急性冠脉综合症医学PPT

急性冠脉综合症的正确诊断和治疗 1 临床医学实践科学 诊断 治疗患者的疾病 给予二级预防 为患者解除病痛服务 需要 理论指导 临床实践 特别是理论与实践紧密结合 2 心内科医师 主任 的任务解决心血管病患者的诊断 治疗和二级预防问题做到 及时 准确地对患者疾病作出诊断 有病或无病 采取及时 准确地急救措施 危重 急症 选择最佳治疗方案 非危重 急症 进行治疗 牢记 循证医学原则 正确诊断是有效治疗的前提 诊断过程 是 透过现象看本质 的过程 可凭临床经验 但必须有证据支持 治疗要有依据 指南 理论 实践验证 3 冠心病诊断 分以下五类 原发心源性猝死心绞痛 劳力 自发 混合 变异 卧位 微血管性 心肌梗死 ST段上抬 非ST段上抬型 透壁 非透壁 Q波 非Q波 心力衰竭心律失常 4 心绞痛 anginia 分型WHO分型Braunwald分型初发 2月内 劳力型稳定稳定型 本质 冠脉病变稳定 恶化自发型不稳定型 本质 病变不稳定 混合型变异型变异型 冠脉痉挛性闭塞 微血管型微血管型 X Syndrom 5 不稳定性心绞痛 unstableangina Braunwald分类 临床情况 Clinicalcircumstance A 继发型 B 原发性 C MI后 2周 型 新 初 发 2月 UA A B C无自发严重程度 型 亚急性 1月 自发型 A B C severity UA 48小时内无发作 型 急性 48小时 自发型 A B CUA另 治疗强度 intensityoftreatment 1 未治疗或未标准治疗2 标准治疗3 加强治疗 6 不稳定型AP UA Braunwald与WHO对应 B初发劳力型 B自发型 亚急性 B自发型 急性 7 急性冠脉综合症 ACS 心原性猝死 SCD 不稳定性AP uA 急性心肌梗死ST上抬型非ST上抬型上述任何临床分型均为冠心病的 表象 关键要抓住其 本质 8 CHD的病理生理 本质 稳定斑块冠脉慢性狭窄或闭塞劳力性AP 心衰 机械堵塞 70 100 冠脉粥样硬化 冠脉斑块 不稳定斑块斑块破裂冠脉 急性 ACS 易损斑块 血栓形成 狭窄或闭塞 9 ACS的病理生理 本质 冠脉易损斑块斑块破裂 脂核大内衬薄 高血压 冠脉痉挛 剧裂运动 血小板粘附聚集 释放反应冠脉 急性 痉挛 狭窄或闭塞血栓形成ACS SCD UA AMI 10 CHD和ACS的发病本质CHD本质 冠脉 慢性 狭窄或闭塞稳定 低危冠脉 急性 狭窄或闭塞不稳定 高危ACS本质 易损斑块破裂冠脉 急性 狭窄或闭塞SCD UA AMI冠脉里 突发事件 高危 抓住本质 CHD和ACS诊断和治疗中主要问题将会迎刃而解临床医师成长过程 就是学会 透过CHD的现象 抓住其本质 的过程 11 泡沫细胞 脂质条纹 间质损害 粥样斑块 纤维化斑块 多重损伤 破裂 内皮功能障碍 平滑肌和胶原 从第一个10年 从第三个10年 从第四个10年 进展主要由于 脂质聚集 血栓形成 血肿 AdaptedfromStaryHCetal Circulation 1995 92 1355 1374 动脉粥样硬化病变进程 12 13 外膜 稳定型斑块 病变 纤维帽 平滑肌细胞和基质 脂质核 内皮细胞 内膜平滑肌细胞 修复型 中层平滑肌细胞 可伸缩型 14 外膜 lipidcore 脂质核 不稳定型斑块 病变 发生在破裂 侵蚀口的血小板凝聚 15 不稳定型心绞痛 非Q波急性心梗 稳定型斑块 