神经外科手术麻醉管理ppt.ppt

神经外科手术麻醉管理 陈彦威 脑生理及麻醉药与技术的影响 脑血流的调节麻醉药物对脑血流量和脑代谢率的影响麻醉药物对脑生理的其他影响病理状态下的脑生理 脑血流的调节 成人大脑约重1350g 占体重的2 脑血流量却占心排出量的12 15 反映了脑代谢率很高 静息时 脑平均耗氧量3 5ml 100g min 全脑氧耗 13 5 3 5 47ml min 占全身氧耗的20 化学调节大脑生化环境变化 CMR PaCO2和PaO2 引起CBF调节发生变化 脑代谢率 大脑的血流 代谢偶联是一复杂的生理过称 不是由单一机制调节 而是受代谢 胶质 神经和血管多种因素调节 神经外科中 CMR受神经系统的功能状态 麻醉药和温度这几个因素影响 功能状态睡眠时CMR下降 感官刺激 脑力活动和任何原因引起的觉醒状态都使CMR增加 癫痫发作时 CMR极度增加 昏迷时CMR显著降低 麻醉药绝大多数麻醉药物均抑制CMR 氯胺酮和氧化亚氮除外 可能抑制与电生理功能相关的CMR 一些麻醉药如 巴比妥类 异氟烷 七氟烷 地氟烷 丙泊酚和依托咪酯 随血浆浓度增加 对EEG和CMR抑制逐渐增强 但达到EEG等电位线时 CMR不随麻醉药物增加而进一步受抑制 静脉麻醉药不改变与维持细胞稳态的有关的CMR 温度温度每下降1 CMR下降6 7 约18 20 时 引起EEG完全抑制 与药物不同 达到EEG等电位线时CMR继续下降 因为低温抑制维持细胞稳态的有关的CMR 高温对脑生理影响相反 在37 42 时CBF和CMR增加 42 脑氧耗急剧下降 提示高温毒性反应导致蛋白 酶 降解 PaCO2 PaCO2在生理范围内变化对CBF影响最显著 PaCO2改变1mmHg CBF相应改变1 2ml 100g min 低于25mmHg时反应减轻 虽然PaCO2的改变使CBF发生迅速改变 但并不持久 约6 8hCBF恢复正常 注意 当快速使PaCO2恢复正常时 原有低碳酸血症患者会出现明显CSF酸中毒 CBF增加 同时依赖于颅内顺应性的颅压ICP也升高 原有高碳酸血症患者会导致碱中毒 理论上有脑缺血的危险 PaO2 在60 300mmHg范围内对CBF无影响 低于60mmHg CBF迅速增加 低氧时ATP依赖的K 通道开放引起血管平滑肌超极化 导致血管扩张 低氧引起的血管扩张反应与高碳酸血症及酸中毒引起的反应具有协同作用 高PaO2时CBF轻度下降 肌源性调节 自身调节 指平均动脉压 MAP 在一定范围内波动时 脑循环有调节其血管阻力而维持CBF不变的能力 正常人自身调节限度是MAP70 150mmHg 以往认为自身调节低限是MAP50mmHg 但某些数据表明人类的低限应更高 神经源性调节主要体现在较大脑血管上 神经支配包括颅内外胆碱能 副交感和非副交感 肾上腺素能 交感和非交感 5 羟色胺能和血管活性肠肽 VIP 能系统 颅外交感神经影响来自颈上交感神经节 副交感神经支配来自蝶颚神经节 血管活性药物对CBF影响 全身性血管扩张药 大多数药物 包括硝普钠 硝酸甘油 肼屈嗪 腺苷和钙通道阻断剂 也引起脑血管扩张 脑血流量增加或维持用药前水平 血管紧张素转化酶抑制剂依那普利对CBF无明显影响 儿茶酚胺激动 拮抗剂 儿茶酚胺受体 1 2 和多巴胺受体 的药物对脑生理影响依赖于基础血压 血压变化程度与药物 自身调节机制的状态和血脑屏障状态有关 基础血压在自身调节范围内 血压升高不会对CBF有明显影响 血液黏度对CBF影响 血细胞比容是血液黏度最重要的决定因素 正常范围内变化的血细胞比容 35 45 对CBF影响微小 超出这一范围 