基础医学实验讨论综合.doc

基础医学实验一、名词解释：（3分/题，共6分）1、 换能器是一种将非电量形式的能量转换为电能的器件或装置。2、在一定的刺激时间下，刚能引起机体或组织器官发生兴奋的刺激称为阈刺激。二、判断题（共4小题，每小题1分，共4分，正确的打“”，错误的打“”。）1. 计量资料的显著性检验常采用t检验。2. 家兔静脉注射2u垂体后叶素后，家兔的尿量明显减少。3. 家兔大量失血时，机体首先出现的反应是肾上腺髓质分泌大量的儿茶酚胺。4. 静脉注射较高浓度的adrenaline，以兴奋a受体为主，产生升压效应。3、 单选题（共10小题，每小题2分，共20分）1、 实验设计的原则是（ B ） A、对照、随机、均衡C、随机、重复、均衡 B、对照、重复、随机D、随机、重复、齐同 2、 在中枢神经系统功能抑制和低温对小鼠耐受缺氧的影响的实验中，设生理盐水对照组的目的是（ A ）A、消除非处理因素对实验的影响 B、消除溶剂对实验的影响C、消除实验条件对实验的影响 D、消除动物对实验的影响3、 家兔正常血糖为100mg%，血量按体重的8%计算。给体重2.5Kg的家兔耳缘静脉注射20%葡萄糖1ml后，家兔的血糖值与尿量变化为（ A ）A、血糖值为200mg%、尿量增加 B、血糖值为180mg%、尿量增加C、血糖值为300mg%、尿量增加 D、血糖值为100mg%、尿量不变4、 关于小鼠一氧化碳中毒实验的叙述，下列哪项不正确 （ C ）A、CO和Hb结合生成的碳氧血红蛋白无携氧能力B、吸入气中CO浓度为0.1%时，约50%的Hb变成HbCOC、小鼠呼吸加深加快，肺通气量增加D、小鼠皮肤、粘膜呈樱桃红色5、 在尿生成的影响因素实验中，下列哪项处理使家兔的血压升高、尿量减少（ B ）A、静脉快速注射生理盐水20mlB、静脉注射0.01%去甲肾上腺素0.3mlC、反复间断电刺激右侧迷走神经末梢端D、静脉注射20%葡萄糖1ml6、 在家兔呼吸实验中，家兔吸入高浓度N2 后，其呼吸加深加快的主要原因是（ C ）A、N2 能直接兴奋延髓的呼吸中枢B、N2能兴奋外周化学感受器C、N2使血液中PaO2降低D、N2能增加中枢对CO2的敏感性7、 下列何种物质可使亚铁血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，失去携氧能力（D ）A、乳酸B、磷酸盐C、肌酐D、亚硝酸盐8、 离体蛙心灌流时，下列哪一因素不影响离体蛙心的收缩力量（C）A、蛙心插管内灌流液的液面高度B、蛙心夹与张力换能器之间连线的张力C、微机生物信号处理系统的灵敏度D、实验时的环境温度9、 下列叙述正确的是（ A ） A、神经干动作电位是交流信号B、神经干动作电位是直流信号C、神经干动作电位采用直流耦合方式输入放大器D、神经干动作电位采用细胞内引导方式10、 家兔动脉血压随呼吸运动波动，表现为吸气时血压（ D ） A.、先升后降B、先降后升C、升高 D、降低四、填空题（1分/空，共40分）1、 计量资料的统计描述用 平均值标准差 表述。2、 学术论文的摘要一般包含 目的、方法、结果、结论 四个部分。这种类型的摘要称为 结构式 摘要。2、 生理学实验中生理盐溶液的理化性质与动物的 组织液 相似，其主要成分是 无机盐和水 。3、 刺激频率对骨骼肌收缩的影响实验中，随着刺激频率由低到高变化，肌肉的收缩形式可表现为 单收缩、不完全强直收缩、完全强直收缩 三种形式。