不稳定斑块 斑块破裂 BraunwaldEetal JAmCollCardiol2000 36 970 1062 16 ModifiedfromBraunwaldHeartDisease5thedition 1997 ACS 急性冠脉综合征 血清心脏标记酶阳性 17 诊断 劳力型心绞痛均由劳力因素 运动 负重或用力 而诱发 心绞痛症状多样 但呈 一过性 轻 一过性 胸闷不适 或胃部不适感 中 一过性 胸痛 胸憋 咽堵感 胸骨后发重 心前区疼痛 压迫感 并向左上肢尺侧放射 一般不伴有恶心 呕吐 出汗 面色苍白 AMI 停止用力或含TNG1 2 后能迅速 3 5 缓解 18 持续时间3 10分钟 一过性 不 30 否则AMI或非心绞痛 临床特点是 心绞痛症状 呈一过性 是由于冠脉固定狭窄 70 所致 发作时可有ECGST段 缓解后ST段迅速恢复等电位线 这有确诊价值 无心绞痛发作时 ECG多正常 这不能除外劳力性心绞痛的诊断 心肌酶 TnT 运动ECG和 或同位素试验多 即可确诊 19 加拿大心血管学会 CCS 对劳力型心绞痛的分级 分级标准I一般日常活动不引起心绞痛 只有走路快 费力 骑车方诱发 II日常体力活动稍受限 饱餐后 遇冷 情绪激动时受限更明显 III日常体力活动明显受限 一般速度步行1里路或上一层楼即可引起发作 IIII轻微活动即可引起心绞痛 甚至休息时亦有 反应了冠脉储备受损的程度 或能反应冠脉狭窄病变的严重和弥漫程度 20 自发型心绞痛 心绞痛发作与劳力 运动 剧烈活动 用力 因素无关 常在静息情况下发作心绞痛或夜间发作痛醒 症状同劳力型心绞痛 症状重些 需含NTG方可缓解 也可自行缓解 可出汗 面色苍白 持续时间长短不等 5 15分钟 不 30分钟 呈一过性 心绞痛发作时 ECG有ST段下移 缓解后多数迅速回到等电位线 少数可遗留ST T改变 21 无心绞痛发作时 ECG多正常 也可有ST T改变 心肌酶学一般不高 但TnT可 由于冠脉固定狭窄不重 50 的基础上发生了斑块破裂 血小板聚集 血栓形成致急性狭窄 或血管严重狭窄 痉挛 引起冠脉供血减少所致 属不稳定性心绞痛 易致AMI ECG 同位素运动试验可以阴性 这不能否定自发性心绞痛的存在 典型的心绞痛发作症状伴ECGST段一过性下移即可确诊 22 变异型心绞痛 Prizmetal sVariantAngina 是一种特殊类型的自发型心绞痛 多在凌晨 3 6点 发作 也有到7 8点发作者 心绞痛症状重 可有出汗 面色苍白 恶心 呕吐 甚至濒死感 需含NTG可缓解 也可自行缓解 持续时间10 20 不 30 也呈 一过性 否则AMI 发作时伴ECG相应导联一过性ST段上抬 胸痛缓解后ST段迅速回至等电位线 即有确诊价值 23 部分患者胸痛缓解后有再灌注心律失常 VT甚至Vf 产生晕厥 ECG监测或Holter若发现一过性ST段上抬 方能诊断为变异型心绞痛 由于冠脉有或无固定性狭窄的基础上 发生了冠脉痉挛性闭塞所致 若以后发生AMI 则部位与以往ST段上抬的部位一致 心肌酶一般不高 严重时可升高 TnT可以 ECG 同位素运动试验一般均为 可有少数为 24 微血管型心绞痛 x综合征 典型的劳力型心绞痛发作特点伴ECGST段一过性下移 运动ECG 冠脉造影正常 麦角新碱激发试验 除外冠脉痉挛 同位素运动试验可以 也可 前者居多 可能是微血管痉挛或功能失调所致 临床预后好 25 混合型心绞痛 劳力 自发型心绞痛 