常见心律失常的诊治PPT课件

常见心律失常的诊治,窦性心律特点Character of Sinus Rhythm,心脏传导系统神经支配,迷走神经：抑制窦房结的自律性与传导性，延长窦房结与周围组织的不应期 减慢房室结的传导并延长其不应期心率减慢，传导减慢交感神经：作用与迷走神经相反心率增快，传导加速,概念 ：心律失常Cardiac Arrhythmia是,频率节律起源部位传导速度激动次序,指心脏冲动的,的异常。,自律性异常Autorhythmicity disorder 起搏点自律性丧失 起搏点自律性降低：心动过缓 起搏点自律性不稳定：心律不齐 起搏点自律性轻度增高：早搏 起搏点自律性中度增高：加速性逸搏 起搏点自律性异常增高：各种快速心律失常触发活动=后除极 Triggered activity =after depolarization,心律失常的发生机制 Mechanism ）冲异常从动形成,（一）冲动形成异常 Origination,触发活动 某些情况下，导致细胞内钙的积累，引起动作电位后的除极化，称为后除极化。当后除极化的振幅继续增高时，能达到阈水平和引起重复的激动。连续触发激动即可形成阵发性心动过速。,传导阻滞传导途径异常 折返:快速心律失常发生的最常见的发生机制,心律失常的发生机制 Mechanism,（二）传导异常 Conduction,（二）传导异常 Conduction,折返发生的条件:1.心脏两个或多个部位的传导性与不应期不同，相互连接成一个闭合环。2.单向传导阻滞3.传导缓慢,心律失常的分类 Classification,分类：按心率的快慢分为：快速性心律失常；缓慢性心律失常。 按发生原理分为：,心律失常的诊断,心律失常的诊断,病史体格检查 心电图检查 动态心电图食管心电图 临床心电生理检查,常见的心律失常,窦性心动过速 sinus tachycardia,心电图特征窦性心律的频率成人超过100次min。窦性心动过速时，PR间期、QRS及QT时限均相应缩短，有时尚可继发ST段轻度压低和T波低平。窦性心动过速常见于运动、精神紧张、发热、甲亢、贫血和拟交感类药物的作用时。主要处理原发病，可用受体阻滞剂减慢心率。,窦性心动过缓 sinus bradycardia,心电图特征窦性心律的频率低于60次min。可见于正常人，亦可见于多种病理状态(颅内高压 、甲状腺功能低下或受体阻滞剂作用等)无症状者无需处理。,窦性心律不齐 sinus arrhythmia,心电图特征窦性心律的起源不变，但节律不整，在同一导联上P-P间期差异大于0.16sec。多见于青少年或植物神经功能不稳定者，常与呼吸周期有关，多无临床意义。,840,820,798,776,窦性静止 sinus arrest,心电图特征 在规律的窦性心律中，有时可因迷走神经张力增大或窦房结自身的原因，在一段时间内停止发放冲动。在规则的PP间隔中P波突然消失，而且所失去的P波在时间上与正常P-P间隔不成倍数关系。治疗参照病态窦房结综合征。,560ms,6040ms,窦房传导阻滞, 病因 迷走张力增高、颈动脉窦过敏 急性下壁心肌梗死、心肌病、 洋地黄或奎尼丁中毒、高血钾诊断 第一度窦房阻滞 ECG难以诊断 第三度窦房阻滞 与窦性停搏鉴别困难 第二度窦房阻滞分两型： 莫氏I型阻滞，PP进行性缩短，出现长PP，该长PP短于基本PP的2倍。 莫氏II 型阻滞时，长 PP为基本PP的整倍数。窦房阻滞后可出现逸搏。,窦房传导阻滞,治疗同病窦,病态窦房结综合症（sick sinus syndrome,SSS),简称病窦综合征，是由窦房结及其周围组织病变导致其功能减退，产生多种心律失常的综合表现。