高颅压新

颅内压增高综合征的临床表现与诊治,颅内压增高是神经系统疾病最常见的病理过程。颅内容积主要有三种成分构成：脑组织容积（1400ml），脑血流容积（150ml）和脑脊液容积（150ml）。任何一种颅腔内容物的成分增多均可 导致颅内压增高。颅内压增高又是神经系统疾病中最为危险的综合征。,一、概念 正常人的颅内压力是指水平侧卧位时经腰椎穿刺测得的压力。其正常值成人为80180mmH2O。如在安静状态下，压力超过200mmH2O时，即为颅内压增高。 由此所引起的头痛、呕吐、视乳头水肿及意识障碍等临床表现者，称为颅内压增高综合征。,二、临床表现 头痛、呕吐、视乳头水肿，被称为“颅内压增高的三主征”。 （一）头痛 是颅内压增高的最常见的症状，发生率约为80%-90%。特点：头痛性质：常呈持续性，阵发加剧，早期多不严重，但颅内压急剧增高时，头痛可较剧烈。部位：多在前额及双颞部，后颅凹占位性病变的头痛可位于后枕部。时间：清晨起床时头痛明显，或可在夜间痛醒，但起床运动后可见减轻，这可能与平卧时颈静脉的回流较差有关。,诱发因素：任何可使颅内压增高的因素如咳嗽、打喷嚏、大便用力等均可使头痛加重。头痛的原因：是由于颅内压增高刺激、牵拉或压迫脑膜、血管或神经所致。特殊情况：颅内压增高时，也可呈阵发性头痛剧烈，如脑室系统（第三脑室或第四脑室）中活瓣样囊肿或肿瘤，可因头部位置的改变而突然阻塞脑脊液循环通路，使颅内压急剧增高而出现剧烈头痛，甚至出现昏迷。但也可因头部位置改变，使脑脊液循环再通而头痛减轻。此种现象称为Brun征。,（二）呕吐 呕吐常在清晨空腹时发生或于剧烈头痛时伴发，多与饮食无关，一般不伴恶心，是喷射性呕吐。呕吐的原因与迷走神经背核受刺激有关，也有人认为是由于颅内压增高，脑组织缺氧，供血不足，延髓呕吐中枢缺血所致。位于后颅凹及第四脑室的病变较易引起呕吐。,（三）视乳头水肿 在颅内压增高时，由于视神经鞘内脑脊液回流和眼静脉回流发生障碍，因而出现眼静脉淤血，视网膜水肿及视神经乳头水肿等变化。视乳头水肿是颅内压增高最客观的重要体征，但并非所有颅内压增高者均具有此体征，发生率约为6070%。视乳头水肿早期，虽有典型眼底改变，却并无视力障碍；如颅内压持续增高或继续发展，可出现继发性视神经萎缩，而致视力下降，甚至失明。,根据颅内压增高的病程，视乳头水肿可分为： 1早期视乳头水肿：表现为视乳头充血，边界模糊（多在鼻侧），静脉充盈迂曲，静脉博动消失等。 2典型视乳头水肿：此时除上述变化更为明显外，尚可见出血和渗出物。视乳头完全性肿胀，视乳头隆起超过3个屈光度，生理凹陷消失。,3慢性型视乳头水肿：颅内高压持续几个月以上，由于连续的血流淤滞，逐渐出现神经细胞变性及胶质细胞增生，视乳头仍隆起，且渐变苍白，出血和渗出物消失。 4萎缩性视乳头水肿：由于颅内压增高持续存在，视乳头水肿便逐渐消退，形成视神经萎缩，视乳头明显苍白，视网膜动脉变性，静脉恢复正常，并且伴有不同程度的视力减退。,（四）外展神经麻痹及复视 外展神经在颅底部行程较长，颅内压增高时，容易因挤压及牵拉而发生单侧或双侧不全麻痹，出现复视，但无定位意义。,（五）抽搐 多在颅内压增高后期出现，可为部分性或全身性抽搐发作，多无定位价值。但急性颅内压增高者也可出现频繁癫痫样抽搐发作，多发生于昏迷患者，是由于大脑皮质运动区缺氧及炎症水肿刺激所致。如脑干的网状结构受到刺激时，则出现阵发性或持续性肢体强直性发作。,（六）意识障碍 由于脑水肿及颅内压增高导致全脑严重缺血缺氧和脑干网状结构功能受累，可出现不同程度的意识障碍，如躁动不安、淡漠、迟钝、嗜睡以至进入昏迷。