在有劳力型心绞痛病史的基础上 又有自发发作 并有劳力和自发型心绞痛发作特点 由于冠脉固定狭窄病变的基础上斑块破裂 血小板聚集 血栓形成和痉挛 致急性狭窄所致 或固定狭窄严重 张力稍增加即濒临闭塞而引起心绞痛发作 也可由于一支冠脉固定狭窄的基础上 另一支冠脉斑块破裂 血小板聚集 血栓形成和痉挛 致急性狭窄所致 属于不稳定性心绞痛 26 稳定劳力型心绞痛稳定 发作诱因 频度 程度 持续时间等均在一段时间内 如数月 相对稳定 如剧烈运动则诱发 不做该运动不发作 劳力型 典型劳力型心绞痛发作特点 多为单支或多支病变固定狭窄和稳定斑块 治疗效果好 突发为AMI少 稳定是相对的 可长期稳定 也可变化成恶化劳力型心绞痛 产生AMI 27 初发劳力型心绞痛 病史在一月内 多在2周内 典型劳力型心绞痛发作特点 多由冠脉斑块破裂所致 属不稳定性心绞痛 极易发生AMI 28 恶化劳力型心绞痛 原有劳力型心绞痛的基础 近期恶化 即发作频繁 程度重 持续时间长 由于冠脉固定狭窄基础上并发斑块破裂 致狭窄突然加重 或一支冠脉固定狭窄的基础上 另一支冠脉斑块破裂所致 属不稳定性心绞痛 29 卧位型心绞痛 平卧位时即发生心绞痛 包括中午 夜间 心绞痛发作时需坐起 甚至站起即可减轻或缓解 过去有多年劳力性心绞痛病史 10年 并有冠状动脉储备受损加重的过程 最终发展到严重受损 冠脉病变多为多支和严重狭窄病变 机制 由冠脉供血严重减少和左室收缩功能相对好 这一矛盾所决定 冠脉储备极低 故在平卧后 回心血量增加即可引起心脏作功增加 而诱发心绞痛 也与舒张功能异常有关 这是劳力型心绞痛中的 极型 即极度劳力型心绞痛 30 心绞痛的治疗 急救治疗 控制发作常规治疗 预防复发冠脉再通治疗 彻底根治 31 心绞痛的急救处理 临床上不同类型的心绞痛的病理生理基础不同 但缓解心绞痛的急救措施则相似 程序如下 心绞痛发作除去诱因立即含服NTG 硝苯地平NTGIV监护吗啡IV吸氧不缓解 30 考虑AMI 32 去除诱因若心绞痛由于劳力 剧烈活动 运动 用力 因素诱发 则去除劳力诱因后 心绞痛能随之迅速缓解 口含NTG NTG0 6 1 2mg 1 2 S LISDN5mgS LISND口腔喷雾剂 如易顺脉等 口喷2 4次5分钟后可重复使用绝大多数心绞痛均能在3 5 左右缓解 33 NTG缓解心绞痛的作用机制 扩张V 左心前负荷 室壁张力 心肌耗氧量 心内膜下供血 扩张A 左室后负荷 扩张冠状动脉和侧枝循环 心肌供血 34 口含钙拮抗剂硝苯地平5mgS L可重复2 3次 对NTGSL反应欠佳 或伴BP 或冠脉痉挛为主的心绞痛一般都能凑效 机制 扩冠 增加冠脉供血 降血压 使左室后负荷 心肌耗氧量 35 吗啡 对上述处理仍未缓解的心绞痛提示心肌缺血严重而广泛 CAD病史长 冠脉病变严重 ST段 0 2mv 若长时间缺血 30 多会产生严重的结果 AMI 低血压或心源性休克 甚至死亡 应建立V通道 给予NTGIV10 20 g min可渐加量 每3 5 递增5 g min 至SBP降低10 20mmHg 立即给予吗啡3 5mgIV 3 5 可重复 总量 10mg 多数患者在3 5 后会明显减轻 10 15 左右会完全缓解伴ECG缺血减轻或渐消失的证据 ST段渐回到基础状态 36 吗啡是目前缓解心绞痛和心肌缺血的最有效 作用最强的药物 机制不清楚 可能与中枢性交感神经传出抑制 扩张了外周小A 小V 降低心肌耗氧量 以及镇痛 镇静等综合作用 