,病态窦房结综合征,病因 淀粉样变性、甲状腺功能减退 某些感染（布氏杆菌病伤寒） 纤维化与脂肪浸润、硬化与退行性变 窦房结神经或心房肌病变，窦房结供血 迷走张力增高 某些抗心律失常药物抑制窦房结功能,病态窦房结综合征,临床表现 心、脑等脏器供血不足的症状，如发作性晕眩、黑蒙、乏力等，严重者可发生晕厥。如有心动过速发作，则可出现心悸、心绞痛等症状。,病态窦房结综合症,三、心电图特点 1. 持续而显著的窦性心动过缓（心率50次min，且不易用阿托品等药物纠正）； ；2. 窦性停搏与窦房传导阻滞；3. 窦房传导阻滞与房室传导阻滞并存；4. 心动过缓心动过速综合症5. 在未用抗心律失常药物的情况下，房颤动心室率缓慢，或其发作前后有窦缓和/或一度房室传导阻滞；6. 房室交界区性逸搏心律等。,病态窦房结综合症（sick sinus syndrome,SSS),四、病窦综合征的诊断：典型的心电图；临床症状与心电图相关；动态心电图及事件记录器有助于诊断。五、心电生理检查1. 固有心率:118.1-(0.57年龄）2. 窦房结恢复时间和窦房传导时间,病态窦房结综合征,治疗 无症状：不必治疗 有症状： 起搏器 心动过缓一心动过速综合征：起搏治疗 如仍有心动过速发作，应同时应用抗心律失常药物,过早搏动 premature beat,多系异位节律点兴奋性增高或形成折返激动所引起，是最常见的心律失常。早搏可以来自各种不同的异位节律点，最多见的是室性早搏，交界性早搏较少见。功能性：如激动、紧张、劳累、消化不良、吸烟、饮酒、喝浓茶或咖啡等；各种器质性心脏病；洋地黄、奎尼丁、肾上腺素类、咖啡因等药物影响；电解质紊乱；心导管检查、心脏手术等机械刺激；上感、胆道或尿道感染、猩红热、布氏杆菌病及白喉等其他系统疾病：甲亢、慢阻肺等,房性早搏 atrial premature beat,X 2X,ECG: 1、提前出现房性P波； 2、可出现PR间期过长或房早未下传； 3、不完全性代偿间歇常见； 4、QRS波群形态正常或畸形。,房早三种表现,房早,治疗： 通常不需治疗，症状明显或房早触发室上性快速心律失常时应予治疗去除诱因：戒烟酒、咖啡等原发病治疗：甲亢、冠心病等抗心律失常药物：受体阻滞剂、心律平、胺碘酮,交界性早搏 junctional premature beat,交界性早搏的激动发源于房室交界区，其激动下传心室时与窦性激动的下传途径相同或相近。,交界性早搏 junctional premature beat,心电图特征1. QRS波与窦性者相同或略有变形；2. 如交界区激动逆向上传至心房，可产生一个逆行的P波（PII, III, aVF倒置，PaVR直立）；3. P波可出现在QRS波之中，之后，也可在其前，P-R0.12sec；4. 交界区激动不能上传者，可以不出现P波；5. 常有完全性代偿间歇。,交界性早搏与房性早搏 junctional & atrial premature beat,房性早搏其后无完全性代偿性间歇，P波直立,P,P,P,P,P,P,交界性早搏其后有完全性代偿间歇，P波倒置,交界性早搏,多数不需要治疗针对病因治疗,室性早搏,正常人与各种心脏病患者均可发生室性期前收缩心肌炎、缺血、缺氧、麻醉、手术和左室假腱索洋地黄、奎尼丁、电解质紊乱、精神不安，过量烟、酒、咖啡,流行病学,最常见，几乎每个人的一生都会出现绝大多数没症状健康人检出率5%（ECG）50%（Holter）随年龄增加而增加不同病情、不同阶段其发生率差异很大（冠心病）,症状学,心跳停搏感：代偿间期心前区的冲击感：代偿间期后的第一个搏动的搏出量增加发生严重心律失常可引起晕厥等紧张、焦虑等交感神经兴奋，进一步加重症状,室性早搏 ventricular premature beat,P P P,X 2X,1. 提前出现QRS，宽大畸形，ST-T与主波方向相反；2. 配对间期恒定；3. 