急性胰腺炎CT、MRI诊断.doc

DOC格式论文，方便您的复制修改删减急性胰腺炎CT、MRI诊断（作者:_单位: _邮编: _） 作者：梁海毛 蔡曙耘 吴凯宏 董延江【摘要】 目的 分析研究CT和MRI表现，提高急性胰腺炎的早期诊断水平，并为临床提供治疗依据。材料与方法 选择在我院确诊为急性胰腺炎并CT或MRI检查资料完整的58例，平均年龄46.5岁。16例为急性水肿型胰腺炎，42例为急性坏死出血型胰腺炎。痊愈出院的53例，1例（1.7%）死亡。使用16层螺旋CT机和统一的扫描程序，先平扫后增强扫描。MRI扫描仪为 1.5T，采用SE序列常规T1WI和T2WI的横断位、冠状位、矢状位、MRCP和脂肪抑制成像。结果 急性水肿型胰腺炎，主要表现为胰腺不同程度的肿大、边缘模糊、胰胆管扩张、胸腹腔积液及肝损害。26例为急性坏死出血型胰腺炎，CT除具有水肿型胰腺炎表现外，主要可见胰腺坏死和/或出血所致的密度不均匀、假囊肿或脓肿形成和胰周积液，T1WI 和T2WI胰腺信号不均匀，胰周（81.3）及腹腔积液（81.3），胸腔积液（68.8）肝脏信号异常（43.8）和MRCP显示胰胆管明显扩张。结论 CT和MRI都可以作为急性胰腺炎的早期及分型诊断的金标准，并可为临床治疗提供重要信息。 【关键词】 急性胰腺炎；计算机体层摄影；磁共振成像 急性胰腺炎（Acute pancreatitis,PA）是临床相当常见的急腹症,发病急进展快,由各种不同的因素导致胰液外渗而引起的胰腺实质和周围组织的充血、水肿、炎性渗出、出血和坏死等一系列的病理变化。近年来随着医学影像学的迅速发展，尤其多层螺旋CT和高场强MRI的普及，大大提高了临床对急性胰腺炎的早期诊断水平，并且能够作出比较精确的分型诊断。目前已成为PA程度的判定、治疗方法的选择及疗效评价的主要客观依据1-4。本文收集一组经临床确诊的急性胰腺炎病例，重点研究其CT和MRI表现，目的是提高早期诊断水平和为临床提供治疗依据。 一、材料与方法 （一）病例资料： 选择20002007年10月在我院确诊为急性胰腺炎，并有CT或MRI检查资料完整的58例为研究对象。其中男23例，女性35例，年龄1583岁，平均年龄46.5岁。门诊分别以急性中上腹痛（37例）、急性胆囊炎（9例）、急性阑尾炎（6例）、急性胃炎（4例）和十二指肠溃疡（3例）就诊入院。实验室检查尿、血及腹水中胰酶升高，血清和/或尿淀粉酶、同功酶和胰蛋白酶均明显升高，ACCR比值5.0。58例都符合急性胰腺炎的诊断标准，其中16例（27.6%）为急性水肿型胰腺炎，42例（72.4%）为急性坏死出血型胰腺炎；接受CT检查的42例（72.4%），接受MRI检查的16例（27.6%）。经住院治疗痊愈出院的53例（91.4%），4例病情好转自动出院，1例（1.7%）治疗无效死亡。 （二）CT和MRI检查方法； 使用GE Light Speed 16层螺旋CT机和统一的扫描程序,先平扫后增强扫描。条件为120KV，300mA，准值层厚16 X 1mm，螺距0.938。增强对比剂为非离子型欧乃派克或优维显100 ml，采用自动注射器以34ml/s的速率经肘静脉注入后，分别于注入开始25s、40s、60s，从胰尾上缘约肝门部向胰头下缘连续三期扫描。 MRI扫描仪为GE Signa 1.5T。采用SE序列，行常规T1WI和T2WI的横断位、冠状位和矢状位成像。T1WI的TR=5001000，TE=30ms；T2WI的TR=15002500，TE=60ms。层厚3mm，间隔为0，矩阵256 X 256。同时增加MRCP和脂肪抑制成像。 （三）CT和MRI影像表现评价； 由三名主治以上的医师共同阅片，以意见一致为准。评价内容包括分型、实质密度或信号、大小变化、边缘是否清楚、有无坏死出血、增强后表现、胰管显示情况和并发症等。 二、结果 （一）CT表现：CT检查的42例中，16例为急性水肿型胰腺炎，26例为急性坏死出血型胰腺炎。前者主要表现为胰腺不同程度的肿大（14例轻度肿大，2例中度以上肿大）,16例平扫和强扫描胰腺密度都均匀或较均匀（图1A）；10例边缘模糊不清楚（图1C,D），6例边缘部分清楚；平扫5例和增强11例显示胰胆管轻中度扩张（图1AD）；4例可见胸腹腔积液；2例可见肝损害。后者26例主要表现为坏死和/或出血所致的胰腺密度不均匀,其中出血7例，坏死假囊肿或脓肿19例（图2BD）；22例（84.6%）显示胰腺周围或/和腹腔积液；9例（34.6%）胸腔内积液（双侧性2例，右侧7例）；平扫可见11例可见胰管扩张和9例胆管扩张。