同时应给予吸氧 持续心电监测 密切观察病情变化 胸痛 HR BP ECGST段 37 心绞痛发作一旦控制 应预防复发 见常规治疗 心绞痛发作经上述处理仍不能缓解 特别已 30 时 应考虑有AMI的可能 治疗应按AMI处理 并检查心肌酶以确诊 或应注意其鉴别诊断 除外心绞痛的诊断 有条件应行急诊冠脉造影 PCI或CABG 38 心绞痛的常规治疗 预防复发 原则 降低心肌耗氧量 增加冠脉供血 稳定斑块 心肌耗氧量的决定因素 HR SBp心肌收缩力室壁张力 39 劳力型心绞痛重要是 使心肌耗氧量 使HR SBP和心肌收缩力 室壁张力 用药 硝酸酯 受体阻滞剂目标 HR控制在60次 min左右 血压控制在110 70mmHg左右 40 自发型心绞痛主要是稳定斑块 增加冠脉供血抗血小板 ASA 抵克力得 或氯吡格雷抗凝 肝素 低分子肝素抗痉挛 增加冠脉供血 硝酸酯 钙拮抗剂他丁类混合型心绞痛治则降低心肌耗氧量 稳定斑块 增加冠脉供血措施 抗血小板 抗凝加上硝酸酯 受体阻滞剂 钙拮抗剂 他丁类 41 变异型心绞痛治则 抗痉挛 稳定斑块用药 硝酸酯 钙拮抗剂 他丁类卧位型心绞痛治则 降低心肌耗氧量 增加冠脉供血用药 联合应用硝酸酯 受体阻滞剂 钙拮抗剂微血管型心绞痛按劳力型心绞痛处理初发劳力 恶化劳力型心绞痛降低心肌耗氧量 稳定斑块 抗血小板 抗凝 硝酸酯 受体阻滞剂 他丁类 42 冠脉再通治疗 根治治疗 PTCA 支架植入术根据病变情况选择 至少要有一支 70 狭窄病变 CABG术 43 ACS的治疗措施选择药物 PCI CABGST ACS PCI 溶栓首选药物基本治疗CABG适合不能行PCI者非ST ACS 药物基础治疗PCI药物不能控制 可选CABG适合药物不能控制 又不能行PCI者 44 4 降胆固醇 稳定斑块 抗炎症 hs CRP 感染 他汀类 1 抗血小板粘附 激活作用 聚集反应 ASA 抵克力得 氯吡格雷 IIb IIIa抑制剂 2 抗凝血酶 肝素 低份子肝素 3 抗心肌缺血 减少坏死面积 受体阻滞剂 硝酸盐类等 血小板 IIb IIIa受体 人纤维蛋白原 凝血酶 纤维蛋白凝块 ACS的药物治疗及其药理作用机制 45 PCI CURE 长期治疗RR降低31 0 00 0 05 0 10 0 15 0 100 200 300 400 随访天数 累积风险率 安慰剂 ASA Clopidogrel ASA 10 终点 心肌梗死或心血管死亡 从随机分组到研究结束心血管死亡或MI的Kaplan Meier累积风险率 12 6 8 8 31 RRR P 0 002 MehtaSRetal Lancet2001 358 527 33 A 到PCI的中位时间B PCI后30天 B A 46 CREDO 波立维治疗1年的益处 Clopidogrel 安慰剂 心梗 中风或死亡 随机化后的月数 0 3 6 9 12 8 5 11 5 0 5 10 见效早 受益随着时间增加 良好治疗的病人 SteinhublSRetal JAMA 2002 288 19 2411 2420 15 OntopofstandardtherapyincludingASA AllpatientsreceivedclopidogrelpostPCIuptoday28 47 CREDO 波立维预先治疗的早期疗效 FromPCIto28days ontopofstandardtherapyincludingASA 