4、神经干动作电位是由 众多神经纤维的动作电位 的复合而成，神经干动作电位 不符合 “全或无”定律。神经干中的神经纤维的兴奋性 不同 ，在一定范围内，刺激的强度增加，兴奋的神经纤维数量 增多 ，神经干动作电位的幅度 增大 。5、 通过给家兔静脉注射 5mg/kg体重剂量的速尿或快速静脉注射20ml 37的生理盐水 、静脉注射一定量 葡萄糖 的实验方法使其尿量增加。6、 家兔动脉血压调节实验，行左侧颈动脉插管并记录动脉血压，在右侧颈动脉窦的近心端夹闭动脉，动脉血压 升高 ，这是因为 颈动脉窦内压 降低， 窦神经传出冲动减少，通过 压力感受性 反射使血压变化。7、 切断家兔二侧颈迷走神经，家兔的呼吸会发生 吸气延长 ，用强度5V、频率25Hz、波宽1ms的电脉冲刺激家兔颈迷走神经的中枢端，家兔呼吸表现为 持续性呼气 。8、给家兔静脉注射0.1g/L去甲肾上腺素0.3ml， 去甲肾上腺素与血管平滑肌膜上 a 受体结合，使兔的动脉血压 升高 。9、 在家兔失血代偿实验中，在失血结束3min后的一定时间内，动物血压会 逐渐升高 而血红蛋白浓度 逐渐降低 ，其原因是毛细血管压 降低 ， 组织液 向血管内转移。10、 在一定条件下，颗粒性抗原与相应抗体结合后，出现肉眼可见的凝集块，称为 凝集反应 。11、某人血型为O型，其血清中则含有抗 A 抗体和抗 B 抗体。12、在合适的条件下， 可溶性 抗原与相应抗体结合，可形成肉眼可见的 沉淀物 或沉淀线，称为沉淀反应。13、 对流免疫电泳试验中，应将琼脂板加 抗原 侧置电泳槽的阴极端，加 抗体 侧置电泳槽的阳极端。14、 ELISA试验中最常用的酶是 辣根过氧化物酶 ；常用的底物是 邻苯二胺 或四甲基联苯胺。15、在HCG测试过程中，如金标试纸条无红色线条出现，则表示妊娠试验 失败 。问答题（6分/题，共30分）1、 简述家兔吸入高浓度N2后，家兔呼吸运动的变化及机制。呼吸加深加快。家兔吸入高浓度N2后，吸入气中和肺泡气中氧分压降低，动脉血中氧分压降低刺激外周化学感受器，使传入冲动增加，兴奋呼吸中枢，引起呼吸加强。2、 简述给一2.5Kg的家兔静脉快速注射37的生理盐水20ml, 家兔尿量的变化及机制。尿量增加。(1) 血容量增加，刺激容量感受器，反射性的引起抗利尿激素分泌和释放减少，肾远曲小管和集合管对水的重吸收减少，尿量增加。(2) 血液被稀释，血浆胶体渗透压下降，肾小球有效滤过压增加，肾小球滤过率增加，尿量增加。(3)血容量增加，血压升高，使肾血流量增加，滤过率增加，尿量增多。3、 简述高钾任氏液灌流离体蟾蜍心脏，心脏收缩张力的变化及机制。心脏收缩张力降低并停搏于舒张期。细胞外高钾导致心肌细胞动作电位2期（平台期）胞膜对钾离子通透性增加，复极化加快，2期缩短，钙内流减少，引起肌浆网钙释放减少，胞浆钙浓度降低，钙与肌钙蛋白结合数量减少，心脏收缩张力降低。细胞外重度高钾时，细胞膜静息电位升至阈电位水平以上，钠通道失活，心肌细胞不能兴奋，停搏于舒张期。4、 简述免疫标记技术（概念、特点及分类）。免疫标记技术是指用放射性同位素、荧光素、酶、胶体金、电子致密物质或化学发光物质等标记抗体或抗原作为试剂，检测标本中的相应抗原或抗体。本技术不仅特异、敏感和快速，而且能定性、定量和定位。标记免疫技术一般分为两类：一类用于组织或其它标本中抗原或抗体的定位称为免疫组化技术；另一类用于体液标本中抗原或抗体的测定称为免疫测定。