缺血性脑卒中的分型及.ppt

2020 1 27 1 缺血性脑卒中的分型及临床 2020 1 27 2 卒中是一组具有不同病因 不同危险因素和不同病理改变的突发血管事件构成的脑血管疾病 在美国 卒中是第三杀手 在中国则是第一杀手 它的世界死亡率排列第二 然而 不论在世界的任何地方 卒中的致残率居于首位 2020 1 27 3 我国中风的发病率男性约为89 6 314 10万 女性约为76 7 212 2 10万 而中风的死亡率约是急性心肌梗的4 6倍 TOAST研究发现 欧洲人CE亚型发病率最高 LAA发病率最低 在LAA亚型中 男性发病率是女性的2倍多 2020 1 27 4 TOAST分型 TOAST TrialofORG10172inAcuteStrokeTreatment 是一项缺血性卒中亚型流行病学研究 根据各亚型的病理 选择临床治疗方案 2020 1 27 5 1 大动脉粥样硬化 LAA 2 心源性栓塞 CE 3 小动脉阻塞 SAO 4 其他病因确定的卒中 OC 5 未确定病因的卒中 UND 2020 1 27 6 临床神经科和内科医生应该掌握即刻识别缺血性卒中的主要3种亚型的特点 即大动脉粥样硬化性脑梗死 LAA 小动脉闭塞性脑梗死 腔隙性 和心源性 CE 脑栓塞 溶栓对LAA和CE有效 2020 1 27 7 一 大动脉粥样硬化 LAA 性脑梗死包括大动脉血栓和动脉 动脉间栓塞 主要原因是动脉粥样硬化后斑块形成 节段性狭窄 破溃 斑块脱落 到狭窄处 造成管腔阻塞 危险因素有糖尿病 吸烟 高血压 冠心病 高血脂等 2020 1 27 8 大动脉粥样硬化性脑梗死是缺血性卒中最常见的病理类型 除血栓形成以外 还有动脉 动脉栓塞性脑梗死和低灌流性脑梗死也包括在内 2020 1 27 9 构成脑梗死的主要因素为 1 动脉狭窄 2 血液成分改变3 血液动力学改变 动脉粥样硬化 AS 斑块是造成1 3 形成基础 2020 1 27 10 动脉粥样硬化 AS 斑块的形成是内膜下脂质沉积 SMC增殖 胶元堆积 斑快形成 一般在正常情况下这一过程需要40年时间 泡沫细胞形成至少要10年 堆积狭窄超过75 才有意义 这一过程在有危险因素存在时可加速 AS斑块是散在性的动脉内膜病变 直径大于0 3mm的大中等动脉可发生 小于0 3mm的动脉不发生AS 2020 1 27 11 CT Scan CT在早期影象学研究方法中最为普遍 CT可于发病早期准确识别颅内出血 并有助于排除非血管性致病因素 尽管与其它影像学诊断方法相比 CT可称为 金标准 但它对急性期位于皮层或皮层下的小梗死灶 尤其是位于后颅窝的梗死灶 敏感性却不高 2020 1 27 12 症状初始3小时内CT显示水肿或占位效应 rt PA溶栓 出血的危险度增加8倍 CT早期灰 白质界线消失 脑沟消失 珠网膜下腔受压 局造性和 或弥漫性脑肿胀 早期征象超过MCA1 3 rt PA治疗可增加出血的危险 但仍能从溶栓中受益 所以 美国指南将 MCA1 3的病人也列为溶栓病例 但除外严重意识障碍者 2020 1 27 13 二 心源性栓塞 CE 房颤 风湿性瓣膜病 心室附壁血栓 心房黏液瘤 房间隔未闭等病人 由于心脏内的附壁血栓脱落 造成心源性栓塞 目前对房颤的研究提出 随年龄增长比例增加 阵发性房颤和持续性房颤造成栓塞机率一样 发病3小时内首选溶栓 大于3小时首选抗凝 低分子肝素或华法令 一般用1mg3 