325mgfromrandomizationtoDay28 PT PretreatmentUTVR UrgentTargetVesselRevascularization SteinhublS etal JAMA November20 2002 Vol288 No19 2411 2420 38 6 RRRp 0 05 随机化后天数 109876543210 0 7 14 21 28 PT 波立维 6h 死亡 心梗 UTVR No PT波立维 5 8 8 3 28天结果 7 9 PT 波立维6 24h 48 非ST段抬高ACS的抗凝治疗 抗血小板 阿司匹林 氯吡格雷 2b 3a受体拮抗剂抗凝 低分子肝素 LMWH 优于普通肝素抗血管痉挛 硝酸盐 钙拮抗剂稳定斑块 他丁类 49 急性心肌梗塞 AMI AMI是指因持续和严重的心肌缺血所致的心肌急性坏死 病理基础 斑块破裂 血栓形成致冠状动脉急性闭塞 及时诊断是正确治疗的基础 诊断 典型的临床表现ECG动态演变有任何2个均可确诊心肌酶异常 因此 持续胸痛 30 伴出汗 恶心 呕吐 面色苍白 含NTG1 2 不缓解 ECG前壁 V1 6 下壁 II III AVF V7 9 导联ST 或CLBBB即可确诊 不必等待酶学结果 只有临床症状不典型 或ECG改变难以判断时 方依赖酶学的支持来确诊 50 AMI的特殊表现 以心衰为首发表现 急性肺水肿 大缺血 小梗死 以晕厥为首发表现 AVB伴大汗 面色苍白 HR30 40bpm以心源性休克为首发表现 AVB伴BP HR 以上腹痛为首发表现 伴恶心 呕吐 大汗淋漓 51 AMI的鉴别诊断 主动脉夹层动脉瘤 胸痛剧烈 无ECG变化心绞痛 胸痛 30 急性肺栓塞 ECGSIQIIITIII 气胸 CXR可鉴别心包炎 心肌炎 ECG广泛ST上抬急腹症 有腹部体征 ECG无变化 52 AMI的治疗 急救处理AMI的两大死因 心律失常 如Vf 和泵衰竭 心衰和休克 过去30年来 AMI治疗取得了巨大进展和突破 包括CCU的建立 心电监测 除颤 血液动力学监测 药物治疗进展 受体阻滞剂 硝酸酯 抗血小板制剂和ACEI 再灌注治疗进展 溶栓和PTCA 30天病死率从CCU前期的30 CCU期的15 再灌注时期的5 53 AMI的治疗原则持续心电监测 及时发现和处理心律失常维持血液动力学稳定尽快给予再灌注治疗 使闭塞的IRCA迅速再通降低心肌耗氧量 保护缺血心肌 54 AMI的治疗流程 一般治疗 CCU 镇痛 吸氧 再灌注治疗溶栓 IV r tPAU Kr S K急诊PTCA药物治疗 硝酸酯 受体阻滞剂 ACEI 抗血小板 抗凝剂 并发症治疗 心律失常低血压心力衰竭心源性休克机械并发症梗塞后心绞痛再梗塞梗塞恢复期 出院前 治疗 血运重建术 PTCA CABG 55 镇痛吗啡3mgIV 首选 10 15 可重复 总量 15mg 作用 镇痛 抗心肌缺血副作用 呼吸抑制 恶心 呕吐NTGIV10 20 g min 根据血压调整剂量 作用 抗心肌缺血止痛降低LVEDP40 副作用 BP RVMI时易发生 受体阻滞剂 应早用 倍他乐克 氨酰心安 口服或IV作用 降低心肌耗氧量 止痛 缩小梗塞面积 阻滞儿茶酚胺的不良作用 抗心律失常 抑制重构 副作用 窦缓 AVB和诱发心衰 56 再灌注治疗 Reperfusiontherapy 能使急性闭塞的冠脉再通 恢复心肌血流和灌注 能挽救缺血心肌 缩小梗塞面积 改善血液动力学 能保护心功能 预防心室扩大和重塑 