第九版儿科学 消化系统疾病1ppt课件

.,.,作者:王洋、孙梅,单位:中国医科大学,第九章,消化系统疾病,.,第一节儿童消化系统解剖生理特点,第二节口炎,第三节胃食管反流及反流性食管炎,第四节胃炎和消化性溃疡,第五节炎症性肠病,.,第六节先天性肥厚性幽门狭窄,第七节肠套叠,第八节先天性巨结肠,第九节腹泻病,第十节婴儿胆汁淤积症,.,重点难点,小儿体液平衡特点和液体疗法小儿腹泻的病因、发病机制、临床表现、诊断和治疗,几种常见类型腹泻的临床特点,小儿消化系统解剖生理特点,.,儿童消化系统解剖生理特点,第一节,.,1.口腔：34个月时唾液分泌开始增加；生理性流涎,2.食管：新生儿和婴儿的食管呈漏斗状；食管下段括约肌发育不成熟，胃食管反流,儿科学（第9版）,3.胃：水平位；酶活性低下；胃潴留,4.肠：升结肠与后壁固定差，易发生肠扭转和肠套叠,5.肝：肝功能易受多种因素影响；胆汁分泌少,6.胰腺：胰液分泌量随年龄生长而增加；酶类出现的顺序为：胰蛋白酶最先，而后是糜蛋白酶、羧基肽酶、脂肪酶，最后是淀粉酶,7.肠道细菌：有重要的生理功能；易受外界因素影响致菌群失调,8.粪便：胎便/人乳喂养儿粪便/人工喂养儿粪便/混合喂养儿粪便,.,儿科学（第9版）,生理性流涎,新生儿胃模式图,.,儿科学（第9版）,胎粪、不同喂养方式便的性状,.,口炎,第二节,.,儿科学（第9版）,鹅口疮,疱疹性口腔炎,.,胃食管反流及反流性食管炎,第三节,.,1.病因和发病机制,胃食管反流：是指胃内容物，包括从十二指肠流入胃的胆盐和胰酶等反流入食管甚至口咽部，分生理性和病理性两种。,（1）抗反流屏障功能低下（2）食管廓清能力降低（3）食管黏膜的屏障功能破坏（4）胃、十二指肠功能失常,儿科学（第9版）,.,儿科学（第9版）,发生机制,.,呕吐反流性食管炎Barrette食管食管外症状,与GERD相关的呼吸系统疾病：呼吸道感染；哮喘；窒息和呼吸暂停营养不良其他：Sandifer综合征；婴儿哭吵综合征,临床表现,儿科学（第9版）,.,治疗,体位治疗：将床头抬高30饮食疗法：以稠厚饮食为主，少量多餐药物治疗：（1）促胃肠动力药（2）抗酸和抑酸药（3）黏膜保护剂外科治疗,儿科学（第9版）,体位治疗示意图,.,胃炎和消化性溃疡,第四节,.,1.急性胃炎严重感染、休克、颅内损伤、严重烧伤、呼吸衰竭和其他危重疾病所致的应激反应,（一）病因和发病机制,2.慢性胃炎非萎缩性胃炎最常见，约占90%95%,（1）幽门螺杆菌（helicobacterpylori，Hp）（2）胆汁反流（3）长期食（服）用刺激性食物和药物（4）神经精神因素（5）全身慢性疾病影响（6）其他因素：如环境、遗传、免疫、营养等因素均与发病有关,儿科学（第9版）,一、胃炎（gastritis）,.,1.急性胃炎发病急骤，腹痛，呕吐；呕血、黑便、脱水、电解质及酸碱平稳失调,（二）临床表现,2.慢性胃炎反复发作、无规律性的腹痛，进食过程中或餐后，疼痛部分不固定,儿科学（第9版）,.,1.胃镜检查最有价值、可靠的诊断手段；可直接观察胃黏膜病变及其程度,（三）辅助检查,2.幽门螺杆菌检测,（1）侵入性：快速尿素酶试验；组织学检查；Hp培养（2）非侵入性：13C尿素呼吸试验；粪便Hp抗原检测；血清学检测抗Hp-IgG抗体,儿科学（第9版）,.,1.