代偿间歇完全；,偶发单源性室性早搏 occasional unifocal ventricular premature beat,频发单源性室性早搏（呈二联律） frequent unifocal ventricular premature beat (in the form of bigeminy),多源性频发室性早搏 frequent multifocal ventricular premature beat,连发室性早搏 repetitive ventricular premature beat,短阵室性心动过速 a brief episode of ventricular tachycardia（连续三次以上早搏）,R-on-T现象,室性早搏（VPB）的治疗现状,得到不正确治疗的较多见治疗不足：高危病人相当危险过度治疗：医源性症状、不良后果老年人VPB ：冠心病青年人VPB：心肌炎、心肌炎后遗症,室性期前收缩(5),治疗无器质性心脏病，如无明显症状，不必药物治疗。如患者症状明显，治疗以消除症状为目的。避免诱发因素。药物宜选用阻滞剂,室性期前收缩(6),治疗急性心肌缺血： 在急性心肌梗死发病头24小时内，频发性室性期前收缩（每分钟超过5次）；多源（形）性室性期前收缩；成对或连续出现的室性期前收缩；室性期前收缩落在前一个心搏的T波上（R-on-T）；预防性应用抗心律失常药物，首选药物为静注利多卡因。,室性期前收缩(7),治疗慢性心脏病变 心肌梗死后或心肌病患者并发室性期前收缩，有很高的心脏性猝死危险性。受体阻滞剂能降低心肌梗死后猝死发生率；低剂量胺碘酮应用于心肌梗死后合并心力衰竭伴有室性期前收缩的患者，能有效减少心律失常死亡率与心脏性死亡率。,心房扑动,病因阵发性房扑可发生于无器质性心脏病者持续性房扑则通常伴随已有心脏病者其他病因有甲亢、酒精中毒、心包炎等,心房扑动(2),临床表现房扑不稳定，可恢复窦律或进展为房颤按摩颈动脉窦能突然减慢房扑的室率，停止按摩后又恢复至原心室率水平。室率不快者，患者全无觉察。房扑伴有极快心室率，可诱发心绞痛与心衰房室传导比率发生变动时，第一心音强度亦随之变化,心房扑动(3),心电图检查规律的锯齿状扑动波，在II、III、aVF最为明显，心房率通常为250300bpm心室率规则或不规则，房率为300次/分钟，室率通常为150次/分钟(2:1)QRS波群形态正常,房扑 Atrial Flutter,心房扑动4:1下传 Atrial Flutter,房扑 2：1下传,心房扑动,治疗药物治疗减慢心室率复律抗凝治疗：持续性房扑非药物治疗低电能直流电复律（60岁 2.0-4.0%80岁 39%心脏病患者中 4.0%心脏病进展期 40.0%,房颤的常见病因,心脏原因 全身性疾病风湿性心脏瓣膜病 甲状腺机能亢进冠心病 阻塞或限制性肺部疾病心肌病 肺炎高血压性心脏病 肺栓塞心包炎 嗜铬细胞瘤心肌炎 脑中风先心病房间隔缺损 多发性硬化症二尖瓣脱垂综合征 电解质紊乱心房肿瘤（黏液瘤） 发热病态窦房结综合征（慢-快综合征） 低血容量淀粉样变 低温、呕吐特发性房颤 药物副作用，咖啡因、酗酒,房颤的发病机制,土壤肺静脉前庭种子触发灶环境神经体液,房颤的病理生理,心房压力升高心房内血栓心功能减退脑梗塞,房 颤 分 类,房 颤 分 类,根据病因分类：（1）器质性房颤：在风湿性心瓣膜病、冠心病等基础上发生的房颤。（2）特发性房颤：无器质性心脏病及其他疾病证据，常反复发作，多为阵发性房颤,房颤临床表现,心排血量减少25%；症状受原有心脏病和室率的影响，室率慢者可无明显症状，无明显器质性心脏病者室率150次/分，可出现血流动力学紊乱；体循环栓塞；第一心音强弱不等，心律绝对不齐和短绌脉。,ECG: P波消失，出现f 波，频率350600次/分 RR间距绝对不规则 QRS波群形态正常或畸形-室内差传,f波越纤细，频率越高，也越不易被直流电或药物复律。