预防心衰发生 降低住院病死率 并改善长期预后 是Q波型AMI最最重要的急救措施 而且开始越早越好 主要包括溶栓治疗和急诊PTCA 支架植入 CABG 国内条件不具备 国外也没有大量开展 目前 可试用于不能介入治疗的左主干闭塞引起的心源性休克 57 溶栓治疗优点 国内已普及和推广 方便 不需特殊的仪器设备和专业人员 基层医院也可开展 再通率可达60 80 缺点 有禁忌症 TIMIIII级血流低 30 35 再闭塞率高 约30 出血并发症 颅内出血0 5 1 0 58 适应症AMI伴ECGST段上抬持续 30 含NTG未恢复者 年龄 70岁 发病 12小时 无溶栓禁忌症者 59 禁忌症 怕出血并发症出血倾向和凝血功能障碍者 胃肠道 呼吸道和泌尿系有活动性出血者 不能控制的高血压 160 110mmHg 半年内TIA或脑血管病发作史 两周内做过大手术 或长时间心肺复苏者 严重疾病如肿瘤 严重肝 肾功能损害者 60 溶栓剂r tPA 基因重组组织型纤溶酶原激活物 U K 尿激酶 S K 链激酶 r S K 重组链激酶 上海 其它如APSAC 茴香酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物 61 r tPA 50mg TUCC方案 高润霖等 中华心血管病杂志1999 27 3 174 179 溶前一般准备同上 ASA300mgP o 肝素5000IUIV r tPA8mgIVbolus 42mgivgtt 90 r tPA输毕立即给肝素1000IU min 48小时 维持aPTT60Sec左右 改皮下肝素7500IUQ12hr 5天 术中注意事项和观察指标同上 溶后45 1Hr多能再通 再通率达80 85 用量小 效果好 必要时还可用100mg 对再闭者可再溶 62 冠脉再通的判断胸痛明显减轻或缓解 ECG上抬的ST段在2hr内回复50 以上 出现再灌注心律失常 AW PVCs 加速性室性自主心律 Vf IPW 严重心动过缓 BP 和AVB 经处理都能恢复 酶峰提前 MB CK前移到14小时内 63 并发症出血 皮肤 粘膜 穿刺点 血尿 有上消化道出血1 2 颅内出血0 5 1 过敏 SK常见 寒颤 发烧 支气管哮喘和皮疹 低血压 SK rSK多见 也可能是下 后壁AMI的再灌注所致 64 溶栓治疗中的特殊问题时间窗 AMI 12hr 只要有胸痛 ST 即应溶栓 因发病时间不一定是完全闭塞的时间 同部位再梗塞 只要胸痛 ST 也要溶栓 因有大量存活心肌老年人溶栓 70岁 对高危患者 如广泛前壁 休克 也应试溶 否则死亡率太高 但有1 2 颅内出血的并发症 应让家属了解并签字溶栓剂的选择 根据病情高危与否 及费用情况来定 对年轻的高危患者 费用不是问题时 应首选r tPA 65 溶栓治疗的存在问题 再通率低 TIMIII III级血流率60 80 TIMIIII级血流率40 50 禁忌症 适合溶栓者仅50 左右出血并发症 消化道出血1 2 颅内出血0 5 1 66 新型溶栓剂 r PA Reteplase tPA的缺失 变异体TNK t PA Tenecteplase n PA Lanoteplase 葡激酶 Staphylokinase 尿激酶原 Pro UK 或称 重组单连尿激酶型纤溶酶原激活剂 Saruplase 67 t PA及其缺失变异体的结构特点 68 小剂量溶栓 PTCA联合疗法 结合溶栓和PTCA的优点 