日 1mg2 日 1mg1 日 INR值控制在2 0 老年人为1 6 1 8 阵发性房颤和持续性房颤用药一样 2020 1 27 14 三 小动脉性脑梗死 SAO 主要指腔隙性脑梗死 腔隙性脑梗死 LACI 表现为腔隙综合征 大多是底节 桥脑小穿通支闭塞 过去认为腔梗是良性梗死 临床研究提示 一年内的死亡率很低 但5年的卒中死亡率是一般人群的4倍以上 此型溶栓效果不好 国外研究溶栓可造成非责任病灶的脑出血 SAO亚型的高血压比例最高 72 SAO型缺血卒中有高血压 高血压是SAO亚型的首要的危险因素 2020 1 27 15 皮质下动脉硬化性脑病 sub corticaiarterioscleroticencephalopathyofbinswangerBE BE最初是著名的神经病理学家AloisAlzheimer于1902年以他的老师OttoBinswanger命名BinswangerDiseaseOttoBinswanger 1852 1929 德国神经病理学家 1894年报告了首例皮质下动脉硬化性脑病的临床与病理所见 2020 1 27 16 诊断 1 中老年起病 55岁 65岁 2 长年高血压病史 反复血管事件 3 慢性进行性痴呆 认知功能障碍 4 影象学见脑白质萎缩 室旁白质多发腔隙性梗死和白质疏松现象 没有高血压者不能诊断 2020 1 27 17 CADASIL 伴有皮质下梗塞和白质脑病的常染色体显性遗传脑动脉病又称CADASIL 也有人称之为遗传性多梗塞痴呆病 是近几年来欧美新发现的一种特殊型脑血管病或血管性痴呆病 青年卒中无危险因素应想到次病 2020 1 27 18 其特点 1 临床表现为中年前期发病 多在30 40岁2 明确的家族史 三代发病 男女均有 3 反复TIA 卒中伴痴呆为主要临床表现 不伴高血压但有先兆性偏头痛伴随 约有40 4 影像所见白质疏松及多发小灶皮层下梗塞或腔隙性梗塞 主要病变在白质 同时可有白质萎缩 2020 1 27 19 四 其他病因确定的卒中 OC 颅内疾患 肿瘤 炎症等 血液疾病遗传代谢疾患包括夹层动脉瘤 纤维肌营养不良 血液成分改变 血凝障碍 外伤 血管炎 烟雾病 压迫性血管疾病等引起脑梗死 2020 1 27 20 五 未确定病因的卒中 UND 需要满足下面任一种情况 经过多方面评价没有发现病因 由于发现多种似乎合理的病因而无法确定一种最可能的病因 2020 1 27 21 OCSP分型 1 全前循环梗塞 完全大脑中动脉 MCA 闭塞的表现 多为MCA近段主干 少数为颈内动脉虹吸段闭塞引起的大面积脑梗死 2 部分前循环梗塞 MCA远段主干及各级分支或ACA及分支闭塞引起的中小梗死 3 后循环梗死 椎基底动脉引起的大小不等的脑干或小脑梗死 4 腔隙姓梗死 表现为腔隙综合征 大多是基底节 桥脑小穿通支闭塞 过去的概念认为腔梗是良性梗死 临床研究提示 一年的死亡率很低 但5年内的卒中死亡率是人群的4倍以上 2020 1 27 22 CT分型 按照病灶的大小和多少分 1 大梗死灶 超过一个脑叶 5cm以上 2 中梗死灶 小于一个脑叶 3 1 5cm3 小梗死灶 1 6 3cm 4 腔隙性脑梗死 1 5cm以下 0 2 1 5 5 多发性梗死 多个中小血管及腔隙梗死 2020 1 27 23 Lanksch脑水肿分级 一级水肿 病灶边缘2cm以内 一般不用脱水 二级水肿 水肿达到单侧半球的1 2 用3 