急性胃炎去除病因，积极治疗原发病，避免服用一切刺激性食物和药物，及时纠正水、电解质紊乱,（四）治疗,2.慢性胃炎,儿科学（第9版）,（1）饮食治疗：定时定量；避免刺激性食物（2）药物治疗：黏膜保护剂；抑制胃酸药物；胃肠动力药；抗Hp治疗。,.,1.胃酸和胃蛋白酶的侵袭力新生儿生后12天胃酸分泌高，可发生原发性消化性溃疡,（一）病因和发病机制,2.胃和十二指肠黏膜的防御功能,儿科学（第9版）,一、消化性溃疡（pepticulcer）,3.幽门螺杆菌感染大部分原发性溃疡患者存在Hp感染,4.遗传因素部分患儿可以有家族史,5.其他精神创伤、中枢神经系统病变、外伤、手术后、饮食习惯不当,.,1.新生儿期继发性溃疡多见，急性起病，呕血、黑便,（二）临床表现,2.婴儿期继发性溃疡多见，首发症状可为消化道出血和穿孔,儿科学（第9版）,3.幼儿期常见进食后呕吐，间歇发作脐周及上腹部疼痛，烧灼感少见,4.学龄前及学龄期以原发性DU多见，主要表现为反复发作脐周及上腹部胀痛、烧灼感饥饿时或夜间多发,.,1.上消化道内镜检查是诊断溃疡病准确率最高的方法。,（三）辅助检查,2.胃肠X线钡餐造影适用于对胃镜检查有禁忌者。,（1）侵入性：快速尿素酶试验；组织学检查；Hp培养。（2）非侵入性：13C尿素呼吸试验；粪便Hp抗原检测；血清学检测抗Hp-IgG抗体。,儿科学（第9版）,3.幽门螺杆菌检测,.,儿科学（第9版）,十二指肠球部溃疡A1期,十二指肠球部溃疡A1期,.,1.一般治疗培养良好的生活习惯，饮食定时定量，避免过度疲劳及精神紧张,（四）治疗,2.药物治疗,儿科学（第9版）,（1）抑制胃酸药物（2）胃黏膜保护剂（3）抗Hp治疗,2.手术治疗,.,炎症性肠病,第五节,.,炎症性肠病（inflammatoryboweldisease，IBD）,是指原因不明的一组非特异性慢性胃肠道炎症性疾病溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis，UC）克罗恩病（Crohndisease，CD）未定型结肠炎（indeterminatecolitis，IC）,概念,儿科学（第9版）,.,1.遗传因素白种人发病率最高,（一）病因和发病机制,2.环境因素工业化国家、城市儿童发病率高,儿科学（第9版）,3.免疫因素,.,（二）克罗恩病与溃疡性结肠炎的鉴别,儿科学（第9版）,.,1.实验室检查全血细胞计数、血沉、C反应蛋白（CRP）、血清白蛋白等,（三）辅助检查,2.胃肠道内镜检查疑似IBD患儿就诊时均应完善全面的内镜检查及活检,儿科学（第9版）,3.X线钡剂灌肠检查可显示IBD病变以及肠管的狭窄、僵硬和内瘘,4.腹部CT扫描可以发现节段性肠壁增厚,5.MRI或MRI双重造影肠腔内、肠壁和肠腔外的结构显示；对比好，多平面，无辐射,.,儿科学（第9版）,溃疡性结肠炎（1）,溃疡性结肠炎（2）,.,儿科学（第9版）,克罗恩病（1）,克罗恩病（2）,.,1.治疗目标诱导并维持临床缓解及黏膜愈合，防治并发症，改善患儿生存质量,（四）治疗,2.