使再通率 90 TIMIIII级血流率 80 PACT研究tPA50mg开通率60 Placebo 造影 34 挽救性PTCATIMIIII级77 直接PTCA血流率79 Speed研究 62 n 323 患者溶栓者行介入治疗 成功率88 69 急诊PTCA 支架 优点 冠脉再通率高 约90 TIMIIII级血流率高达85 再闭率很低 无出血并发症 禁忌症很少 缺点 需要一定条件设备和一组专业人员 难以普及到基层医院 70 药物治疗硝酸酯 受体阻滞剂无禁忌症者均必须使用ACEI ARBS抗血小板 抗凝镁制剂 钙拮抗剂 必要时使用G I K 可用可不用 最好不用降脂药 71 低血压多见于AMI早期 下壁MI多见 原因 迷走神经过度反射 Bezold Jarisch反射 低血容量 药物过量 RVMI 心源性休克 气胸 肺栓塞等 急救 啊托品 0 5 1mgIV 5 10 可重复一次 多巴胺 3 5 g kg minivgtt升压 血压很低者 60 mmHg 可先推多巴胺5 10mg 然后ivgtt 扩溶 适用于IPW RVMI伴低血压患者 用生理盐水 糖盐水和林格氏液等 治疗心源性休克或肺栓塞等症 72 心力衰竭是大面积MI后左室重构和扩大 或大面积心肌缺血的结果 原因是收缩功能衰竭 有舒张功能异常因素的参予 血液动力学属ForrestII型 CI 2 2L min m2 PCWP 18mmHg 表现为呼吸困难 不能平卧 面色苍白 出汗和肺部干 湿罗音 床旁X线片 肺水肿征象 治疗原则 PCWP SV和CO 用药 利尿 扩血管 强心剂 73 心衰的治疗措施取坐位 减少回心血量吸氧 高流量或面罩给氧 纠正低氧血症吗啡 为首选 3 5mgIV 5 10 可重复 总量 15mg 减轻肺水肿有特效机制 控张V容量血管 减少回心血量 减轻肺瘀血抑制呼吸 减轻胸腔的泵入血作用镇静利尿剂 首选速尿20 40mgIV或丁尿胺1 2mgIV 有排尿即能降低PCWP和肺水肿 74 血管扩张剂 扩V 降低PCWP 减轻肺水肿 扩A 降低外周阻力 SV CO PCWP 硝普钠 10 20 g minivgtt 根据血压渐加量 使血压维持在100 60mmHg上 下为宜 NTG 10 50 g minivgtt 受体阻滞剂 强心 用于上述仍不能控制的心衰 受体激动剂多巴胺5 10 g kg minivgtt 多巴酚丁胺5 10 g kg minivgtt 洋地黄 西地兰0 4 0 8mgIV 分3 4次 作用弱些 磷酸二酯酶抑制剂 氨力农 米力农可试用 75 其它 严格控制入量 50mmHg Po2 50mmHg 或吸纯氧都不能纠正的低氧血症 提示肺水肿极重或ARDS 胸片可显示一侧或双侧 大白肺 应给予气管插管和呼吸机辅助呼吸 血液超滤 对肾衰无尿者可使用 76 心源性休克多见于不同部位的第二次大面积AMI早期 或见于首次大面积MI发生心衰后发展而来 以及大面积缺血反复发作的结果 死亡率高达90 原因是大面积心肌缺血或坏死 SV CO 血液动力学属ForrestIIII型 即CI18mmHg 治则是升压 CO和组织灌注和降低PCWP 77 用药升压药 多巴胺5 10 g kg min维持血压 是维持生命的前提 必要时可静推5 10mg 可重复 偶而需要使用超大剂量如2000 g min 30 g kg min 方能维持血压 扩血管 首选硝普钠 也可用NTG 应从小剂量开始 10 40 g min 可 SV和CO 