有时f波过于纤细而不清楚，此时房颤诊断的主要依据是找不到P波和RR间距绝对不齐,心房颤动 atrial fibrillation,心电图特征1. 各导联无正常P波，代之以大小不等形状各异的f波(纤颤波)，尤以V1导联为最明显，心房f波的频率为350600次/min；2. 心室律绝对不规则，心室律快慢不一；3. QRS波一般不增宽；,心房颤动的治疗,抗凝治疗转复并维持窦率控制心室率,1、抗凝治疗,房颤患者卒中和血栓栓塞的危险分层与抗凝治疗原则合理的抗凝治疗是预防房颤患者血栓栓塞事件的有效措施，但与此同时亦将增加出血性并发症的风险。在确定患者是否适于进行抗凝治疗前应评估其获益风险比，只有预防血栓栓塞事件的获益明显超过出血性并发症的风险时方可启动抗凝治疗合并瓣膜病者，应抗凝，非瓣膜病者，应评估,房颤患者卒中和血栓栓塞的危险分层（CHADS2评分）,随着CHADS2评分的增高，房颤患者未来发生缺血性卒中的风险逐渐增高。若无禁忌证，所有CHADS2评分2分的房颤患者均应进行长期口服抗凝药治疗。若房颤患者CHADS2评分为1分，可应用阿司匹林（100mg300mg, qd）治疗，部分患者也可考虑应用口服抗凝药治疗。CHADS2评分为0分时一般无需抗凝治疗。复律时的抗凝原则持续时间不超过24小时-无需抗凝持续时间超过24小时-抗凝：前3后4紧急复律-静脉注射肝素或皮下低分子肝素,房颤患者卒中和血栓栓塞的危险分层（CHADS2评分）,华法林通过减少凝血因子II、VII、IX与X的合成等环节发挥抗凝作用华法林的最大疗效多于连续服药4-5天后达到停药5-7天后其抗凝作用才完全消失。,用药方法,用药方法,美国等指南推荐华法林的起始治疗剂量为5mg/d-10mg/d但由于种族和体重差异，我国人群达到INR目标值所需的华法林剂量可能低于欧美国家患者，因此在应用华法林治疗时应从较低剂量（如1.5mg/d-3.0mg/d）开始。初始剂量治疗INR不达标时，可按照1.0mg/d-1.5mg/d的幅度逐渐递增并连续检测INR，直至其达到目标值应用华法林治疗过程中，应定期监测INR并据此调整华法林剂量，将INR控制在2.0-3.0之间,禁忌证,下列情况下暂不宜应用华法林治疗：围手术期（含眼科与口腔科手术）或外伤；明显肝肾功能损害；中重度高血压（血压160/100 mmHg）；凝血功能障碍伴有出血倾向；活动性消化性溃疡妊娠其他出血性疾病。,INR增高或发生出血性并发症的处理,新型口服抗凝剂,新型抗凝药物可特异性阻断凝血瀑布中某一关键性的环节，在保证抗凝疗效的同时显著降低出血风险。其代表药物包括直接凝血酶抑制剂达比加群酯直接Xa因子抑制剂利伐沙班与阿哌沙班。,2、转复并维持窦率,转复方法药物： Ia、Ic或类电转复：药物复律无效或血流动力学障碍导管射频消融：成功率？外科迷宫术影响转复成功与否的因素包括房颤持续时间，心房大小和年龄等,3.控制心室率,药物：受体阻滞剂、钙通道阻滞剂和地高辛控制目标：无器质性心脏病：5s)，起搏治疗快速性心室率药物无效：房室结阻断+起搏,阵发性室上性心动过速,ECG,HR:150250次/分，节律规则QRS波群形态与时限正常，可能伴有室内差传P波为逆行性，P与QRS波群关系固定起始突然，常由一个房早触发，其下传的PR间期显著延长,随之发作,电生理,心脏电生理 房室结双径路；房室旁路,治疗,刺激迷走神经药物治疗（ 腺苷、异搏定，洋地黄，普罗帕酮，胺碘酮）程序或非程序刺激同步直流电复律：血流动力学障碍或严重心绞痛预防发作口服地高辛，缓释异搏定或长效-受体阻滞剂射频消融根治：技术成熟、安全，可根治，优先考虑,室性心律失常 Ventricular Arrhythmia,室性期前收缩 Premature Vetricular Beats室性心动过速 Ventricular Tachycardia心室扑动与心室颤动 Ventricular Flutter&fibrillation,室性心动过速Ventricular tachycardia,病因 器质性心脏病，非器质性心脏病和非心脏疾病（药物中毒等）临床表现非持续性室速发作时间30s，能自行终止，无症状或症状不明显。