呼吸衰竭诊断和处理原则.ppt

呼吸衰竭诊断和处理原则 1 掌握呼吸衰竭的病因 发病机制和病理生理2 掌握呼吸衰竭时的血气分析改变 酸碱失衡和电解质紊乱的意义3 掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则 目的和要求 主要内容 概述病因发病机制临床表现诊断标准治疗 各种原因引起的肺通气和 或 换气功能严重障碍 以致于不能进行有效的气体交换 导致缺氧伴 或不伴 二氧化碳潴留 从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征客观指标 海平面大气压下 静息状态 呼吸空气的条件下 PaO250mmHg 定义 概述 一 按动脉血气分类 型 PaO250mmHg 二 按发病缓急分类 急性 慢性 三 按病变部位分类 中枢性 周围性 分类 一 气道阻塞性疾病气管支气管痉挛 炎症 肿瘤 异物通气不足 气体分布不均匀PaO2 PaCO2 病因 二 肺组织病变肺炎 重症肺结核 肺气肿 肺水肿 ARDS acultrespiratorydistresssyndrome 肺容量 通气量 有效弥散面积 V Q失调PaO2 或 和PaCO2 三 肺血管疾病肺血管栓塞 毛细血管瘤 肺梗死肺动静脉样分流PaO2 四 胸廓病变气胸 胸腔积液 外伤通气减少PaO2 五 神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患脑血管病变 脑炎 脊髓灰质炎等呼吸中枢抑制 呼吸动力下降通气不足PaO2 发病机制 一缺氧 CO2潴留的发生机制 1 通气不足 常产生 型呼衰正常人肺泡通气量4L min PaCO2 0 863 VCO2 VA 肺泡通气量 L min PaCO2PaO2 PaCO2PaO2 2 弥散障碍 常产生I型呼衰正常弥散量 DL 35ml mmHg min影响因素 弥散面积 肺泡膜的厚度 通透性 气体和血液接触时间 气体弥散能力 气体分压差等CO2弥散速度为O2的21倍 气体的弥散量取决于 肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间 3 通气血流 V Q 比例失调 常产生I型呼衰正常V Q 0 8V Q A V样分流 真性 功能性 V Q 无效腔效应4 肺A V样分流 常产生I型呼衰肺泡萎陷 水肿 实变若分流量 30 吸氧亦难以纠正 维持正常气体 O2 CO2 交换 肺泡通气和血流灌注比例 V Q 必须协调 5 氧耗量 缺氧加重 发热寒颤抽搐呼吸困难 机体耗氧量 肺泡通气量L min 肺泡氧分压 kPa 肺泡氧分压 kPa 不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系 二缺氧 二氧化碳潴留对机体的影响 PaO2 急性 断O210 20s 抽搐 昏迷 4 5min不可逆损害逐渐缺氧 轻PaO250 60mmHg注意力 定向力 智力 中PaO240 50mmHg恍惚 谵妄重PaO2 30mmHg昏迷 20mmHg数分钟脑细胞不可逆损伤 一 缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响 PaCO2 轻 脑兴奋性 抑制皮质活动中 皮质下层刺激 皮质兴奋兴奋 烦躁不安重 皮质抑制 CO2麻醉CO2麻醉 肺性脑病 型呼吸衰竭各种神经 精神症状早期兴奋 失眠与低氧 高二氧化碳和酸中毒有关 PaO2 PaCO2 脑血管扩张 血流量 重 脑水肿 压迫脑血管脑组织缺氧加重 PaO2 PaCO2 型 HR 心搏量 BP 吸入O2浓度15 HR 8 HR 1倍SaO285 CO 75 CO 1倍 HR CO 脑 冠脉 皮下毛细血管和静脉扩张 肾 脾 肌肉血管收缩 肺动脉收缩 肺循环阻力 肺动脉压 二 缺O2对心血管 循环的影响 PaO2 颈动脉窦 主动脉体化学感受器反射 刺激通气缓 反射迟钝 通气量增加远少于急性 PaCO2 急性 通气量 吸入气CO21 通气量 1倍 CO24 通气量 2倍 CO212 呼吸中枢抑制 慢性 通气量 呼吸中枢 周围感受器反射迟钝 pH无明显变化 原发病气道阻力 通气能力 呼吸肌动力衰竭 呼吸 PaO2 间接作用 PaO2 60mmhg 颈A体 主A体化感器 呼吸中枢 呼吸深快 呼吸中枢 