CBF变化显著 贫血时 脑血管阻力下降 CBF增加 血液黏度下降和血液携氧能力下降协同作用 局部脑缺血时 血液稀释降低血液黏度 可使缺血区域CBF增加 血细胞比容保持在30 34 可获得最理想的供氧效果 但改变急性缺血性卒中患者的血液黏度 对降低脑损伤的程度无益 除非血细胞比容超过55 年龄随年龄增加 CBF和CMRO2进行性下降 可能说明神经元数量随年龄增加而减少 麻醉药物对脑血流量和脑代谢率的影响 静脉麻醉药一般来说 绝大多数静脉麻醉药引起CMR和CBF平行下降 氯胺酮引起CMR和CBF增加 静脉麻醉药降低CBF主要是由于降低CMR引起平行改变 但不同药物的CBF CMR比值并不一样 所以可能还有对血管平滑肌的直接作用 如血管收缩 血管扩张 自身调节功能改变 静脉麻醉药对自身调节和CO2反应无明显影响 吸入性麻醉药所有挥发性麻醉药可降低CMR 但其对血管平滑肌的直接作用引起脑血管扩张 因此 CMR抑制引起的CBF下降和脑血管扩张作用的平衡决定了CBF的增减 确切的说挥发性麻醉药改变 增加 了CBF CMR比值 此作用呈剂量相关性 在低于1 0MAC CBF无明显变化 超过1 0MAC 直接扩张脑血管引起CBF增加 MAC水平越高血液灌注越多 其重要的临床后果是CBF和CBV的增加引起ICP的增加 常用挥发性麻醉药扩张血管效能 氟烷 恩氟烷 地氟烷 异氟烷 七氟烷氧化亚氮 N2O引起CBF CMR和ICP增加 单独使用时 CBF和ICP明显增加 与静脉麻醉药合用时 脑血管扩张作用减弱或完全抑制 与挥发性麻醉药合用时 CBF轻度升高 肌肉松弛药非去极化肌松药 其对脑血管的作用中 唯一公认的是促组胺释放作用 甲筒箭毒 阿曲库铵和米氯库铵引起组胺释放 除非大剂量应用快速插管 否则无临床意义 顺式阿曲库铵的组胺释放作用最弱 大剂量维库溴铵对脑肿瘤患者脑生理无明显影响 派库溴铵和罗库溴铵无相关研究 也没不良事件报道 琥珀胆碱 浅麻醉下可增加人的ICP 维库溴铵的肌松作用和甲筒箭毒的 去肌颤 作用可防止ICP增高 尽管琥珀胆碱能增加ICP 但需快速肌松时 不必视为禁忌 麻醉药物对脑生理的其他影响 脑脊液动力学血 脑脊液屏障大多数情况下 麻醉药很少影响BBB的功能 但急性高血压可破坏BBB 部分麻醉药可促进这一现象发生 致癫痫性恩氟烷和七氟烷 恩氟烷可能有致癫痫性 癫痫倾向或阻塞性血管疾病患者应避免使用 特别使用高浓度和伴有低碳酸血症时 七氟烷有发生癫痫的报道 癫痫患者应慎用 美索巴比妥 有时出现肌肉痉挛 常用于激活癫痫灶进行皮层定位 氯胺酮 能又发有癫痫倾向患者的癫痫发作 病理状态下的脑生理 脑氧和底物储备能力有限 并对CBF减少极为敏感 CBF严重降低至10ml 100g min 以下时可致神经元快速死亡 缺血性损伤的特征为早期兴奋性中毒和延迟凋亡 巴比妥类药 丙泊酚 氯胺酮和挥发性麻醉药有脑保护作用 并可减轻缺血性脑损伤 挥发性麻醉药减轻脑损伤作用是短暂的 没有长期保护作用 依托咪酯引起局部CBF降低 可加重缺血性脑损伤 神经外科手术麻醉的一般问题 颅内压控制PaCO2的管理利尿药使用抗惊厥药监测血管内液体管理麻醉中的紧急事件 颅内压的控制 麻醉中必须防止颅内压 ICP 增高 或降低已增高的ICP 维持足够的脑灌注压 CCP CCP MAP ICPICP增高的临床表现 头痛 恶心 呕吐 视力模糊 嗜睡和视乳头水肿 2020 3 16 15 可编辑 临床上可将颅内空间分为四部分 细胞 包括神经元 神经胶质细胞 肿瘤和外渗性积血 体液 细胞内液和细胞外液 脑脊液 CSF 和血液 静脉血和动脉血 变量相互作用可引起或加重颅内压 