,（七）瞳孔变化 如单侧瞳孔对光反应减弱或消失或瞳孔不等大时，提示有天幕症，这是由于脑移位时动眼神经被同侧大脑后动脉或小脑上动脉所压。也可因疝出的钩回将同侧或对侧的动眼神经推移压迫在天幕缘上。因此约90%的病人出现病变同侧的瞳孔扩大，而10%病人出现对侧瞳孔扩大。 如双侧瞳孔散大，对光反应消失，伴呼吸停止，表示有枕骨大孔疝。,（八）生命体征的变化 颅内压急剧增高时，常出现血压、脉博和呼吸的变化，此时提示已有脑干损害，如不及时处理，就会发生颅内高压危象。 1血压变化：颅内压增高愈快，则血压上升愈高。一般认为是延髓血管运动中枢对缺血缺氧的反射性代偿作用，通过动脉血压增高来维持脑血流量，特别是延髓的血流。晚期血压下降是延髓功能衰竭的表现。,2脉博缓慢：急性颅内压增高出现脉博变慢，颅内压增高愈快，缓脉也愈显著，而颅内压逐渐增高者一般不引起缓脉现象。发生机制是：颅内压增高缺O2加重代偿性血压增高心抑制中枢兴奋通过迷走神经反射脉博减慢。 3呼吸变化：急性颅内压增高者，常出现呼吸深而慢，如疾病进步发展，出现延髓衰竭，则呼吸浅，慢而不规则，或出现叹息样呼吸，最后呼吸突然停止。,（九）脑疝 各种原因引起的局限性或弥漫性颅内压增高，都可导致脑组织向阻力小的地方移位，如在移位过程中脑组织受到挤压，并被挤入附近硬脑膜裂隙或颅骨生理孔道引起嵌顿，就称为脑疝。 脑疝不仅使脑组织受压，而且压迫疝入部位的邻近结构，可使血液循环及脑脊液循环受阻，进一步加剧颅内高压，最终危及生命，故又称颅内高压危象。,临床上最常见的脑疝有四类： 1小脑幕切迹疝 2中心疝 3枕骨大孔疝 4小脑幕裂孔上疝,1小脑幕切迹疝（又称颞叶钩回疝，天幕疝） （1）解剖基础： 整个颅腔被大脑镰和小脑天幕分隔成三个基本互相隔开，但又有裂孔相通的分腔。小脑天幕是一个横张于颅腔后部的硬脑膜，它把颅腔分为幕上和幕下两个分腔，其间有小脑幕裂孔相通，幕上为枕叶及颞叶后部的底面，幕下为小脑。正常时颞叶之海马回钩及海马旁回位于小脑幕切迹游离缘的上方，并向内侧稍超出天幕缘 。脑干的中脑部分、动眼神经及血管均由小脑幕裂孔中通过，中脑与小脑幕裂孔之间为脑池所在处，前面为脚间池，两侧为环池，后方为四叠体池。,当一侧幕上占位性病变或以一侧为重的脑水肿造成颅内压增高不均衡时，颅压较高一侧的脑组织向压力较低的对侧推移，因此幕上颞叶内侧的海马回钩或海马旁回就被挤入小脑幕裂孔而形成了小脑幕裂孔疝。疝入的脑组织早期是轻度水肿、淤血，晚期则发生出血、梗塞或软化。进一步阻塞环池压迫中脑，使中脑变形、移位、出血和水肿。同时动眼神经及大脑后动脉受迫和移位，从而在临床上产生一系列紧急情况，如不及抢救，可危及病人的生命。,小脑幕切迹疝还可引起一侧或两侧大脑后动脉的挤压，使血运受阻，导致枕叶皮层缺血、坏死。常以同侧大脑后动脉受损多见。患者可出现一时性视力障碍，表现同向或间歇性全盲。,（2）小脑幕切迹疝的临床表现： .意识障碍：中脑被盖部受压缺氧或缺血，使脑干网状上行激活系统受损而产生意识障碍。常出现前驱症状，如烦燥不安、剧烈头痛、呕吐、血压升高、呼吸深快等。继而意识模糊而逐渐进入昏迷、昏迷愈深，病情愈严重。,.瞳孔变化：由于动眼N的压迫和牵拉（下移的大脑后动脉挤压在动眼N上，而动眼神经的副交感纤维缩瞳纤维正好集中在该N的上方），首先是病侧的缩瞳纤维受到刺激，继而是缩瞳纤维麻痹。因而先出现病变侧瞳孔缩小（但历时不长），继而病变侧瞳孔扩大，对光反射减弱以至消失。所以临床上出现两侧瞳孔不等大的现象，是小脑幕切迹疝可靠的诊断依据。,.偏瘫：由于海马钩回疝压迫同侧中脑大脑脚使锥体束受损产生对侧偏瘫。少数情况由于海马回疝将脑干推向对侧，使对侧大脑脚受压明显时，也可出现同侧肢体瘫痪，或出现双侧锥体束征。 .去大脑强直：由于中脑红核水平的网状结构受损所致，表现阵发性或持续性四肢伸直性强直。 .体温变化：脑疝形成后，由于自主神经系统调节障碍，体温可上升至40以上，而到晚期，体温则下降。,.生命体征的改变： 在脑疝前期 由于颅内压增高，脑血液循环障碍，脑缺血，血中CO2蓄积，对延髓的生命中枢有兴奋作用，因而出现代偿性的呼吸加快、变深，脉搏加快，血压升高，借此改善大脑的供血障碍。,在脑疝代偿期 颅内压虽然继续增高，但尚能通过呼吸和循环中枢的调节作用维持生命活动，因此呼吸深而慢，脉搏缓慢，血压更升高。 到脑疝衰竭期 生命中枢受损严重或同时出现枕骨大孔疝，调节作用丧失，因而呼吸变浅、不规则，脉博细弱，血压下降，最后呼吸停止，而心跳尚能维持一段时间。,2枕骨大孔疝：又称小脑扁桃体疝 （1）解剖基础： 枕骨大孔呈卵圆形，位于后颅凹最低部中央，孔的上主为延髓，下缘为延髓与脊髓交界处，后上邻近小脑扁桃体及小脑延髓池，孔内还有副神经、椎动脉，脊髓前、后动脉通过。,各种原因引起的颅内压增高进行性发展，特别是后颅凹的占位性病变，可使小脑扁桃体向下移位经枕骨大孔疝入椎管内而形成枕骨大孔疝。由于疝下的扁桃体压迫延髓，使延髓发生水肿、淤血、出血、软化等，同时堵塞了第四脑室出口，颅内压会进一步增高，脑疝更为严重，可迅速出现延髓功能衰竭现象。,（2）临床表现：枕大孔疝分为急性和慢性两种 .急性枕骨大孔疝：病情进展迅速，可突然昏迷，呼吸停止，双侧瞳孔散大，如未及时处理，随继心跳停止，临床死亡。 .慢性枕骨大孔疝：除有颅内压增高表现外，常有颈强直、颈枕部疼痛、强迫头位等高位颈神经根受刺激症状，查体可有项强克氏征分离，但可无明显生命体征改变。某种诱因（如腰穿及放出脑脊液过快过多）可突然出现延髓危象而死亡。,3中心疝 又称脑干轴性移位 幕上病变所致广泛性的颅内压增高时，大脑半球和大脑基底核向下移位，常迫使脑干沿纵轴向下移位，引起间脑、中脑下移，在小脑幕切迹部受到压迫。中心疝可不伴发小脑幕切迹疝，然而严重的小脑幕切迹疝几乎都伴有中心疝。,（1）中心疝病理上的测量标准： .黑质向下移位：正常情况下黑质与小脑天幕切迹在一个水平上，若发生中心疝，则黑质下界低于天幕切迹水平。 .乳头体向下移位,（2）临床表现：症状发展顺序先是间脑、中脑、桥脑，最后是延髓损害。 .早期以间脑症状为主：表现有意识障碍、精神淡漠、嗜睡等。 .逐渐由于脑干的下移，症状累及中脑，可引起动眼N损害，去大脑强直；进一步可因基底动脉分支脑干中央穿通支随脑干向下移位，受到牵拉，造成脑干的缺血和出血，出现桥脑、延髓损害的症状。 .当晚期脑干压迫明显时，其症状同枕大孔疝。临床特点：呼吸障碍早期出现，多呈阵-施呼吸；常有双侧瞳孔缩小，对光反射存在。,4小脑幕裂孔上疝： 见于颅后凹占位病变。因后颅凹压力增高，使小脑蚓部的上半部及小脑前叶经小脑幕裂孔向上逆行移位，进入中脑背侧的四叠体池内，压迫四叠体及大脑大静脉。可使中脑及两侧大脑半球深部产生水肿、出血等导致严重后果。病人常表现为双侧眼睑下垂，两眼上视障碍，瞳孔等大但光反射迟纯或消失。进一步出现不同程度的意识障碍，晚期可出现去大脑强直及呼吸骤停。,三、辅助检查 （一）血常规检查： 如为细菌或真菌感染所致的脑膜脑炎或脑脓肿，可有周围血白细胞增多，中性粒细胞比例增加。脑膜白血病时也可能在外周血常规检查中发现白血病的线索。,（二）脑脊液检查： 颅内高压时腰穿检查应特别慎重，以免诱发脑疝而导致死亡。故应严格掌握适应证，小心操作。后颅凹的占位性病变导致的颅内压增高，不宜行腰穿检查。对怀疑颅内压明显增高者，应先用脱水剂，腰穿测压后不放脑脊液，仅将测压管内脑脊液送检，术后立即给予强效的脱水剂。