营养支持全肠内营养，即停止经口摄食，给予多聚配方或要素配方经鼻胃管喂养,儿科学（第9版）,（1）氨基水杨酸类药物：抑制局部炎症、清除自由基和抑制免疫反应（2）糖皮质激素：抑制炎症反应（3）免疫抑制剂：氨基水杨酸类药物和激素治疗无效、激素依赖者（4）生物治疗：TNF-表达过程的生物治疗（5）抗生素：甲硝唑和环丙沙星（6）其它：益生菌，沙利度胺,3.药物治疗,.,先天性肥厚性幽门狭窄,第六节,.,1.呕吐主要症状，一般在出生后24周，少数于生后1周发病，也有迟至生后23个月发病,（一）临床表现,2.黄疸少部分患儿伴有黄疸，非结合胆红素增高,儿科学（第9版）,3.腹部体征上腹膨隆，下腹平坦柔软。常见胃蠕动波，蠕动波从左肋下向右上腹移动后消失,.,1.腹部B超检查为首选的无创检查，幽门肌厚度4mm、幽门管直径13mm、幽门管长度17mm,（二）辅助检查,2.X线钡餐检查十二指肠球部压迹呈“蕈征”“双肩征”,儿科学（第9版）,.,儿科学（第9版）,幽门管长21.7mm,幽门管直径17mm,.,确诊后应及早纠正营养状态，并进行幽门肌切开术，手术方法简便，效果良好。,（三）治疗,儿科学（第9版）,.,肠套叠,第七节,.,1.回盲型最常见回盲瓣是肠套叠头部，带领回肠末端进入升结肠，盲肠、阑尾也随着翻入结肠内,（一）病理,2.回结型回肠从距回盲瓣几厘米处起套入回肠最末端，穿过回盲瓣进入结肠,儿科学（第9版）,3.回回结型回肠先套入远端回肠内，然后整个再套入结肠内,4.小肠型小肠套入小肠，少见,5.结肠型结肠套入结肠，少见,6.多发型回结肠套叠和小肠套叠合并,.,1.腹痛常见既往健康肥胖的婴儿突然发作剧烈的阵发性有规律的绞痛,（二）临床表现,2.呕吐初为反射性，含乳块和食物残渣，后可含胆汁,儿科学（第9版）,3.血便为重要症状，约85%的病例在发病后612小时排出果酱样黏液血便,4.腹部包块多数患儿右上腹季肋下可触及有轻微触痛的套叠肿块,5.全身情况病程延长，并发肠坏死或腹膜炎时，全身情况恶化,.,儿科学（第9版）,腹部B超,腹部B超,.,1.非手术疗法灌肠疗法,（三）治疗,2.手术治疗肠套叠超过4872小时，或虽时间不长但病情严重疑有肠坏死或穿孔者，以及小肠型肠套叠均需手术治疗。,儿科学（第9版）,（1）适应证：肠套叠在48小时内，全身情况良好，腹部不胀，无明显脱水及电解质紊乱（2）禁忌证：病程已超过48小时，全身情况差；高度腹胀、腹膜刺激征，X线腹部平片可见多数液平面者；套叠头部已达脾曲，肿物硬而且张力大者；多次复发疑有器质性病变者；小肠型肠套叠。,.,先天性巨结肠,第八节,.,1.胎便排出延缓、顽固性便秘和腹胀,（一）临床表现,2.呕吐、营养不良和发育迟缓,儿科学（第9版）,3.直肠指检直肠壶腹部空虚，拔指后由于近端肠管内积存大量粪便，可排出恶臭气体及大便,.,1.X线检查一般可确定诊断,（二）辅助检查,2.直肠、肛门测压检查2周内新生儿可出现假阴性,儿科学（第9版）,3.直肠黏膜活检,4.直肠肌层活检,.,儿科学（第9版）,X线钡灌肠,X线钡灌肠,.,应进行根治手术切除无神经节细胞肠段和部分扩张结肠。先天性巨结肠许多并发症发生在生后2个月内，故要特别重视此期间的治疗。