5、 简述豚鼠过敏试验的原理。先给动物（豚鼠）注射异种蛋白，经过一定时间后，动物产生IgE抗体，机体处于致敏状态。当该动物（豚鼠）第二次接触较大量相同抗原时，抗原与IgE结合，导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放活性介质，作用效应器官，产生严重的过敏性休克。不同刺激强度与频率对骨骼肌收缩的影响实验分析1.（可兴奋组织）生理学中兴奋性指细胞在受刺激时产生动作电位的能力。肌肉组织具有兴奋性受到刺激后会产生动作电位，发生反应，表现为肌肉收缩。引起组织发生反应的刺激应是适宜的有效刺激。刚能引起收缩反应的最小刺激强度称为阈强度，该刺激为阐刺激。就单条骨骼肌纤维而言，它对刺激的反应具有“全或无”的性质但蟾蜍或蛙的腓肠肌内含有许多骨骼肌纤维，它们的兴奋性不同，因而所需的阈刺激强度也不同。如果刺激强度低于任何肌纤维的阈值，则没有动作电位产生，无收缩反应；当刺激强度增加到能引起少数肌纤维兴奋时，可产生较小的复合动作电位，记录到较低的肌肉收缩波形；继续增加刺激强度，兴奋的纤维数量增多；当刺激强度增加到使全部肌纤维兴奋时，复合动作电位幅度达到最大，肌肉收缩幅度亦达最大；再增加刺激强度时，复合动作屯位的幅度和肌肉收缩幅度都不会再增加。由此可见，整块肌肉对刺激的反应不表现“全或无”，而是呈现出在一定范围内其收缩力与刺激强度成正比的关系，即随着阈上强度的不断增加，骨骼肌的收缩反应相应加大，直至出现最大反应。此时的最小刺激强度称为最适强度，该刺激为最适刺激。2. 骨路肌在受到1次刺激后，可以产生1次等长成等张收缩。其全部过程可分为潜伏期、收缩期和舒张期。收缩全过程可分为收缩期和舒张期，前者持续时间较后者短。如果给肌肉以连续的脉冲刺激，肌肉的收缩形式将随刺激的频率的不同而有不同表现。在刺激频率较低时，因每次新的刺激到来时，前次刺激引起的单收缩过程已经结束，于是每次刺激都引起一次独立的单收缩，此时刺激的间隔时间大于肌肉收缩的收缩期与舒张期之和，引起肌肉出现一连串的单收缩。随刺激频率增加到某一程度时，刺激间隔时间缩短，后来的刺激有可能在前一次收缩的舒张期结束前即到达肌肉，此时刺激的间隔时间大于收缩期但小于收缩期与舒张期之和，则后一刺激引起的肌肉收缩落在前一刺激引起收缩过程的舒张期内，于是肌肉在自身尚处于定程度收缩(或张力存在)的基础上进行新的收缩，肌肉表现为不完全强直收缩，在描记曲线上形成锯齿形；如果刺激频率继续增加，肌肉就有可能在前一次收缩的收缩期结束以前或在收缩期的顶点开始新的收缩，于是多次收缩的长度(或张力)变化可以融合而叠加起来，使描记曲线上的锯齿形消失，出现完全强直收缩。完全强直收缩和不完全强直收缩统称为复合收缩。本实验选用引起肌肉产生最大收缩的刺激强度，观察刺激频率与肌肉收缩形式之间的关系。.讨论 1 腓肠肌大多数是快颤搐型肌纤维1 ，支配腓肠肌收缩的神经是A纤维， A纤维的直径有很大差异，其阈值也有较大差异。单干恒定时间的方波电压刺激坐骨神经干，电压低于阈值的强度刺激，坐骨神经干支配腓肠肌的神经纤维不发生兴奋，其所支配的肌细胞也不会发生兴奋和收缩。刺激电压达到阈强度时，坐骨神经干中阈值最低的神经开始兴奋，其所支配的运动单位的肌纤维兴奋并发生收缩，刺激强度逐渐增大，坐骨神经干中兴奋的神经纤维增加，兴奋和收缩的运动单位增加，其所募集的收缩张力也增加。刺激电压达到使支配腓肠肌的A纤维全部兴奋，腓肠肌全部的运动单位增加都兴奋并收缩，收缩张力达单收缩最大值。 