非典型心梗吴先正修改

急性非典型性心梗的 临床表现与处理原则,上海同济医院 急诊医学科 吴先正,2015.10,案例 1：一起医疗纠纷 . . .,8月19日凌晨2:05，32岁男子张某感到上腹疼痛、恶心急诊就诊，急诊医生反复劝说但患者拒绝一切检查，仅要求开药处方：胃苓合剂、654-2、泮托拉唑监控：2:18患者在导医台服药，23秒后突然倒地抢救：经40分钟抢救后宣布死亡推测死因：急性非典型心肌梗死,急诊面临的挑战,症状隐匿病人忽视病情凶险预后极差急诊医生风险巨大 ！,全球心肌梗死统一定义,全球心肌梗死统一定义,临床上有与心肌缺血相一致的心肌坏死证据时,应称为“心肌梗死”心肌梗死诊断标准心脏生化标志物(cTn最佳)水平升高和(或)降低超过参考值上限(URL)99百分位值+下述心肌缺血证据之一： 缺血症状 ECG提示新发缺血性改变 新发ST-T改变或新发LBBB ECG提示病理性Q波形成 影像学证据提示新发局部室壁运动异常或存活心肌丢失 冠脉造影或尸检证实的新发血栓证据突发心脏性死亡+ 缺血症状/ECG新缺血改变或LBBB，但死亡常发生在获取血标本或心脏标志物升高之前其余与PCI、CABG相关的标志物升高,Thygesen K，Alpert JS，Jaffe AS，et al . Third universal definition ofmyocardial infarctionJ. Eur Heart J . 2012 Oc；33(20)：2551-67,临床诊断AMI的三个指标,典型胸痛症状ECG新发ST-T改变、病理性Q波心脏生物标志物动态改变,AMI误诊的常见原因,临床表现不典型（致分诊错误、未开ECG、心脏标志物检查）ECG判读错误患者年轻医生经验不足,非典型AMI三个不典型,临床症状不典型：敏感性和特异性均不高ECG不典型：诊断AMI敏感性最高75%心脏生物标志物：受多种因素影响，干扰判断,不典型的临床症状,不典型胸痛，女性多于男性老年人多见，主诉呼吸困难掩盖胸痛下壁AMI表现为腹痛常伴恶心、呕吐冷汗、面色苍白、甚至晕厥颈部放射痛表述为头痛、牙痛、咽痛、颈椎痛以心衰、呼衰、休克为首发表现无任何症状，仅通过ECG、心脏标志物升高或影像学检查被发现 （Silent MI）易误分诊科室：消化、呼吸、神经、骨科、口腔科、五官科,无痛性AMI发病机制,冠状动脉短时间突然闭塞，疼痛介质产生少缺血预适应过程糖尿病患者心脏自主神经纤维变性、数量减少甚至消失，神经冲动传导功能障碍，疼痛无法感知高龄和痛阈高是无痛性心肌梗死的独立预测因素,无痛性AMI高危因素,案例 2,男性，48 岁，因剧烈头痛3小时，急诊分诊神经内科疼痛主要位于颞部，呈持续性，服用止痛药无效既往有高血压史10 年，规律服用降压药，有吸烟和饮酒史，否认冠心病、高血脂、阳性家族史等头颅CT 未见明显异常常规行ECG提示: 窦律，、aVF 导联ST 段弓背抬高，导联Q波形成；急查肌钙蛋白: 0.80ng /L诊断：急性下壁心肌梗死急诊PCI，造影显示: 右冠状动脉近段完全闭塞，左主干狭窄40%，前降支近段狭窄90%，回旋支远段弥漫性狭窄约70% 90%，对病变血管右冠状动脉置入支架后恢复了TIMI 级血流，在经皮冠状动脉介入治疗后患者头痛症状即完全消失,AMI与头痛,头痛的确切病理生理机制尚不清楚，可能与下列因素有关： 心肌梗死后心排出量的急性减少，造成脑供血不足，进而引起头痛 