持续性室速发作时间30s，需要药物或直流电复律终止，常有明显症状，甚至有血流动力学紊乱。体征 心律轻度不规则，第一、二心音分裂，第一心音强度变化。,室速心电,3个或3个以上的室早连续出现QRS波群形态畸形，时间0.12s，STT 方向与QRS波群主波方向相反心室率 100250次/分。律齐或轻度不齐P波与QRS波群无固定关系，形成房室分离，也可部分或全部夺获心房通常发作突然开始心室夺获或室性融合波有单形性室速，多形性室速和双向性室速之别,室性心动过速Ventricular Tachycardia,阵发性室性心动过速 paroxysmal ventricular tachycardia, PVT,发作前发作中发作后,宽QRS心动过速的鉴别诊断,室房分离 窦性夺获及室性融合波 QRS波时限和电轴：在左束支阻滞形态时160ms，右束支阻滞形态时140ms，左束支阻滞型的宽QRS心动过速，其电轴明显右偏（肢体I导联负向波），也强烈提示室性心动过速。胸导联QRS波同向性：,符合VT图形特征的心电图表现,V1和V6导联的QRS波形态：QRS波呈右束支阻滞形态:V1导联呈双向波（qR型或Rs型）、单峰R波V6导联R/S1，或呈Qrs、QS、QR形态QRS波呈左束支阻滞形态:V1导联r波时间30ms、S波降支切迹、R-S时间70ms；V6出现q波和Q波,室速治疗,终止室速发作 有明显血流动力学紊乱者首选同步直流 电复律 药物复律静推利多卡因，普罗帕酮或胺碘酮,室速治疗-预防发作,寻找和治疗诱因和病因纠正充血性心力衰竭能减少室速发作心室率过慢有利于室速发作，故应提高心室率受体阻滞剂能降低心肌梗死及心律失常死亡率胺碘酮能显著减少心肌梗死后或充血性心力衰竭的室速发生维拉帕米对左后分之参予的室速有效QT间期延长的患者选用B类抗心律失常药物（如慢心律）单一用药效果不佳时可联合用药植入式心脏转律除颤器，外科手术和导管消融,尖端扭转型室速(1),尖端扭转是多形性室性心动过速的一个特殊类型先天性：SCN5A、HERG及KVLQTl等获得性：代谢：电解质紊乱（如低钾血症、低镁血症）药物：或某些类药物、三环类抗抑郁药、神经源性：颅内病变心源性：心动过缓（特别是第三度房室传导阻滞）,发作时QRS波群的振幅与波峰呈周期性改变，围绕等电线连续扭转。频率200250bpm。QT间期通常超过0.5S，U波显著。尖端扭转可进展为心室颤动和猝死。,尖端扭转型室速(3),治疗去除病因硫酸镁静注异丙肾上腺素或阿托品利多卡因、美西律或苯妥英钠先天性长QT间期综合征应选用阻滞剂临时心房或心室起搏,心室扑动与心室颤动(1),病因缺血性心脏病严重缺氧、缺血预激综合征合并房颤与极快的心室率抗心律失常药物，特别是引起间 期延长与尖端扭转的药物电击伤,心室扑动与心室颤动(3),临床表现意识丧失、抽搐呼吸停顿听诊心音消失、脉搏触不到、血压亦无法测到,心室扑动与心室颤动(2),心电图检查心室扑动 呈正弦波图形，波幅大而规则，频率150300bpm（通常在200bpm以上）心室颤动 波形、振幅与频率均极不规则，无法识别QRS波群、ST段与T波。,心室扑动与心室颤动(4),处理 除颤和复律 立即用200J能量进行直流电除颤。如无效，改用 300J或 360J能量。胸按压保持气道通畅 人工呼吸 气管内插管是建立人工通气 的最好方法,心室扑动与心室颤动(5),处理利多卡因有利于心脏保持电的稳定性经初步处理后仍维持心室颤动者，应给予静脉注射肾上腺素并重复电除颤胺碘酮纠正酸中毒,心脏传导阻滞 Cardiac Block,阻滞发生的部位 窦房、房室、房内、室内阻滞的程度 第一度、第二度、第三度,房室传导阻滞 A-V block,窦房结的冲动在激动心房的同时，经房室交界区传入心室，引起心室激动。