2 以最大刺激电压的连续脉冲刺激坐骨神经干，剌激波的间隔时间大于单收缩的持续时间，肌肉收缩波呈现与刺激频率相同的单收缩波；刺激波间隔小于单收缩的持续时间，肌肉收缩波发生融合(总和），融合发生于舒张期，出现不完全强直收缩；融合发生于收缩期，出现完全强直收缩波，但神经干动作电位不发生融合。随着刺激波间隔的减小，腓肠肌收缩张力也逐渐增大，强直收缩产生的张力显著大于 单收缩。肌肉单收缩时，胞浆内Ca2+浓度升高的持续时间太短，被激活的收缩蛋白尚未产生最大张力时，胞浆Ca2+浓度即已开始下降，单收缩产生的张力不能达到胞浆内Ca2+浓度相应的最大张力。强直收缩时，肌细胞连续兴奋，引起终池中的钙连续释放胞浆内的Ca2+浓度持续升高，使肌肉未完全舒张或未舒张时进一步收缩，使收缩张力逐渐增大，完全强直收缩时收缩张力达到了一个稳定的最大值.兔动脉血压的神经体液调节及其药物的影响原理：心血管中枢：脊髓可以完成最初级的心血管反射；延髓是基本的心血管中枢；延髓以上的心血管中枢参与对心血管活动和机体其他功能间的复杂的整合。3心血管反射：u颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射（减压反射）：是一种负反馈调节；对在正常范围内血压变化最敏感（60-180mmHg，尤其是60-100mmHg）；对在短时间内发生的血压变化起作用（持续性高血压时减压反射在一个高水平上进行，无法将血压调回正常水平）。过程：机械牵张和化学物质心肺感受器迷走紧张性，交感紧张性血压u化学感受性反射：（颈动脉体、主动脉体化学感受器）在正常情况下不起作用；在BP低于60mmHg时才起作用；对延髓的影响以影响呼吸中枢为主。过程：PO2，PCO2，H+化学感受器迷走紧张性，交感紧张性血压同时还可以刺激延髓呼吸中枢呼吸加深加快2体液调节：1肾素-血管紧张素-醛固酮系统：主要是血管紧张素II在起作用。它可以收缩微动脉，使交感兴奋，醛固酮增加，在失血等情况下，对循环功能的调节起重要作用2肾上腺素和去甲肾上腺素：肾上腺素主要起强心作用；去甲肾上腺素主要起升压作用l肾上腺素：主要与受体结合；与受体亲和力弱；家兔静脉注射1：10000肾上腺素0.2-0.3ml/Kg，血压先升高（1受体+受体-2受体效应），之后血压降低（2受体效应，也称为后扩张效应，因为2受体对低浓度的肾上腺素更为敏感）。如果在静脉注射肾上腺素之前先用受体阻断剂，再静脉注射肾上腺素，则只观察到血压降低，这种现象称为肾上腺素的翻转效应。l去甲肾上腺素：主要与受体结合；与受体亲和力弱；家兔静脉注射1：10000去甲肾上腺素0.2-0.3ml/Kg，血压明显升高（受体效应），稍后心率明显降低（通过减压反射，反射性使心率减慢） l异丙肾上腺素：只与受体结合；与1受体、2受体的亲和力相当若静脉小剂量应用异丙，收缩压升高，舒张压降低，脉压差增大（1受体效应2受体）。若静脉大剂量应用异丙，2受体1受体，血管强烈舒张，回心血量明显减少，这时心脏1受体激动，但由于回心血量明显减少，血压降低。3血管升压素（抗利尿激素）：起收缩血管和增加钠、水重吸收的作用。保持细胞外液、渗透压和血压的稳定，血浆晶体渗透压对其起到调节作用。讨论1颈总动脉是头颈部的重要动脉干，至甲状软骨上缘高度分为颈内动脉和颈外动脉，颈动脉窦是颈总动脉末端和颈内动脉起始部的膨大部分，窦壁外膜较厚，其中有丰富的游离神经末梢称为压力感受器。