日脱水 7 14天 三级水肿 水肿超过单侧半球的1 2 用4 日脱水 或Q4h 5 日 时间需要更长 2020 1 27 24 治疗问题 近十年来 临床应用抗栓治疗和预防缺血性卒中越来越普遍 随着各类抗栓药物的不断出现和升级 带来并发症的复杂化和多样化 如何正确选择和应用抗栓方法 达到最理想的治疗效果和最大限度地减少并发症 是临床极为关注的问题 2020 1 27 25 发病6小时之内的治疗最佳方法是溶栓治疗 溶栓中血压保持在180 95mmHg以下 TIA阶段积极使用抗血小板治疗 特别是频繁发作的TIA 目前认为发作持续30分钟以上的TIA应视为急性卒中 急性缺血性卒中时建议 既往有高血压的患者维持血压在160 180 100 105mmHg水平 既往无高血压的患者维持血压在160 180 90 100mmHg水平 当平均血压高于140mmHg时 可以考虑谨慎降压治疗 2020 1 27 26 核心问题1 溶栓成功后12h内复发梗死治疗中发生低灌流性脑梗死抗栓药物致血液病 溶栓后合并颅内或颅外出血 2020 1 27 27 溶栓后合并颅内或颅外出血 溶栓后继发性出血分颅外和颅内两大类 颅外多表现为上消化道出血 其次是皮下出血 牙龈出血等 颅内又分新鲜梗死灶内出血和责任病灶以外的脑出血 2020 1 27 28 1 溶栓后继发上消化道出血 溶栓后继发上消化道出血病例并不少见 多数在用药后24 48小时内发生 与应激性溃疡的不同在于 a 是否溶栓 b 梗死灶尚未形成 提示出血时间较应急性溃疡早 c 是否丘脑病灶 2020 1 27 29 2 溶栓后继发灶内出血 NINDS溶栓后继发梗死灶内出血6 4 国产尿激酶发病6小时内溶栓治疗后继发梗死灶内出血4 多发生在即刻 24小时之内 2020 1 27 30 3 溶栓后继发责任病灶外的颅内出血 法国里昂神经病专家Nighoghossian Stroke2003 33 735 等报告 溶栓后脑微出血约占20 40 其中陈旧性缺血灶内的脑出血和脑微出血是无陈旧性病灶的7倍 2020 1 27 31 陈旧性脑微出血表明脑小血管有病变 高血压 糖尿病和长期应用抗凝药物使这些病变恶化 研究100例 19 83岁 缺血卒中26例早期脑出血18例微出血 T2加权梯度回波MRI技术8例7天内CT发现陈旧病灶内出血 2020 1 27 32 从病理学角度分析 有脑小动脉病变者 有微出血伴随 继发出血的可能性大 没有小动脉病变者 微出血的机会少 溶栓风险小 2020 1 27 33 核心问题2 溶栓后合并颅内或颅外出血溶栓成功后12h内复发梗死治疗中发生低灌流性脑梗死抗栓药物致血液病 2020 1 27 34 溶栓成功后12小时内复发梗死 心肌梗死溶栓成功后约20 5 30 复发 脑梗死未见报道 尿激酶的半衰期约14 6分钟 入血后它直接作用于纤溶酶原 纤溶酶原溶解血栓成分中的纤维蛋白 半衰期过后迅即被清除出血液 但其抗凝作用仍可继续维持6 8小时 发挥其抗血栓作用 2020 1 27 35 溶栓作用机理 由于血栓生成 体内纤维蛋白原已被消耗 恢复含量尚需一定时间 由于UK作用激活了纤溶酶原 使纤维蛋白原的降解物增加 使体内出现暂时的 去纤维蛋白原血症 状态 由于血栓造成抗纤维蛋白溶酶的消耗 使纤维蛋白溶酶相对活跃 血小板质量减低 2020 1 27 36 复发血栓机理 由于血小板不易被尿激酶溶解掉 6 8小时后 