房室传导情况主要表现在P与QRS波的关系上。,房室传导阻滞,病因正常人或运动员可发生文氏型房室阻滞急性心肌梗死、冠状动脉痉挛、病毒 性心肌炎、心内膜炎、心肌病、急性风 湿热、钙化性主动脉瓣狭窄、心脏肿瘤别是心间皮瘤）、先天性心血管病、原发性高血压、心脏手术、电解质紊乱、药物中毒。,房室传导阻滞(2),临床表现第一度房室阻滞患者通常无症状。第二度房室阻滞可引起心悸与心搏脱漏。第三度房室阻滞的症状取决于心室率的快慢与伴随病变。症状包括疲倦、乏力、晕眩、晕厥、心绞痛、心力衰竭等。如合并室性心律失常，患者可感到心悸。,房室传导阻滞(3),临床表现第一度房室阻滞听诊时，因间期延长，第一心音强度减弱。 第二度型房室阻滞的第一心音强度逐渐减弱并有心搏脱漏。第二度II型房室阻滞间歇性心搏脱漏，第一心音强度恒定。 第三度房室阻滞第一心音强度经常变化。间或听到响亮清晰的第一心音（大炮音）,度房室传导阻滞 first degree A-V block,心电图特征 PR间期延长为主要表现：成人PR0.21 sec或前后两次检测结果比较，出现与心率相当的PR间期延长超过0.04sec。（P-R间期随年龄心率而存在明显变化）,度房室传导阻滞 first degree A-V block,心电图特征 一度房室传导阻滞伴有束支传导阻滞，QRS波增宽畸形。,度房室传导阻滞 second degree A-V block,其心电图主要表现为部分P波后QRS波脱漏。 度房室传导阻滞分为I型和II型两种类型， I型较II型常见。 I型多为功能性或损害局限房室结或房室束的近端，预后较好；II型多属器质性损害，病变大多位于房室束远端或束支部分，易发展为完全性房室传导阻滞，预后差。,度房室传导阻滞 second degree A-V block,心电图特征I型：莫氏I型房室传导阻滞，表现为P波规律地出现，PR间期逐渐延长，直至一个P波后漏脱一个QRS波群，其后PR间期又趋缩短，之后又复逐渐延长，如此周而复始地出现，称为文氏现象。,度房室传导阻滞 second degree A-V block,心电图特征II型：莫氏II型房室传导阻滞，表现为PR间期恒定（正常或延长），部分P波后无QRS波群。,度房室传导阻滞 third degree A-V block,度房室传导阻滞又称完全性房室传导阻滞，当来自房室交界区以上的激动完全不能通过房室交界区组织而抵达心室时，在阻滞部位以下的潜在节律点就会发放冲动，激动心室，出现逸搏心律。 心房颤动时，如果心室律慢而绝对规律，也应诊断为心房颤动合并度房室传导阻滞。,度房室传导阻滞 third degree A-V block,心电图特征1. P波与QRS波毫无相关性，各保持自身的节律；2. 房率常高于室率。,交界性逸搏,度房室传导阻滞伴有交界性逸搏,度房室传导阻滞 third degree A-V block,度房室传导阻滞伴有室性逸搏,室性逸搏,房室传导阻滞(7),治疗第一度房室阻滞与第二度I型房室阻滞心室率不太慢者，无需治疗。第二度II型与第三度房室阻滞如心室率显著缓慢，有血流动力学障碍，应治疗。 阿托品 阻滞位于房室结者；异丙肾上 腺素 适用于任何部位的房室阻滞； 临时性或永久性心脏起搏治疗。,束支传导阻滞bundle branch block (BBB),激动经房室结下传，沿房室束进入心室后，在室间隔上部分为右束支和左束支，分别支配右室和左室。左束支又分为左前分支、左后分支以及中隔支。,窦房结,房室结,右束支,左束支,左前分支,左后分支,右束支传导阻滞right bundle branch block, RBBB,右束支细而长，由单侧冠状动脉分支供血，其不应期比