当血压升高时，窦壁膨胀刺激压力感受器，反射性地引起心跳减慢、末梢血管扩张、血压下降。当夹闭家兔颈总动脉时，血液无法进入颈内动脉，致使颈内动脉血压下降，颈动脉窦压力感受器所受刺激程度下降，压力感受性反射作用减弱，表现为颈动脉收缩压上升，舒张压上升。2从实验结果看，切断迷走神经并刺激外周端后，家兔颈动脉收缩压下降、舒张压下降、心率下降，刺激迷走神经中枢端后，颈动脉收缩压、舒张压降、心率均无显著性改变，证明迷走神经的走向是从中枢向外周，其冲动传导至外周后可引起降血压、降心率作用。3去甲肾上腺素能激活心肌细胞膜上的受体，产生正性变时和变力作用。但去甲肾上腺素主要通过受体发生作用，由于多数血管平滑肌都富含受体，因此去甲肾上腺素可使血管发生强烈收缩，外周阻力增大，血压升高。静脉注射去甲肾上腺素后导致血压升高会使压力感受性反射作用加强，产生降血压、心率作用。从实验结果看，家兔收缩压上升，舒张压上升，心率下降，表明注射去甲肾上腺素后压力感受性反射对心脏作用强于对心脏的直接效应，对血压的直接作用强于压力感受性反射作用。4机体在一定程度内失血时，可以通过神经/体液途径进行调节，代偿性地暂时维持血压。在代偿期内，机体主要通过交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放入血，小血管明显收缩，通过收缩容量血管、组织液返流入血、血液重新分布等途径维持动脉血压。因此，家兔在急性失血时血压下降是一个较为缓慢的过程。当交感-肾上腺髓质系统兴奋时，由于不同器官的血管对儿茶酚胺反应性不同（微动脉、后微动脉和毛细血管更敏感），导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液进入血管，起到“自身输液”作用，此时血液稀释，血细胞压积下降。因此在失血停止后，虽然血压可以通过代偿得到提高，但血红蛋白浓度却不能提高。一、对实验结果的解释：前几项实验均是对心血管的减压反射的验证。在颈动脉窦和主动脉弓分布的压力感受器受到一定刺激后，会引起减压反射。在整个心血管系统内均有传入神经末梢分布，对管壁的被动扩张与收缩产生反应，位于动脉管壁内的神经末梢起监视动脉侧压的作用，即压力感受器。最重要的是颈动脉窦和主动脉弓压力感受器。压力感受器的传入纤维组成颈动脉窦神经和主动脉神经，在中枢与其他神经通路发生一系列联系，使得压力感受器受到血管壁被动扩张的刺激后，神经冲动发放增多，会抑制交感神经活动，增强迷走神经活动。1.夹闭另一侧颈总动脉后，血压会升高。夹闭另一侧颈动脉后，管壁的被动收缩，会使颈动脉窦血压下降，从而压力感受器冲动减少，窦神经传入冲动减少，使心迷走中枢抑制，心交感中枢兴奋，并使缩血管中枢兴奋。从而导致心跳的加快加强。交感神经的兴奋会使小血管收缩，从而增加回心血量，增加外周阻力，使血压升高。2.刺激减压神经后，血压降低减压神经，顾名思义，可以对动脉血压进行调节，当其兴奋，可以降低动脉血压。当减压神经传入中枢的神经冲动增加时，使得心迷走中枢兴奋，交感中枢抑制，从而使心率减慢，心收缩力减弱，小血管舒张，外周阻力减小，回心血量减少，心输出量减少，降低血压。当将神经剪断，刺激中枢端时，神经冲动可以正常的传入中枢，但刺激外周端神经冲动无法传入，因而没有任何效应产生。3.