脑脊液检查内容包括常规、生化、细菌学和细胞学检查等内容，对明确颅内高压症的病因有一定帮助。,（三）头颅CT或MRI： 可发现颅内相应的病理改变，对查找颅内压增高的病因有重要意义。其中CT检查快捷、方便，但MRI对后颅凹病变和颅内微小病变更具有诊断价值。,四、治疗 颅内高压症是多种病因或不同性质病变所致的一种病理状态，其后出现的脑疝形成，常为致死原因。临床上应迅速采取措施， 有效地降低颅内压，挽救生命。,（一）对症处理 1卧床休息：保持安静，劝告患者勿随意起床活动，以防止颅内压突然变动，尽量避免诱发脑疝的因素。 2抬高头位（1530度）以利于颅内静脉回流，减少脑血流容积。 3保持排便通畅：便秘者给缓泻剂，以减少或避免用力屏气排便。须灌肠者禁用高压将大剂量灌洗液灌入，以免诱发颅内压骤增而发生脑疝。,3注意观察生命体征变化：每24小时测定血压、脉博、呼吸1次，以便及早发现脑疝前期的征象。有条件时，可使用监护仪连续监测生命体征，并行颅内压监测。观察患者的意识改变尤为重要，突然烦躁不安常提示颅内高压加重，而意识障碍加重或突然昏迷多为脑疝所致，应紧急处理。 4定期观察瞳孔：若突然一侧瞳孔散大，或双侧瞳孔对光反应迟钝，提示脑疝发生，应作好抢救准备。需快速静脉使用脱水剂，必要时作好剃头、配血等术前准备。,5各种并发症的处理：严重颅内高压症可引起各种并发症，如抽搐，呼吸、循环、胃肠道功能障碍，急性肾功能衰竭，水、电解质紊乱，体温调节障碍（高热或体温过低）等，常危及患者生命，须积极处理。 当患者突然头痛加剧，呕吐频繁，大汗淋漓时，提示脑疝前的征象，应迅速处理。,（二）脱水降颅压治疗：1脱水剂： 又称渗透性利尿剂，属非电解质物质，无药理活性，在体内几乎不被代谢。静脉输入后短时间内提高血浆渗透压，使脑组织内水分迅速向血循环中转移；在肾脏由肾小球滤过，但不被肾小管重吸收，肾小管内渗透压增高，水的重吸收减少，尿液增多。从而达到脱水、利尿、降颅压的目的。 临床常用下列几种：,（1）甘露醇 为目前临床应用最广、最安全、最有效的第一线高渗性脱水剂。其脱水机制主要是通过血-脑及血-脑脊液间渗透压差而发挥作用，在体内不参与代谢，对血糖无明显影响，性质稳定而无毒性。 静脉注射后，血浆渗透压迅速增高，可达血浆的3.95倍,绝大部分经肾小球滤过，在肾小管中不被重吸收，每克可带出水分12.5ml（每次50g可带出水份625ml），同时能扩张肾小动脉，增加肾血流量，使滤尿作用加强。但甘露醇降低颅内压的机制并不是利尿本身，而是由于血浆的高渗透压的作用。,常用剂量每次为12g/kg体重，多配成20%的溶液，以静脉注射或快速静脉滴注（1530分钟滴完），每48小时可重复用一次。通常在静脉注射后10分钟后起作用，23小时降颅压作用达高峰，可维持4-6小时。近年来有人趋向于用小剂量（0.250.5g/kg/次），认为与采用大剂量有类似的效果。 副作用：反跳作用 颅内压降至最低点后又逐渐回升，但这种反跳作用较轻；若一次剂量过大可致惊厥；长期大量使用可发生低钠、低钾、电解质紊乱；对65岁以上的老年人易引起肾功能不全，应引起重视。,（2）甘油：（丙三醇） 甘油是一种无毒、安全的脱水剂，主要通过提高血浆渗透压从而使细胞及组织间的水份吸入血中，使组织发生脱水状态。甘油在肝内大部分转变为葡萄糖，可提供热量（每克产热4.32千卡），大剂量使用时，不能被机体代谢，一部分由尿中排出，由于它与水有高度亲和力，致使其脱水作用显得更强。甘油亦可进入脑内，被细胞代谢成CO2和水，故无反跳作用的弊病，代谢过程不需要胰岛素，也不导致水、电解质紊乱，可较长时间使用。