心内科教学-心包炎

心包疾病(pericardial diseases),贾荣波滨州市人民医院心内科,心包是一个包裹心脏和大血管根部的纤维浆膜囊，其外层为纤维组织构成的纤维心包，顶端与大血管根部外膜延续，底部部分与膈肌的中心腱延续，周围籍韧带与气管、胸骨相连，使心包牢固地固定在胸腔内。纤维心包的内表面有浆膜被复，此层在大血管根部从上方和后方反折到心脏表面，延续为心外膜，因此心外膜又称为脏层心包，心包的非心外膜部分又称为壁层心包。,心包脏层和壁层的移行部将大血管根部分隔成两组，一组为主动脉和肺动脉，另一组为上、下腔静脉和肺静脉。两组间的心包间隙称为心包横窦，后者与左房后壁间的间隙称为心包斜窦,概述,心包由脏层和壁层组成，二者之间为心包腔。心包腔内含少量（30ml）液体。心包疾病可分为急性心包炎、慢性心包积液、粘连性心包炎、亚急性渗出性缩窄性心包炎、慢性缩窄性心包炎等。临床上以急性心包炎和慢性缩窄性心包炎常见。,概述,急性心包炎,急性心包炎的主要病因,1、急性非特异性2、感染：病毒，如柯萨奇A、B病毒、艾滋病毒等细菌，如结核杆菌、肺炎双球菌、葡萄球菌等真菌，如念球菌属、酵酶菌等其他，如阿米巴、支原体等3、自身免疫：风湿热和结缔组织病，心肌梗死后综合征、心包切开后综合征4、肿瘤：原发性、继发性如肺癌、乳腺癌等5、代谢疾病：尿毒症、痛风6、物理因素：外伤、放射性7、邻近器官疾病：急性心肌梗死、胸膜炎、主动脉夹层、肺梗死,病 理,纤维蛋白性：急性期无明显液体积聚渗出性： 液体增多，性质多变,病理生理,心包腔压力接近零或低于大气压。少量积液不影响血流动力学。急性心脏压塞：心包腔内液体迅速增多，心包无法伸展以适应其容量的变化，使心包内压力急骤上升，心室舒张期充盈受阻，周围静脉压升高，心排血量降低，血压下降。,临床表现,一、纤维蛋白性心包炎心前区疼痛：急性非特异性心包炎和感染性心包炎。与呼吸，体位有关；有放射痛。典型体征：心包摩擦音（多为双相音，胸骨左缘34肋间明显，坐位前倾、深吸气容易听到）。,临床表现,二、渗出性心包炎呼吸困难是心包积液时最突出的症状。 严重者出现端坐呼吸，身体前倾，面色苍白、烦躁不安、胸闷、大汗淋漓等。心脏搏动减弱，心浊音界向两侧扩大，心音遥远，心率快，心包叩击音，Ewart征（左肺受压迫征），脉压变小，静脉回流受阻表现。,临床表现,三、心脏压塞：急性心脏压塞： 急性循环衰竭、休克等。 Beck三联征：颈静脉怒张、低血压、心界正常。慢性心脏压塞征： 颈静脉怒张，常伴有肝大、腹水和下肢浮肿。 动脉压变小、脉搏细弱。 奇脉。,一、血象：感染者白细胞计数增加，ESR二、X线检查：超过250ml以上时，可出现心影增大，呈水滴状或烧瓶状，显示心脏搏动减弱或消失，心影随体位改变而移动。 心影增大但肺部充血不明显与心衰鉴别,实验室检查,三、心电图,实验室检查,ST段抬高数日后，ST段回到基线，T波低平或倒置，数周或数月后恢复QRS低电压，可见电交替包膜下心房肌受损(PR段压低）无病理性Q波，无QT间期延长常有窦速,实验室检查,四、超声心动图,实验室检查,实验室检查,六、心包穿刺,五、心包镜及 心包活检,主要病因类型,缩窄性心包炎,缩窄性心包炎是指心脏被致密厚实的纤维化心包所包围，使心脏舒张期充盈受限而产生一系列循环障碍的临床病征。,概念,病因,缩窄性心包炎继发于急性心包炎病因以结核性占首位，其次为化脓性、创伤性少数与心包肿瘤、急性非特异性、放射性心包炎等有关,病理,心包增厚粘连、脏壁层融合钙化。有时被纤维组织完全填塞成为一个纤维疤痕组织外壳。心脏大小正常，偶有缩小，心肌可萎缩。心包透明样变性-非特异性。结核性肉芽组织或干酪样病变-结核性。,病理生理,由于心室充盈异常，静脉压升高，心排量下降，临床表现为心率加快、呼吸困难和血压下降、肝肿大、下肢浮肿、腹水和胸水等。Kussmaul征：吸气时颈静脉更明显扩张的现象。,临床表现,急性缩窄，一年以内发生缩窄者慢性缩窄，一年以上发生缩窄者早期表现为心慌、劳力性呼吸困难后期表现为肝大、下肢浮肿、腹水和胸水,症状体征,病程,临床表现,颈静脉怒张Kusmauls征，即吸气时颈静脉更加充盈。 肝脏肿大、腹水及下肢水肿、脉压变小。心浊音界正常或稍增大。心包叩击音：舒张期充盈血流因心包的缩窄而突然受阻并引起心室壁的振动所致。心率较快、心房颤动、心房扑动,症状体征,实验室检查,X线检查：心包钙化征象超声心动图：可见心包增厚，二维超声心动图可显示增厚的心包、室间隔在吸气时膨入左室、突出的舒张早期充盈以及肝静脉和下腔静脉扩张等心导管检查：右心室压力曲线呈现舒张早期下陷和舒张后期的高原波即开方根号曲线,诊断与鉴别诊断,患者有腹水、肝肿大、颈静脉怒张及Kussmauls征、静脉压显著增高等体循环淤血体征，而无显著心脏扩大或瓣膜杂音时，应考虑缩窄性心包炎鉴别诊断 限制性心肌病 肝硬化、心力衰竭、结核