,（三）治疗,儿科学（第9版）,.,腹泻病,第九节,.,腹泻病（diarrhea）,腹泻病是5岁以下儿童死亡的第二大原因全球每年约有20亿例腹泻腹泻病主要影响2岁以下儿童腹泻是5岁以下儿童营养不良的主要原因我国儿童腹泻病年发率为1.9次/（人年）,一、概况,儿科学（第9版）,.,WHO和联合国儿童基金会专家组联合发布全球儿童死亡原因报告（2012年5月）,儿科学（第9版）,.,2012年全球前十位死亡原因,.,腹泻病（diarrhea）,概念：是一组由多病原，多因素引起的以大便次数增多和大便形状改变为特点的儿科常见病，临床上主要是腹泻和呕吐，严重病例伴有脱水、电解质和酸碱平衡紊乱年龄：6个月2岁，1岁者约占50%季节：四季均可发病，病毒性秋末、春初多发细菌性夏季，非感染性腹泻各季节,儿科学（第9版）,.,1.按病因分：感染性：病毒、细菌、真菌、寄生虫等非感染性：饮食性、气候性、其他因素,2.按病程分：急性：2周迁延性：2周至2个月慢性：2个月,儿科学（第9版）,二、分类,3.按病情分：轻：仅有便次、大便性状改变，无脱水及水电解质改变或全身症状重：腹泻同时伴有脱水和电解质改变和/或全身感染中毒症状,.,消化系统发育不健全,胃酸分泌低、消化酶量分泌少，酶活性低。婴儿饮食质和量变化较快。婴幼儿水代谢旺盛，对缺水的耐受力差，一旦失水容易发生体液紊乱。婴儿时期神经、内分泌、循环、肝、肾功能发育不成熟，容易发生消化道功能紊乱。,儿科学（第9版）,三、易感因素,.,免疫系统发育不成熟,儿科学（第9版）,黏膜免疫系统必须能够识别有害的外来抗原，并激发适当的机体免疫反应，而对于对机体无害的良性抗原不发生免疫反应。这种对肠道内抗原的不反应性称之为“口服耐受（oraltolerance，OT）”，是肠道免疫系统的一种基本特征。婴儿期非特异性肠道免疫功能（包括黏液、胃酸、胆盐、消化酶、胃肠蠕动及肠道菌群等），和特异性肠道免疫（IgG，IgM，SIgA）未发育成熟，对感染的发生是肠道黏膜防御能力低。同时，肠黏膜免疫口服耐受机制也不完善。,.,正常肠道菌群未建立，或肠道菌群失调。正常肠道菌群可以抵抗致病菌的侵入。,儿科学（第9版）,.,婴儿生长发育较快，所需营养物质较多，胃肠负担较重，易发生消化不良。人工喂养：比母乳喂养患儿肠炎感染机会高10倍，加热使牛乳营养成分（生物活性物质）被破坏。乳具的消毒。,儿科学（第9版）,.,人工喂养婴儿易肠道感染,儿科学（第9版）,生后3个月内婴儿喂养与感染的关系,（Howieetal1990）,.,易肠道菌群失调,儿科学（第9版）,.,肠道内感染：病原经粪口途径传播,儿科学（第9版）,四、病因,（一）感染因素,.,儿科学（第9版）,感染性腹泻病原学分析-2010年全国5岁以下儿童,主要指除霍乱、痢疾、伤寒和副伤寒以外的腹泻病毒性腹泻占93，细菌性腹泻占7,.,肠道内感染：,病毒：寒冷季节的婴幼儿腹泻80%由病毒感染引起。,儿科学（第9版）,轮状病毒（rotavirus，RV）；杯状病毒（calicivirus）科；诺如病毒属（norovirus）；札如病毒属（sapovirus）；星状病毒（astrovirus）；肠道腺病毒（entericadenovirus）；柯萨奇病毒（coxsackievirus）；埃可病毒（echovirus）；冠状病毒（coronavirus）科的环曲病毒（torovirus）等。