降低PCWP 增加组织灌注 临床上能观察到心源性休克患者用上硝普钠后 血压回升 脉搏变得有力 末梢微循环大大改善 酸中毒得以纠正 IABP可 SV和CO10 20 增加冠脉灌注 从而可改善或稳定血液动力学 一般用于CAA PTCA或CABG手术前的辅助 本身不能改善心源性休克的预后 急诊PTCA或溶栓治疗若能使IRCA有效再通 可使病死率降低至40 50 78 机械并发症包括心室游离壁破裂 室间隔穿孔和乳头肌断裂 表现为突然严重心衰 甚至休克 或心衰突然加重 出现心源性休克 左室游离壁破裂者表现为突然死亡 伴ECG电 机械分离 可闻及新出现的心脏杂音 应在多巴胺 IABP下行CABG 修补术 MI后心绞痛系不稳定性心绞痛应按前述方案治疗和急救 再梗塞 或梗塞延展 不管是原部位 还是非原部位 只要胸痛伴ST段 都应首先给予再灌注治疗包括溶栓治疗或急诊PTCA 79 梗塞恢复期 出院前 治疗 冠脉 左室造影 应当做 或必须做 血运重建治疗PTCA 支架植入CABG 行室壁瘤切除或心室减容术降脂治疗 他丁类 80 左室 冠脉造影 必要性 了解冠脉解剖和心功能状态 为进一步治疗提供科学依据 冠脉狭窄 60 服药 降脂治疗 冠脉狭窄 70 PTCA 支架植入 左主干病变 多支病变 至少一支为100 估计PTCA难以成功 CABG 室壁瘤 手术切除心室减容 81 冠脉血运重建 Revascularization 术 患者得益 IRCA AP ReMI风险 MI区功能恢复 预防心室重构和心衰闭塞病变成功率高达80 非IRCA 消除隐患 降低ReMI产生心源性休克的风险 大室壁瘤 切除术后心室减容 预防心室重构和心衰 82 否则 患者有如下风险 IRCA严重狭窄 有心绞痛发作 ReMI IRCA闭塞 梗塞区功能降低 左室重构 心脏扩大和心衰产生 非IRCA狭窄或闭塞 ReMI 心源性休克 左室重构 扩大 心衰形成 LM 有猝死可能 大室壁瘤 心室重构 心脏扩大 心衰产生因此 为了患者的彻底康复和减少心肌缺血和Re MI甚至心源性休克或猝死的风险 AMI患者在恢复期 必须做CAA LVG 并行血运重建治疗 PTCA CABG 83 冠心病诊断中的误区 整天胸闷 口含硝酸甘油无效 持续数小时发作 惶惶不可终日 根本不是冠心病静息ECG ST T改变 均不足以诊断为CHD 无典型症状 T波改变 没有演变的冠状T波运动ECG试验 踏板 踏车 也不能诊断为CHD 无典型AP 假阳性率高达30 40 假阴性率高达20 静息同位素心肌灌注影象 对CHD诊断无价值 无症状 无OMI史 CXR 对无OMI的CHD 无诊断价值静息超声 对无MI的CHD 无诊断价值 84 诊断CHD最有意义的证据 典型AP发作 发作时一过性ST段下移反复发作胸痛 症状典型 口含NTG3 5分钟均有效同位素运动心肌显象 缺血再充填 准确性95 运动心电图 伴典型AP发作 准确性90 运动 药物 负荷echo 一过性RWMA 准确性80 90 典型心绞痛发作史 临床准确性90 85 心绞痛的治疗误区 多年劳累性心绞痛 单纯药物治疗出现 心衰拒绝冠造检查 盲目药物治疗 高危患者出现严重后果冠脉多支病变 不能 拒绝搭桥 出现ReMI CHF 失去治疗机会反对冠造 介入和 以至延误治疗机会以介入出现再狭窄 出现再堵的理由 拒做血运重建 产生不良后果 86 诊断ACS误区 典型AP发作者 来ER 被漏诊而放走症状不典型 老来急诊 被留观 多年诊