与儿茶酚胺介导的血管痉挛以及随后发生的颅内压增高有关 支配头部表面的痛觉神经与心脏自主神经通过共同通路至大脑皮层，这一共同通路可能位于丘脑水平 心肌缺血时释放的5-羟色胺、缓激肽、组胺、P物质等相关代谢产物可能是潜在的头痛诱发因子,不典型的ECG,冠脉供血优势、大小、分布、侧支循环、血管狭窄程度均可影响ECG表现急性心包炎、左室肥厚、LBBB、Brugada综合征以及早期复极综合征等均可出现ST段偏移非冠脉疾病的心肌纤维化也可出现Q波,案例 3,男性患者，54岁，因胸闷1h到某三甲医院就诊，心电图检查示V2V5导联T波高尖，心电图报告未提示急性心肌梗死。检查后患者自行步行回诊室途中突发室颤死亡,点评： 此案例为一典型AMI超急性期心电图改变，但被忽略，延误救治 T波高尖可见于正常人、高钾血症等临床情况 心电图T波高尖时应紧密结合临床，如有缺血性胸痛应注意是否为AMI超急性期改变,案例 4,点评： AMI后心电图会出现顺序性动态变化 ST段开始下降至等电位线而T波仍直立未出现倒置，心电图出现类似正常心电图即伪正常化 这种心电图常见于AMI患者闭塞冠脉的血栓出现自溶冠脉再通，容易被忽略,A心肌梗死当日心电图，I、aVL导联，V1-V3导联ST段抬高，III与aVF导联ST段对应性压低B次日心电图，注意假性正常化，ST段的改变均消失C第3日心电图，注意前壁心肌梗死的典型演变，V2-V3导联为QS波T波双相，冠状动脉造影显示前降支闭塞,案例 5,点评： 回旋支支配心脏左室的侧壁、部分下壁、窦房结及房室交界区，不同患者回旋支的变异性大 不发达的回旋支或回旋支的分支如第一钝缘支发生急性闭塞时，ECG可表现为正常或不典型 有典型缺血性胸痛持续超过20min，下壁导联出现任何新的微小的变化或V1导联高R波时， 均应予以警惕，必须加做V7V9导联，以免漏诊,发达,细小,非优势回旋支闭塞导致急性心肌梗死（III、aVF导联出现Q波，无ST-T改变）,案例 6,点评： LBBB时，心室的除极、复极向量均发生改变 间隔除极向量的改变与心肌梗死时病理性Q波的时相均为前40ms，两者同时存在时前壁 心肌梗死约70%被掩盖 急性胸痛患者心电图为LBBB时结合下列改变应高度警惕AMI的存在： I、aVL、V5V6导联中2个导联出现Q波；发生在前壁导联之外的q波或Q波；V3-V5导联S 波上升有切迹或晚期宽切迹0.05s；V1V4导联R波振幅递减或呈QS波或R波递增顺序改变,78岁女性患者，休克，心电图提示：左束支传导阻滞（LBBB），导联q波，ST段抬高，T波倒置，胸导联R波递增不良。冠脉造影示：三支血管病变,心脏生物标志物,CK-MB和cTn可以作为心肌梗死诊断的生物标志物特别强调cTn 的高敏感性和特异性临床状态下，除心肌梗死外，还有多种情况可导致cTn升高，即cTnMI,肌钙蛋白升高原因,原发心肌缺血,供需不平衡导致心肌缺血,非缺血性心源性心肌损伤,多因素所致心肌损伤（急诊常见：脓毒症、肺栓塞、肾衰）,非典型AMI处理原则,务必要树立起高度的责任心和警惕心重视主述和相关病史采集识别不典型及高危症状建立全局思维，不拘泥与局部及时行18导ECG和cTn检测，动态观察变化新型标志物 hs-cTn 、心脏型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）检测胸痛中