临床医师面对问题是处理增高的ICP 目的是减少颅内容物体积 1 细胞部分此部分很大程度属于外科领域2 脑脊液部分尚无药物学方法可控制CSF腔隙的大小 减少CSF容量唯一手段是引流3 体液部分可用类固醇激素和利尿剂处理4 血液部分 此部分是麻醉医师最关注的 因为血液最容易快速变化 静脉血静脉充血常是ICP升高和手术野状态不良的原因 但很大程度上静脉是被动扩张 应避免头部姿势不当或头颈部周围受压所致的静脉系统阻塞 气管导管扭曲或部分阻塞 张力性气胸 气管导管引起的咳嗽 痉挛 支气管痉挛所致的窒息 动脉血常规重视麻醉药物和操作对脑血流量 CBF 的影响 一般而言脑血流量增加与脑血容量 CBV 增加是一致的 低血压或血管堵塞的脑缺血例外 CBF突然减少导致脑内血管扩张时 CBV可能增加 麻醉药物的选择 静脉药物通常静脉麻醉药 镇痛药和镇静药可降低CBF和脑代谢率 CMR 但对ICP没有不利影响 氯胺酮例外 对大多数静脉药而言 静脉麻醉期间 脑自主调节和CO2的反应存在 挥发性麻醉药挥发性麻醉药导致剂量依赖的闹血管扩张 扩张程度顺序 氟烷 恩氟烷 异氟烷 地氟烷 七氟烷 异氟烷 地氟烷和七氟烷引起的ICP改变不明显 氧化亚氮 N2O 是一种脑血管舒张剂 单独使用时CBF变化最大 与镇痛药 丙泊酚或苯二氮卓类合用时最小 和挥发性麻醉药合用时 CBF变化中等 吸入麻醉药对神经外科手术是完全可以接受的 然而 当ICP持续升高 头颅未打开 或手术野持续紧张时 应认为N2O和挥发性麻醉药是潜在原因 改用静脉麻醉药物 肌松药可释放组胺的药物 如箭毒 甲筒箭毒 米库氯铵 阿曲库铵 应少量分次给予 琥珀胆碱可轻微 短暂的升高ICP 预先给予非去极化肌松药可防止ICP增加 临床上琥珀胆碱可用于快速肌松控制和保护气道 解决急性ICP升高或手术野条件恶化等的临床操作程序 术野紧张时 术者可通过穿刺侧脑室引出CSF来改善 幕上结构导致压力下传引起后颅窝状态差时 CSF引流是关键 320mOsm L的渗透压上限限制利尿药使用 然而急危重情况下 渗透性利尿常应重复使用直到有效 巴比妥类要用于降低CMR 使CBF成倍下降 致CBV降低 降低MAP可减轻血管冲血 减少脑组织容量 颅内高压病理生理变化 PaCO2的管理 低炭酸血症常伴有CBF和CBV的减少 使ICP降低或 脑松弛 但不增加氧代谢率 但需要考虑 低炭酸血的脑血管收缩效应某些情况可引起脑缺血 降低CBF的效应不是持久不变 低炭酸血症诱导的脑缺血有研究提示过度通气PaCO2 20mmHg的志愿者EEG异常和感觉异常 可能缺血所致 PaCO2 10 12mmHg的猫体实验发现 脑内磷酸肌酸水平下降 乳酸升高 ATP正常 可能pH值相关的酶功能改变 而非缺血所致 低炭酸血症有防止脑疝 保持ICP 20mmHg 降低牵开器张力 利于手术进行 但有证据表明在头颅损伤 尤其CBF低时 过度通气能导致脑缺血 尤其蛛网膜下腔出血 SAH 时 过度通气可导致低CBF 所以过度通气不能作为每例手术的常规 存在副作用 应规定相应适应症 在ICP升高或无法确定ICP 或需要改善手术野情况 或同时存在两种情况时 当PaCO2 20 25mmHg时并不能进一步改善颅内顺应性 手术前碳酸水平正常的患者 应尽量避免PaCO2 25mmHg 过度通气初期CBF急剧下降 CSF的pH值升高 6 18h后均回归正常 已行过度通气一段时间 如ICU持续通气2天 的患者 PCO2应由25mmHg缓慢恢复至正常水平建议 预防性过度通气 PaCO2 25mmHg 应避免在严重脑外伤的24小时内使用 因其能降低CBF 