对慢性高颅压或不能手术切除的脑肿瘤患者最为适用。,静脉点滴时，剂量每日0.81g/kg，一般用10%溶液，缓慢静点。用药1020分钟后颅内压开始下降，维持412小时。现认为口服同样有效，用药后3060分钟起作用，口服无毒，在体内能产生比等量葡萄糖稍高的热量。因此可有补充热量的作用，且无反跳。 副作用有短暂头痛、眩晕、恶心、呕吐、腹胀、腹泻和血压轻度下降等，但不影响继续用药。浓度过高或滴速过快时可引起溶血、血红蛋白尿、甚至急性肾功能衰竭。,甘油果糖：10%甘油和5%果糖的高渗注射液，渗透压为人体血浆的7倍，静脉用药后23小时分布于全身组织，提高血浆渗透压，在血浆和脑组织之间形成渗透压梯度，使水分从脑组织向血浆转移，减轻脑水肿，降低颅内压。同时甘油果糖为高热量液体，在体内代谢成水和二氧化碳，每1000ml可产生640大卡的热量。,（3）速尿： 为强效利尿剂，作用的特点是快、强、短。主要是抑制肾小管对钠、氯、钾的重吸收而产生滤尿。 成人通常用量为0.5-2mg/kg/次，每日23次，静脉注射。静脉注射后5分钟利尿，1小时左右达最大效能，维持24小时，对脑水肿合并左心衰或有肾功能不全者尤为适用，也可与甘露醇交替使用，以减少各自的不良反应。 副作用主要为低钠、低钾血症，低血容量体克，代谢性碱中毒，急性听力减退，恶心、呕吐等胃肠道反应，偶有血小板减少性紫癜，粒细胞减少贫血。,理想的脱水剂应具备： 起作用迅速，降颅压持久，使用方便； 不进入脑组织的细胞内及其间隙，因而不引起“反跳”现象； 能迅速经肾脏排出而产生良好的利尿作用；在体内迅速代谢，无毒性反应。目前所用的脱水剂多数难于达到上述全部要求。,2肾上腺皮质激素 肾上腺皮质激素具有减轻毛细血管渗透性，保护细胞膜性结构，增加肾血流量，直接影响肾小管的重吸收，抑制垂体后叶分泌抗利尿激素等，从而降低颅内压。但皮质类固醇不可当作颅内压增高的常规治疗。已知其对细胞毒性脑水肿或脑梗死、脑出血等引起的占位效应无效，但对脑肿瘤和脑脓肿引起的血管源性脑水肿是有效的。,临床多用糖皮质激素：有稳定血脑屏障和细胞膜结构，抗自由基，改善脑循环和减少脑脊液形成的作用。临床上适用于：过度失水，外伤疑有颅内血肿不宜用高渗或利尿脱水剂者；血压过低、休克所致脑血管灌注减少而出现脑水肿者，可有较好疗效。 通常选用地塞米松10-15mg或氢化可的松100-300mg，静脉注射或滴注，每日1次，疗程35天。要注意防止诱发的上消化道出血。,3. -七叶皂甙钠 -七叶皂甙钠是从中药娑罗子的干燥成熟果实中提取的三萜皂甙钠盐，具有抗炎、抗渗出、消除肿胀和改善微循环、促进脑功能恢复的作用。同时还具有很强的稳定血管内皮细胞和清除自由基的作用。其机制是通过刺激肾上腺皮质发挥抗渗出、消肿胀及对抗组胺和缓激肽等炎性介质的作用，其作用是氢化可的松的 48 倍。在应用中未发现有不良反应。因此, -七叶皂甙钠和甘露醇联合应用可减少甘露醇的用量，作用温和持久，疗效较好。 用法：1015mg 溶于生理盐水250ml中静点，每日一次。,4. 人血白蛋白 生理条件下白蛋白占血浆渗透压的80%，在调节组织与血管之间水分的动态平衡方面发挥重要作用。应用人血白蛋白可明显增加血浆胶体渗透压，使组织间的水分向血管转移，从而减轻脑水肿、降低颅内压。 通常每次滴注20g，每日1次。滴速不超过2ml /min；开始15分钟滴速应更为缓慢。 急性高容量性心功能不全、严重高血压、肾功能不全时慎用。,（三）脑保护剂： 颅内高压，脑水肿时，神经细胞能量代谢障碍；自由基和兴奋性氨基酸的大量生成，可直接提损伤脑细胞；钙超载可导致神经细胞死亡。 因此依达拉奉