增强后23例（88.5%）显示胰管扩张和13例（50%）胆管扩张；15例（35.7）可见肝损害（图2A）；8例（30.8%）出现动脉期肝脏一过性区域性强化；6例（23.1%）合并门静脉和/或肠系膜上静脉炎并血栓形成。 （二）MRI表现：MRI检查的16例均属于急性坏死出血型胰腺炎（图3AD）,其中14例（87.5）显示胰腺明显肿大，2例（12.5）轻度肿大；13例（81.3）边缘模糊不规则，3例（18.7）边缘尚清（图3A）；T1WI 4例（25）胰腺信号大致均匀；12例（75）不均匀其内可见坏死的更低信号或出血性高信号（图3B）。T2WI中16例均（100）呈稍高高信号（图3C），4例（25）信号不均匀，提示内有不同时期的出血或囊性变；13例（81.3）显示有胰周及13例（81.3）腹腔积液；11例（68.8）可见胸腔积液（8例右侧，3例双侧）；7例（43.8）肝脏信号明显增高，而脂肪抑制成像时信号明显减低。T1WI仅显示3例胰管和5例胆总管扩张，T2WI显示5例胰管和8例胆总管扩张；而MRCP除1例胆管扩张不明显外，15例（93.8）胰管和14例（87.5）胆管都有不同程度的扩张，其中重度扩张的11例（图3D）。 讨论 1关于急性胰腺炎的临床：急性胰腺炎是临床最常见的急腹症之一，根据统计约占门诊就诊主诉腹痛的5%5。急性胰腺炎可分为单纯性急性水肿型胰腺炎和急性坏死出血型胰腺炎，前者经过及时的饮食控制和积极地抗炎治疗，大多数可以痊愈，而后者的病情发展快，如诊断和治疗不及时，死亡率可高达25%6,7。因此，早期诊断尤其作出病因诊断是提高疗效的关键。急性胰腺炎具有以下标准：（1）急性上腹痛，（2）血、尿、腹水中胰酶升高，（3）影像学检查有典型表现，以上三项中只要满足两项者就可以确诊5。但是，实际工作中要准确把握诊断标准并非容易，近年来随着螺旋CT特别是多层螺旋CT普及，不仅大大提高了急性胰腺炎的早期诊断水平，而且提高了治疗效果和降低了死亡率。本组58例均符合上述诊断标准，其中16例急性水肿型胰腺炎经过积极治疗全部痊愈出院，39例急性坏死出血型胰腺炎中，34例（87.2%）痊愈出院、4例（10.3 ）治疗好转自动出院、1例（2.5）治疗无效死亡。58例中能够作出病因诊断的29例（50），而且21例是由胆系结石引起的胆源性急性胰腺炎。 2CT表现：组织学将急性胰腺炎分为急性水肿型和坏死出血型，而CT的表现反映的是病理形态学的变化。胰腺炎时由于胰腺坏死导致胰酶的自身消化，从而发生胰腺的坏死、出血和周围的继发性炎症5。文献报告急性胰腺炎主要表现为胰腺肿大、坏死、出血、周围炎性渗出及继发性改变等610。一般急性水肿型胰腺炎仅表现为胰腺的肿大和边缘轻微的炎性反应。本组16例中有14显示胰腺轻中度肿大、10胰腺边缘模糊及不同度的炎性渗出，但平扫和强扫描胰腺密度都比较均匀，部分可见胰胆管轻中度扩张，这些完全与文献报道一致。急性坏死出血型胰腺炎主要表现为坏死和出血导致的密度不均匀、假囊肿或脓肿形成、周围包裹积液及其他继发性改变。本组26例都是由于坏死和/或出血所致胰腺密度不均匀，22例显示胰腺周围或/和腹腔积液，这都提示急性胰腺炎的重症程度和继发性变化。本组资料还提示合并胸腔积液（34.6%）和肝脏损害（35.7）的比例较高，前者可能由于腹腔炎症累积到膈肌和膈胸膜之故，而后者可能与血清淀粉酶的明显升高，以致门静脉内脂肪含量增加11。另外，有8例动脉期肝脏出现一过性强化，其机理推测是炎症累及到Glisson鞘引起门静脉炎，导致门静脉狭窄和肝动脉代偿的结果1113。 3MRI表现：有关急性胰腺炎的MRI诊断文献报告较少，而且所研究的征像主要是胰腺肿大、T1WI和T2WI信号的异常、胰胆管扩张的表现 7,10,14。本组16例急性坏死出血型胰腺炎的资料显示其影像学表现多样，除了87.5显示胰腺明显肿大和81.3边缘模糊不规则外，由于重症胰腺炎合并有不同程度的坏死和出血，所以T1WI有75和T2WI100可见胰腺信号异常、胰周及腹腔积液81.3。本组资料还发现重症胰腺炎合并胸腔积液(68.8)和肝损害（43.8）的显示率明显高于CT，分析原因可能与MRI对积液和脂肪肝的敏感性高于CT有关。MRCP有15例（93.8）胰管和14例（87.5）胆管都显示有不同程度的扩张，部分清楚显示腔外病变及胰胆管汇合部的异常，并达到了病因诊断的效果，这是CT扫描无法实现的。总之，CT和MRI对于急性胰腺炎的分型、胰实质的坏死、出血以及周围渗出积液显示的敏感性相近，但在识别胰实质的坏死与周围积液时，CT往往还需要作增强扫描，而MRI检查则不需作增强扫描，且MRCP对胰胆管病变的诊断明显优于CT10,14。【参考文献】 1