急性神经状况恶化是 可短暂时间使用过度通气 如果颅内高压用其他方法难以控制时 可较长时间使用过度通气 动脉血压的管理 在神经外科手术中应将血压维持在一适宜范围 在急性神经系统损伤时 某些脑区CBF非常低 尤其是脑损伤和SAH后 原因 脑组织对血压下降的自主调节反应可能不完善 局部组织受压减少有效的灌注压 一般认为 在急性中枢神经系统损伤后和大部分颅脑手术中 脑灌注压 CPP 应维持正常甚至高于正常水平 CPP MAP ICP 类固醇激素 类固醇激素可减少或限制脑水肿形成 已证实可减轻肿瘤引起的水肿 效应相对较为迅速 虽然不足以应对术中紧急事件 择期手术前48h使用类固醇激素可减轻水肿形成和改善开颅手术迁建的临床症状 术中和术后一般使用激素 维持使用激素的效果 对照实验显示 成年人颅脑损伤患者使用激素没有任何有利或有害影响 故这类患者已不在使用类固醇激素 小儿头颅外伤是否使用意见不一 利尿剂利尿剂可减少组织细胞内液和细胞外液的容量 临床常用的有渗透性和襻利尿剂 渗透性利尿剂 主要是甘露醇 因快速有效而更常用 甘露醇能有效地控制严重头部外伤后颅内高压 甘露醇用量 0 25g Kg 100g 最常用1g Kg 可重复间断性 弹丸式 使用 注意 甘露醇仅在血 脑脊液屏障未受损是才有效 因为由于完整的BBB能阻断渗透性药物进入脑内 保持渗透梯度 故此其从脑中移出水分比其他器官的多得多 但当BBB被打破 他能快速进入脑内并提高脑渗透压 把水分拉回脑内 抗惊厥药大脑皮质的任何刺激包括急性神经系统疾病如脑损伤和SAH 切开皮层和刺激脑组织 都可能导致惊厥 苯妥英钠在没有禁忌症时 对与多数幕上开颅手术及脑损伤 SAH的患者可常规使用防止术后惊厥 通常 50mg min 缓慢输注 体位 仰卧位半侧卧位侧卧位俯卧位坐位考虑手术时间 确定压迫点并用垫子加以保护 以避免压迫和牵拉神经 监测 神经外科常使用无创监测直接动脉压监测对于麻醉深度和早期提示神经损伤很重要 外科颅内操作时无明显刺激 常需浅麻醉维持循环稳定 应注意突然清醒的情况 尤其肌松恢复后 血压变化可能提示术中清醒 也提示外科医生有过度或未知的刺激 牵拉或神经组织受损 常发生在后颅窝手术时 涉及脑干或脑神经的操作 ICP增高的患者可能不能耐受由于麻醉减浅所致的突然血压升高 当脑干受压解除后 高ICP下降时可能导致突然的低血压 体液管理 总原则 维持正常血容量大多数神经外科术中维持正常的MAP 避免血清渗透压下降血清渗透压下降可导致正常和异常脑组织水肿 0 45 盐水对于维持体液量可能是合理的选择 但补充血和第三间隙丢失应用更接近血液渗透压 295mOsm L 常用生理盐水和乳酸Ringer s液 LR 生理盐水实际略高渗 308mOsm L 大量使用会导致高氯性代谢性酸中毒 LR 273mOsm L 理论上作为维持体液和补充丢失液体并不理想 但它能同时满足这两种要求和适用于大多数情况 动物实验输注大量LR可导致脑水肿 因此需大量建议输液时 LR和生理盐水比例1 1 许多择期开颅手术 可不输胶体液 但颅脑损伤的患者中 胶体渗透压下降将加重脑水肿 胶体渗透压下降所致的毛细血管跨膜压力梯度改变实际上很小 但这微小变化在血 脑屏障中度受损时会加重脑水肿 需要显著维持容量的情况下 多发伤 动脉瘤破裂 脑静脉窦撕裂 巴比妥类药物中毒时需要补充液体支持充盈 联合等张晶体液和胶体液更为合适 胶体液 右旋糖酐影响血小板功能应避免使用 淀粉类溶液可通过稀释凝血因子 直接干扰血小板和 因子功能 淀粉类物质对凝血功能影响与淀粉制剂平均分子量成正比 注意厂商推荐极量20ml kg 24h 任何