸血症，称为呼吸性酸中毒。 病因代偿适应反应对机体的影响治疗原则,返回,1、病因,CO2排出障碍呼吸中枢抑制：脑炎、脑肿瘤等呼吸肌麻痹：有机磷中毒胸廓疾病：胸腔积液等呼吸道阻塞或不畅：肿瘤、异物堵塞器官等肺部疾病：广泛的肺组织病变血液循环障碍：全身淤血