家兔失血性休克及其抢救(自己的).doc

失血性休克及其抢救摘要 目的：复制家兔失血性休克模型，观察少量失血和大量失血对家兔动脉血压、心率、皮肤和粘膜颜色的影响并探讨其发生机制。用颈外静脉输血和输液的方法抢救失血性休克，观察抢救过程中家兔动脉血压、心率、皮肤和粘膜颜色的变化。方法：家兔麻醉后，分离并进行左、右两侧颈总动脉、右侧颈外静脉插管，正确连接管道并用肝素冲洗，进入电脑程序，描记正常血压，快速放血，使血压维持60mmHg，血压稳定后，夹闭右颈总动脉，记录并观察血压变化。待血压稳定后，再放血，使血压降至40mmHg并维持，在维持期间的20min内记录并观察血压变化。结果：放血后，家兔血压下降，大量放血后血压明显下降，输液输血后血压急剧上升，并最终达到正常水平。结论：家兔少量放血后，家兔血压下降，但通过代偿反应可以在短时间内使血压回复到正常时或稍低。家兔大量放血后，家兔血压明显下降。输血、输液后血压急剧上升，并最终达到正常水平。关键词失血性休克 抢救 输液治疗休克是多种原因引起的急性循环障碍，使全身组织血液灌流量严重不足，导致细胞损伤，各重要生命器官发生严重障碍的全身性病理过程。失血导致血容量减少是休克常见的病因。当机体失血量少于全身血量的10%时，机体可通过自身的代偿功能使血压和组织灌流量保持基本正常。当机体快速失血超过总血量的20%左右时，血容量急剧减少，静脉回流不足，心输出量减少，血压下降；加之压力感受器反射性活动减弱，引起交感神经强烈兴奋，外周血管收缩，组织有效血液灌流量不足而发生休克。休克对机体的影响是全方位的，临床上出现心脑功能障碍、心搏无力、皮肤发凉、紫绀的表现。补充血容量是提高心输出量和改善组织灌流的基本措施。本实验主要观察休克时心功能的改变，通过输血输液，了解休克的补液原则：需多少补多少。1.实验材料1.1实验动物：家兔1.2主要试剂：生理盐水，氨基甲酸乙酯，肝素，微循环灌流液1.3仪器：家兔手术台，常用手术器械一套，止血钳，眼科剪，支架，动脉插管，动脉夹，血压换能器，生物信号采集处理系统，纱布，丝线，1ml、10ml、50ml注射器2.实验方法2.1系统连接 打开RM6240生物信号采集处理系统，接通压力传感器。从显示器的试验项目中找出“循环试验”的“家兔血压调节”，打开一通道，快速调零。2.2麻醉手术 家兔称重，取家兔一只， 称重：2.1Kg；用20%氨基甲酸乙酯5ml/kg体重耳缘静脉缓慢注射，共注射10.5ml，至呼吸深而慢、反射迟钝（角膜反射、夹肢反射）为止。背位固定。2.3颈部手术2.3.1剪去颈部被毛，切开颈部皮肤57cm，钝性分离颈部肌肉、暴露颈部气管和血管神经鞘。用玻璃分针分离23cm长两侧颈总动脉，各穿两线，将两线分别拉至动脉两端备用。用玻璃分针分离23cm长右侧颈外静脉，穿两线，将两线分别拉至动脉两端备用。2.3.2右侧颈总动脉进行动动脉插管：将分离出的右侧颈总动脉远心端用线结扎，近心端用动脉夹将动脉夹住。在远心端结扎线下方用眼科剪在动脉上作一小“V”形切口，将动脉插管朝心脏方向插入动脉，确认插入动脉后用备用线将血管与插管结扎固定，再将结扎线固定于插管上，防止插管从血管中滑脱。为避免插管内血液凝固，静脉注射肝素。同样方法进行左侧颈总动脉插管。2.3.3右侧颈外静脉进行静脉插管：提起近心端的线，于血管充盈后结扎远心端，靠近结扎线处剪一小口，将已排完空气并与测中心静脉压和输液的装置相连的静脉插管插入右侧颈外静脉内57 cm(可见液面随呼吸上下移动)，并结扎、固定，慢速度输液，以利于进行输血输液。