,.,儿科学（第9版）,全球轮状病毒感染状况,1293,160,15,11,危险率,事件,Parasharet.al.，EmergInfectDis，2002,所有5岁以下死亡儿童中5%是由于轮状病毒感染,.,儿科学（第9版）,美国每年轮状病毒感染状况,.,细菌：,儿科学（第9版）,致腹泻大肠杆菌致病性（enteropathogenicE.coli，EPEC）产毒性（enterotoxigenicE.coli，ETEC）侵袭性（enteroinvasiveE.coli，EIEC）出血性（enterhemorrhagicE.coli，EHEC）黏附-集聚性（enteroadherent-aggregativeE.coli，EAEC）空肠弯曲菌（campylobacterjejuni）耶尔森菌（Yersiniaenterocolitica）其他：沙门菌、鼠伤寒、变形杆菌、绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌、克雷伯菌等,真菌（Fungi）：白色念珠菌,原虫（Protozoa）：梨形鞭毛虫、阿米巴原虫,.,儿科学（第9版）,肠道外感染：（症状性腹泻）,肺炎、上感、泌尿系感染、中耳炎、皮肤感染及其他感染性疾病时常有腹泻症状肠外感染引起肠功能紊乱病原菌直接感染肠道直肠局部激惹（如阑尾穿孔伴腹膜炎、膀胱感染）大量应用抗生素引起肠道菌群失调,.,儿科学（第9版）,（二）非感染因素,1.饮食因素：食物质和量的变化（过早喂淀粉和脂肪食物）。过敏性腹泻：对牛奶蛋白等过敏。原发性或继发性双糖酶，主要是乳糖酶缺乏或活性降低。,2.气候因素：冷肠蠕动增强。热消化液、胃酸分泌减少，或口渴饮奶过多引起消化功能紊乱。,.,“渗透性”腹泻：肠腔内存在大量不能吸收的具有渗透活性的物质。“分泌性”腹泻：肠腔内电解质分泌过多。“渗出性”腹泻：炎症所致的液体大量渗出。“肠道功能异常性”腹泻：肠道运动功能异常。一般情况下，腹泻并非由某种单一机制引起，而是在多种机制共同作用下发生的。,儿科学（第9版）,五、发病机制,.,病毒性肠炎发病机制,儿科学（第9版）,.,儿科学（第9版）,RV由11个基因片断组成，分别编码6个结构蛋白和6个非结构蛋白，NSP4（非结构蛋白4）与发病机制关系密切。,RV引起腹泻的机制（研究进展）,.,儿科学（第9版）,A组RV病毒基因组功能,.,作用于固有层细胞，激活Cl-分泌和水的外流。改变上皮细胞的完整性，从而影响细胞膜的通透性。本身可能形成一个通道或是激活一种潜在的Ca2激活通道，导致分泌增加。通过旁分泌效应作用于未感染的细胞，扩大了被感染的黏膜上皮细胞的感染效应。直接作用于肠道神经系统（ENS），类似于霍乱毒素引起的腹泻。,儿科学（第9版）,NSP4是具有多种功能的液体分泌诱导剂，通过以下方式发挥作用：,.,儿科学（第9版）,肠毒素引起的肠炎发病机制以产毒性大肠杆菌为例,.,儿科学（第9版）,侵袭性细菌在肠黏膜侵袭和繁殖炎症改变（充血、肿胀、炎性细胞浸润、渗出和溃疡）水和电解质不能完全吸收腹泻便中WBC，RBC大量增加严重中毒症状,侵袭性肠炎发病机制,.,饮食不当引起腹泻发生机制,儿科学（第9版）,.,1.