在富含血小板的陈旧斑块处可能会重新形成血栓 这种新鲜血栓容易使开放的血管再闭塞 随着溶栓过程的结束 体内纤溶活性消失 此时凝血过程又重新启动 导致新血栓形成 这就是为什么溶栓成功再梗塞往往发生于6 8小时后 2020 1 27 37 防治再栓塞的方法1 首次UK溶栓治疗后6 8小时 追加UK25 30万 同时给阿司匹林300mg d抗血小板 ASA使环氧化酶不可逆乙酰化 从而抑制血小板合成TXA2 同时也抑制血管内皮合成PGI2 2020 1 27 38 防治再栓塞的方法2 24h后给低分子肝素0 4ml皮下注射Q12h联合治疗才能减少再血栓再闭塞的发生率 血管扩张药的辅助应用 受体阻滞剂 钙阻滞剂应尽早应用 2020 1 27 39 溶栓药物的用量及用法问题 有陈旧性脑梗死溶栓后在陈旧病灶处容易继发出血 因此 使用UK时首次剂量最好75万 100万单位范围内 溶栓成功后第一个夜晚 或第一个8小时 容易再发梗塞 为防止复发梗塞 溶栓成功后6 8小时应追加UK25 50BU 一小时内点完 24小时总量不超过150BU 溶栓2小时无效认为失败 可追加溶栓药剂量 2020 1 27 40 核心问题3 溶栓后合并颅内或颅外出血溶栓成功后24h内复发梗死治疗中发生低灌流性脑梗死抗栓药物致血液病 2020 1 27 41 治疗中发生低灌流性脑梗死 交界区脑梗死梗死约占缺血性梗死的10 典型的例子是先有颅外动脉狭窄 这时若发生全身低血压 或局部低灌流损伤往往发生在颈内动脉闭塞后 此后 大脑前 中 后动脉之间的交界区会出现交界区脑梗死 2020 1 27 42 低灌注性脑梗死 分水岭区梗死约占缺血性梗死的10 低灌流损伤在交界区最严重 大脑皮层损伤一般发生于前 中 后动脉之间的三角区 先有颅外动脉狭窄 这是若发生全身低血压或局部低灌流损伤 容易出现大脑前 中 后动脉这间的交界区脑梗死 2020 1 27 43 低灌注性脑梗死 现在的病理学概念 低灌流不仅发生在交界区 同时也发生在动脉末端 低灌流性脑梗死的病因除动脉粥样硬化的病因外 主要是低血压和低血流量 低血压可以是全身也可以是局部的 可以是自身的也可以是医源性的 2020 1 27 44 治疗中发生低灌流梗死和出血 患者男54岁 因间断上腹疼痛3天 心前区压榨性疼痛15小时 于2002 10 4收住 10 2日上腹部疼痛 胸闷 约30分钟后缓解 10 3再次出现持续上腹痛 伴胸闷 气短 濒死感面色苍白 恶心欲吐 急诊来我院诊断急性广泛心肌梗塞 给予尿激酶150万单位静脉溶栓治疗 2020 1 27 45 10 4日入院出现呕吐3次咖啡样物约500毫升 应用硝酸甘油注射 日间BP140 90mmHg 夜间Bp90 60mmHg 10 5日出现嗜睡 左侧偏瘫 左利不全运动失语 心脏条件不能搬动做CT 10 7日右手不断摸额部 颈强 10 8日做CT提示交界区梗塞合并出血 病前7天有TIA发作 表现一过性失语和左侧肢体无力 3分钟后好转 2020 1 27 46 脑卒中急性期的血压管理问题 AIS建议收缩压120 180mmHg舒张压80 105mmHg可以不用降压药 待脱水和病人安静后可能缓慢降压 例 210 110mmHg 第一个24h 180 90mmHg 第二个24h 150 70mmHg 不主张迅速将血压从210 110mmHg降至150 70mmHg 2020 1 27 47 在高血压病人 动脉血压只要较平时降低