2.3.4左侧颈总动脉进行动动脉插管，将压力传感器的下方支管，通过输液管连接三通管，再连接动脉插管，记录动脉血压曲线。2.4复制失血性休克模型2.4.1少量放血，使动脉血压降至60mmHg左右，血压稳定后，夹闭右颈总动脉，记录放血总量。5min后观察家兔动脉血压、心率、皮肤和粘膜颜色的变化。2.4.2大量放血，使动脉血压降至40mmHg左右，维持 20min。停止放血，记录放血总量。观察家兔动脉血压、心率、皮肤和粘膜颜色的变化。2.5失血性休克抢救2.5.1输血，将注射器内失血量经右颈外静脉插管缓慢输入兔体内。观察和记录输血家兔动脉血压、心率、皮肤和粘膜颜色的变化。2.5.2输液，加快输生理盐水(60-100滴/min) 至家兔动脉血压、心率、恢复正常为止。3.实验结果见附图。表1实验项目观察项目实验前少量放血（约35ml）少量放血5min后观察后大量放血（约85ml），观察20min后输血完毕输液完毕平均血压（mmHg）136639341127133心率（次/min）220240250180193210分析：从附图及中可以看出少量放血后，家兔血压下降，但通过代偿反应可以在短时间内使血压回复到正常或稍低；大量放血后血压明显下降，输血输液后血压急剧上升，并最终达到正常水平。3.讨论3.1机体组织有效的灌流依赖于心泵功能、有效的循环血量和血管的正常的缩舒功能，其中任何一个环节发生障碍，均可导致重要脏器微循环的灌流量急剧下降而出现休克。3.2少量放血时，开始血压下降，但短时间内动脉血压回升。这是机体自身的代偿功能，使血压和组织灌流量保持基本正常。其代偿机制：（1）交感神经系统兴奋：使大多数器官的阻力血管收缩，在心输出量减少的情况下，来维持动脉血压接近正常值。调节各器官血流量分布以保持脑和心脏的供血；容量血管收缩，使回心血量不致下降太多，维持一定的心输出量；心率明显加快。（2）毛细血管处组织液重吸收增加：毛细血管前阻力血管收缩，毛细血管血压降低，毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值增大，故组织液的回流多于生成，使血浆量有所恢复，血液被稀释。（3）RAAS系统激活：血管紧张素、醛固酮和血管升压素生成增加，通过缩血管作用既促进肾小管对Na+和水的重吸收，有利于血量的恢复。3.3第二次放血并维持血压为40mmHg，此时持续低血压。其机制为：大量放血时，血容量急剧下降，有效的循环血量减少，回心血量减少，平均动脉压下降；加之压力感受器反射活动减弱，引起交感神经强烈兴奋，外周血管收缩，组织有效血压灌流量不足，毛细血管通透性增高、血浆外渗、回心血量减少、心排出量进一步减少，引起休克。3.4抢救失血性家兔的治疗原则：扩充血容量、纠正酸中毒、血管活性药物应用和保护重要脏器功能。补充血容量是提高心输出量和改善组织灌流的基本措施，在此基础上通过合理应用血管活性药物可进一步改善微循环功能，肾上腺素具有强心作用，可再一定程度上增强心肌收缩力，升高血压。本实验主要观察休克时心、肺、肾功能的改变，通过输血输液，了解休克的补救原则：需多少，补多少。4.结论 家兔少量放血后，家兔血压下降，但通过代偿反应可以在短时间内使血压回复到正常时或稍低。家兔大量放血后，家兔血压明