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文档简介

意识及生命体征变化的鉴别和处理,协和医院神经内科 彭教授,内容,一.意识障碍二.体温变化三.脉搏变化四.血压变化五.呼吸变化六.癫痫持续状态处理七.重症肌无力危象处理,意识的解剖基础,觉醒状态的维持 脑干特异性网状上行激活系统的完整性意识内容及行为 主要是大脑皮质高级活动的完整性 双侧大脑半球广泛损害或功能抑制可引起意识障碍(如急性脑炎) 此外,全身性疾病(可引起大脑缺血缺氧)亦可引起意识丧失,如糖尿病酮症酸中毒,意识障碍诊断思路,是否有意识障碍?程度如何?颅内疾病还是全身疾病?颅内局限性病变还是弥漫性病变?具体病因是什么?,意识障碍诊治程序,紧急措施 告病重或病危、吸氧、吸痰、心 电监测等快速简明了解病史测查生命体征选择重点的有关NS检查(如瞳孔、脑膜刺激征、锥体束征),迅速捕捉病人存在的阳性体征迅速查血糖、血常规、肝肾功能、血甲功病情许可,立即行影像学检查,病史是确定意识障碍原因的关键,发病的急缓、时间、季节意识障碍前或同时出现的伴随症状既往史:高血压?糖尿病?心脏病等?服药史:降压药、降糖药、饮酒史外伤史病人周边的药瓶、未服完的药品数量、呕吐物、发病前情绪定位:查体及影像学检查;定性:病史,生命体征,体温增高:感染、结缔组织病、肿瘤过高:中暑或脑干损害过低:休克、脑室肿瘤、肾上腺皮质功 能减退、冻伤或镇静安眠药过量,脉搏,不齐:心脏病、电解质紊乱微弱:休克或内出血过速:休克、心衰、高热或甲亢危象过缓:颅内高压、房室传导阻滞、吗啡类及毒蕈等中毒、阿斯综合症,呼吸,增快:肺炎、肺水肿、心衰、肝性脑病减慢:镇静类药物中毒、颅高压等深而快:代谢性酸中毒节律不整:呼吸中枢病损或抑制,不同呼吸模式的表现有一定的定位意义,潮式呼吸常提示间脑病变神经源性过度呼吸提示中脑被盖部损害长吸气呼吸反映中脑下部和桥脑上部损害丛集呼吸提示脑桥下部损害共济失调性呼吸提示延髓上部损害,血压,过高:高血压危象,高血压脑病或颅高压过低:脱水、休克、晕厥、烧伤、阿狄森病、深昏迷气味 患者呼出的气体有无酒精味、肝臭味、苹 果味、大蒜味、氨味等,皮肤黏膜 有无黄染、发绀、多汗、苍白、潮红等头面部 有无皮下瘀斑或头皮血肿;耳、鼻有无溢液或溢血等强迫头位,瞳孔缩小:有机磷农药或镇静安眠药中毒瞳孔散大:颠茄类、酒精、氰化物等中毒,癫痫大发作、低血糖状态、深昏迷双侧瞳孔不等大:脑疝形成或霍纳氏征NE:脑膜刺激征 锥体束征(肌力、腱反射、病理反射),快速判断引起意识障碍的疾病,局灶定位征 无 有 有 有起病急缓 急 急 亚急 慢性影像学变化 无 有 有 有常见病因 药物过量 脑出血 脑脓肿 脑肿瘤 代谢性疾病 脑外伤 脑血肿 硬膜下血肿 癫痫发作后 脑梗死 转移癌 疾病晚期,意识障碍的鉴别诊断,闭锁综合征 双侧皮质脑干束和皮质脊髓束受损引起患者几乎丧失全部运动功能,仅能睁闭眼或稍稍活动眼球,但感觉和认知功能完全正常。假性昏迷:为精神因素所致的功能性不反应状态,见于癔症。表现双目紧闭,扳开上眼睑有抵抗,见眼球转动(多向上)。瞳孔大小和对光反射正常。四肢僵硬,对声、光、痛可无反应,有时呼吸较快。无NS阳性体征,经暗示治疗可缓解。,抢救原则,病因治疗 迅速查明病因,对因治疗紧急处理1.呼吸功能 保持呼吸道通畅,吸氧、呼吸兴奋剂应用,气管切开或紧急插管2.维持有效的循环功能 补容、强心、升压、纠正休克3.颅高压者 予以脱水降颅压治疗,4.对症处理 防治感染 控制过高血压与过高体温 控制抽搐 纠正水、电解质平衡紊乱,补充营养 给予脑代谢促进剂、苏醒剂等 注意口腔、呼吸道、泌尿道及皮肤的护理,意识模糊或谵妄状态,治疗意识模糊的药物: 避免安定类药物的常规使用,尤其是在路易体痴呆患者,以减少安定类药物的恶性并发症的危险。 可用非典型抗精神病药物如利培酮、喹硫平、思瑞康、奥氮平(注意心脏情况),体温变化,1.感染 查找原因 血培养 血常规 PE 必要时胆汁培养、骨髓培养 治疗:病因治疗 物理降温为主,冰毯,必要时激素 慎用退热栓、美林,2.输液反应 立即停止输注该药物并更换生理盐水及 输液器具(勿丢弃);保持静脉通道,以便抢救用药;封存该药品及输液器具 对症处理:保暖、吸氧,肌注异丙嗪25mg后约30min寒战停止,可情绪稳定。 准备地塞米松,肾上腺素,维持气道通畅,防止喉头水肿导致窒息。