按病程分：急性：2周；迁延性：2周2个月；慢性：2个月*国外学者亦有将病程持续2周以上的腹泻统称为慢性腹泻，或难治性腹泻。,2.据腹泻严重程度：,儿科学（第9版）,六、临床表现,（1）轻型（2）重型,.,轻型腹泻,常由饮食因素和肠道外感染所致。消化道症状：腹泻次数增多，稀便或水样便，黄色或黄绿色，有味酸。呕吐少见，腹痛轻微。便检有大量脂肪球。全身中毒症状：无。脱水、电解质紊乱及酸碱平衡失调：无。,儿科学（第9版）,.,重型腹泻,消化道症状+全身中毒症状+脱水及电解质紊乱消化道症状：腹泻加重，有时可有黏液血样便，呕吐明显，常有厌食，恶心，腹痛和腹胀全身中毒症状：精神萎靡，烦躁不安，意识朦胧甚至昏迷明显的脱水、电解质紊乱及酸碱平衡失调,儿科学（第9版）,.,脱水（dehydration）,由于呕吐、腹泻丢失体液和摄入量不足，使体液总量尤其细胞外液减少，导致不同程度脱水。由于腹泻时水和电解质二者丢失比例不同，造成体液渗透压变化，导致不同性质脱水。按脱水程度分：轻、中、重度脱水。按脱水性质分：低渗、等渗、高渗性脱水。,儿科学（第9版）,.,婴幼儿脱水判定标准,皮肤黏膜干燥程度皮肤弹性前囟眼窝凹陷程度末梢循环（心率、血压、脉搏、肢温、体温、尿量）,儿科学（第9版）,.,儿科学（第9版）,眼窝凹陷、眼裂不能闭合,.,儿科学（第9版）,口唇干燥、皲裂,.,儿科学（第9版）,皮肤弹性下降,.,不同脱水程度的评估,儿科学（第9版）,.,根据脱水后体内渗透压的不同，脱水被分为三种,等渗性脱水：常见急性腹泻患儿，大量呕吐后。水和Na等比例丢失，血Na在130150mmol/L之间。特点：循环血容量和间质液减少，细胞内液无变化。低渗性脱水：常见于营养不良患儿伴腹泻失Na失水，血Na150mmol/L。特点：在失水量相同情况下，脱水症较轻。,儿科学（第9版）,.,儿科学（第9版）,.,细胞内脱水：皮肤黏膜干燥、烦渴、高热、烦躁不安、肌张力增高、惊厥神经细胞脱水：脑脊液压力降低，脑血管破裂出血，脑血栓,儿科学（第9版）,细胞外液量下降渗透压升高水从细胞内向细胞外转移细胞内液量明显减少细胞外液量部分补偿细胞内脱水循环障碍症状不明显,.,代谢性酸中毒（metabolicacidosis）,原因吐泻时丢失大量碱性肠液进食少，热卡不足，肠吸收不良，脂肪分解过多，产生大量酮体血容量减少，血液浓缩，血流缓慢，组织缺氧，无氧酵解增多，大量乳酸堆积脱水使肾血流量减少，肾排酸能力下降，酸性代谢产物堆积,儿科学（第9版）,.,分度：正常pH：7.357.45,儿科学（第9版）,分度：正常pH:7.357.45HCO3-mmol/LCO2CPvol正常22274060轻度13183040中度9132030重度920,.,代谢性酸中毒临床特点,轻度：症状不明显，仅呼吸稍快重度：精神不振，烦躁不安，嗜睡，昏迷呼吸深快，（Kussmaulsbreathing），呼气凉呼出气有酮味唇红恶心，呕吐,儿科学（第9版）,.,低钾血症（hypokalcemia）,血清K+6个月），6个月以下婴儿每日10mg，疗程1014天。,儿科学（第9版）,.,1