呼吸浅慢 不规则 中枢性呼吸 直接作用 PaO2 30mmhg 一般缺氧 间接作用 直接作用严重缺氧 直接作用 间接作用 缺氧对呼吸的影响 PaCO2 直接和间接作用于呼吸中枢 呼吸深快 呼吸中枢 呼吸浅慢 不规则 中枢性呼吸 过高 PaCO2 80mmHg 轻度 PaCO2升高对呼吸的影响 PaO2 肝细胞受损 ALT 肾血流量 滤过 尿量 Na排出量 PaO2 40mmHg 肾血流量 肾功能障碍 组织低氧分压 RBC 携氧 血粘度 PaCO2 肾血管扩张 尿量 PaCO2 65mmHg pH 肾血管痉挛 尿量 HCO3 Na 再吸收 四 肝 肾 造血系统 五 酸碱电解质 PaO2 代酸 产生能量 无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1 4 钠泵功能障碍 K 出 Na H 进 乳酸 无机磷 氧化磷酸化过程抑制 PaCO2 急性 对pH影响大pH HCO3 H2CO3肾1 3天 肺数小时HCO3 CI 二者相加常数 一 呼吸困难 最早出现的症状表现为节律 频率 幅度的改变中枢性 潮式 间歇式 抽泣样慢阻肺 辅助呼吸肌参与 呼气延长 浅快 浅慢 潮式 临床表现 二 发绀 缺氧的典型症状SaO2 90 还原血红蛋白 50g L 发绀 中央性发绀 由动脉血氧饱和度降低所致周围性发绀 末梢循环障碍 三 精神神经症状缺氧急性 错乱 狂躁 抽搐 昏迷慢性 智力 定向障碍二氧化碳潴留 兴奋 失眠 烦躁 抑制 淡漠 昏睡 昏迷pH代偿 PaCO2 100mmHg 可保持日常生活pH 7 3急性 精神症状明显 四 血液循环系统PaO2 PaCO2 HR CO Bp 肺动脉压 右心衰竭PaCO2 皮肤温暖多汗 头痛PaO2 酸中毒 心肌损害 Bp 心律失常心脏停搏 五 消化与泌尿系统症状ALT BUN 胃肠道黏膜充血 水肿 应激性溃疡 消化出血 基础疾病 症状 体征 血气分析诊断主要依靠血气分析 型呼衰 单纯PaO250mmHg氧合指数 PaO2 FiO297 诊断标准 三 PaCO2物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力 正常35 45mmHg 四 pH值正常血液中氢离子浓度的负对数 正常7 35 7 45代偿性呼吸性酸中毒 PaCO2 pH 7 35失偿性呼吸性酸中毒 PaCO2 pH 7 35 原则 保持呼吸道通畅改善缺氧 纠正CO2潴留和代谢功能紊乱防治多器官功能损害积极治疗基础疾病和诱发因素 治疗 一 建立通畅的气道 原则 保证PaO2 60mmHg或SaO2 90 的前提下 尽量减少吸氧浓度高浓度吸氧给氧浓度 50 低浓度吸氧给氧浓度 35 FlO2 21 4 氧流量 L min 二 氧疗 1 型呼衰V Q失调 弥散障碍 氧耗量增加提高给氧浓度可纠正缺氧A V样分流 30 FiO2 50 不能纠正 原因 a 中枢化学感受器对CO2反应减低 靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激b 高浓度O2 SaO2正常 肺上部血流灌注不足 VD VT 相对肺泡通气 氧离曲线吸入不同浓度氧 肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦 2 型呼衰 通气功能障碍原则 低浓度给氧 PaO2 PaCO2 高浓度O2 低浓度O2 PaO2 21mmHgPaCO2 17mmHg 3 氧疗方法鼻导管 鼻塞 面罩 提倡慢性 型呼衰患者长期夜间氧疗 1 2L min 10h d 1 合理使用呼吸兴奋剂a 机制呼吸频率 呼吸兴奋剂 呼吸中枢潮气量 氧耗量 CO2生成 三 增加通气量 减少CO2潴留 b 适应证效果好 中枢抑制权衡应用 支气管肺疾患 呼吸肌疲劳无效 呼吸肌病变 间质纤维化 肺水肿 肺炎c 注意应用同时 减轻呼吸道机械负荷提高吸氧浓度可配合机械通气常用药物 尼可剂米 可拉明 2 机械通气a 神清 轻中度呼衰 无创鼻面罩b 病情重不能配合 昏迷 人工气道c 需长期机械通气 气管切开 1 呼吸性酸中毒最常见失衡类型治疗 改善通气 不宜补碱2 呼酸 代酸低O2血容量不足 乳酸产生 肾功能损害 酸性代谢产物排泄 改善通气量 适量补碱 pH 7 25 3 呼酸 代碱医源性为多 CO2排出过快 补碱 利