如果发生心跳骤停则进行对应抢救。,脉搏变化,过速:休克、心衰、高热或甲亢危象过缓:颅内高压或阿斯综合症不齐:心脏疾病微弱无力:休克或内出血等PE:听诊 注意节律、频率、有无杂音床边EKG 床边心脏B超 查心肌酶谱等病因治疗:倍他乐克、阿托品、可达龙请心血管科及相关科室会诊心搏停止:心肺复苏,除颤,血压变化,突然高于平常:激动、疼痛、尿潴留 肾源性、内分泌疾病、妊毒症 高血压脑病,高血压危象 颅高压处理:NS 50ml+佩尔30mg,5ml/h开始 或压宁定50mg 3ml/h开始 或硝酸甘油10mg 3ml/h开始神志清楚可以口服波依定或拜新同颅高压者,脱水剂禁忌:舌下含服心痛定,突然下降:表现为晕厥、休克见于:急性失血,过敏,脱水、粘液性水肿,急性心包填塞,急性肺栓塞,水电解质紊乱,烧伤,深昏迷处理:病因治疗 补充血容量 升压药物等,呼吸变化,增快:肺炎、肺水肿、心衰、肝性脑病减慢:颅高压、吗啡及镇静类药物中毒、有机磷农药中毒、银环蛇咬伤深而快呼吸:代谢性酸中毒节律不整:提示呼吸中枢病损或抑制,见 于CVD、颅脑外伤、颅内感染、上升性脊髓炎 周围性病变:GBS、MG、低钾麻痹、MND晚期防治窒息 特殊患者,如MG、球麻痹、意识模糊,处理1.吸氧、吸痰、畅通呼吸道、心电监护2.紧急血气分析3.血氧饱和度降低、血气分析动脉氧分压低于70mmHg时,气管插管/气管切开并呼吸机辅助呼吸4.加强气管切开后的护理5.积极查找病因及治疗,癫痫持续状态,定义:癫痫连续发作之间意识未完全恢复又频繁再发,或发作持续30min以上不自行停止。长时间(30min)癫痫发作若不及时治疗,可因高热、循环衰竭或神经元兴奋毒性损伤导致不可逆的脑损伤,致残率和病死率很高。,处理原则: 快速制止发作 保持呼吸道通畅:压舌板、取下假牙、吸痰、松领口 脱水降颅压 水电解质平衡 防治合并症 摔伤和骨折的防护,先选用速效AEDs静脉给药,首次用药需足量发作控制不良时,可重复给药顽固性病例应多种药物联合使用控制发作后应给予足够的维持量,静脉滴注肌肉注射鼻饲或口服抗癫痫药,同时进一步完善相关检查,查明病因,常用药物:地西泮(安定)、德巴金、氯硝西泮(氯硝安定)、劳拉西泮(氯羟安定)、异戊巴比妥、利多卡因、苯妥英钠、苯巴比妥、肌松剂(需在有呼吸机支持下应用),重症肌无力,重症肌无力是一种主要累及神经肌肉接头突触后膜上Ach受体的自身免疫性疾病。由于疾病的严重发展,或呼吸道感染、妊娠、分娩、药物使用不当(抗胆碱脂酶使用过量、皮质固醇激素、链霉素等)等诸多因素可导致肌无力加重和呼吸肌麻痹,病人不能维持正常的呼吸功能。,肌无力危象:由疾病发展和抗胆碱脂酶药物不足引起。表现为吞咽、咳嗽不能,呼吸困难、甚至停止的严重情况。瞳孔扩大,腹胀、肠鸣音正常。新斯的明注射后症状好转。,胆碱能危象:由于抗胆碱脂酶药物过量引起;患者瞳孔缩小,大汗,肌肉跳动,肠鸣音亢进。肌注新斯的明后症状加重。反拗危象:由感染、中毒和电解质紊乱所引起,对抗胆碱酯酶药物反应不明显,应用抗胆碱酯酶药物后可暂时减轻,继之又加重的临界状态。,危象处理,不论什么原因引起的危象,只要有呼吸困难,导致二氧化碳潴留和/或低氧血症,应立即吸氧、气管插管或气管切开并呼吸机辅助呼吸。卧床休息,保持镇静和安静,保持室内空气通畅和新鲜,及时清除鼻腔及口腔内分泌物,保持呼吸道通畅。如当时危象性质不明,可暂停抗胆碱脂酶药物,试用强的松口服。,肌无力危象,即刻肌注新斯的明1mg,或静推0.5mg;生理盐水50ml+新斯的明3mg 以3ml/h泵入,每日总量6-8mg;生理盐水+新斯的明2mg 静滴用药期间注意观察有否胆碱能危象出现。症状改善后可改用口服。,胆碱能危象:停用抗胆碱脂酶药物,同时肌注或静脉注射阿托品0.5-2mg,每15-30min重复一次;反拗危象:停用抗胆碱酯酶药物,使运动终板乙酰胆碱受体功能得到恢复,至少72小时后,再从小剂量开始使用抗胆碱脂酶药物。,管床医师须知,对人负责=对己负责勤笔“免司”一、三测单:注意看体温、脉搏、血压;二、长期医嘱:英文或拉丁文写全称,剂量及用法要准确,不可涂改。注意留陪及告病重。,神经内科一类急诊,GBSMG伴呼吸困难低钾麻痹上升性脊髓炎SAH颅内高压综合征癫痫持续状态意识障碍、生命体征明显变化、器质性精神障碍、中重度抑郁症、痴呆、多脏

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