刺激迷走神经，血压先降低，后升高，再恢复迷走神经兴奋，其神经末梢会释放更多的乙酰胆碱增多，乙酰胆碱与心肌细胞膜上的M受体结合，使细胞膜内cAMP降低，对钾离子通透性增加，增大最大复极电位负值与阈电位之间的差值，兴奋性降低；同时对钙离子的通透性降低，产生负性变力，负性变传导，负性变时作用。剪断神经后，与减压神经不同，从血压变化的波形来看，当刺激停止后，动脉血压迅速恢复，并且过程中出现一小的波峰。这是因为:迷走神经属混合神经，其中内脏运动神经纤维有分支分布于心肌，而内脏感觉神经纤维则终止于延髓的孤束核，而后者又有纤维与延髓腹内侧的“减压区”联系。当迷走神经的内脏运动神经纤维兴奋时，将导致心脏活动的抑制，具体表现为心肌兴奋性降低，心率减慢，心肌收缩力减弱，血压下降。故刺激迷走神经外周端时，动脉血压迅速下降，心率明显减慢，而当刺激停止时，上述抑制效应停止，血压也迅速恢复。当迷走神经内脏感觉神经纤维兴奋时，经孤束核使延髓的“减压区”兴奋，经“交互抑制”使延髓的“加压区”活动受到抑制，再由传出途径抑制心脏和外周血管的活动，故血压下降。因此，当刺激迷走神经中枢端时，动脉血压也应下降，但停止刺激后，由于延髓“减压区”和“加压区”的“交互抑制”现象的存在，所以动脉血压的恢复较缓慢。实验中刺激迷走神经后血压的变化正是由于迷走神经内脏运动、感觉神经纤维共同兴奋的结果，即刺激完整神经所得的波形应是剪断神经后刺激中枢端和外周端两波形的总和。家兔的减压神经为传入神经纤维，其上行至颅底后并入迷走神经。故刺激减压神经中枢端后，血压变化的波形与刺激迷走神经中枢端类似(但本实验中刺激中枢端所得到的波形并不理想)。而刺激减压神经外周端，血压不变。4.注射肾上腺素后，血压升高肾上腺素可以与心肌细胞膜上的受体和血管上受体结合，由于静脉注射以及血管上受体数量上的优势，注射肾上腺素后可以使全身血管广泛收缩，从而使动脉血压升高。5.注射乙酰胆碱后，血压降低静脉注射乙酰胆碱的作用于刺激迷走神经的机理是相同的，但体外注射的相对剂量较大，因此作用效果更强。二、结论：1. 从以上实验分析中可以发现，无论是血管壁的被动收缩还是刺激不同的神经，其本质都是通过心交感神经与心迷走神经对心血管系统产生影响。即直接支配心血管活动的神经为交感神经和迷走神经。各种心血管神经都会经传入神经，将冲动传至心血管中枢延髓，通过“接替站”孤束核，将冲动转至交感神经或迷走神经，从而达到控制心血管活动的目的。由于这两种神经节后神经末梢分别释放肾上腺素（去甲肾上腺素）和乙酰胆碱作为递质，因此肾上腺素（去甲肾上腺素）和乙酰胆碱所产生的效应与刺激两种神经是相对应的。2.从以上实验分析中，可以总结出影响动脉血压的因素：（1）心输出量：心输出量由两个因素决定：心搏出量和心率。新搏出量增加时，心脏射血增多，动脉血压会升高（主要是收缩压），心率增加时，心舒期缩短，流向外周的血液不充分，因此心舒末期留于主动脉的血量增多，致使血压增大。心迷走神经或心交感神经兴奋，作用于心肌细胞，控制心输出量，会影响血压的升降。（2）外周阻力：外周阻力主要来源于小动脉和微动脉对血流的阻力。外周阻力增加时，心舒期血液流向外周的速度会减慢，因此心舒期末存留在主动脉的血量会增多，使舒张压升高。血管都受到交感或副交感神经纤维的支配，刺激交感或副交感神经会是心血管舒张或收缩，从而降低或增加外周阻力，影响动脉血压。（3）主动脉和大动脉的弹性储器作用：主动脉和大动脉的弹性储器作用主要影响血压的波动性。（4）循环血量和血管系统容量的比例。当动物发生大出血，血量缺失过多，则血压会明显降低。实验中若家兔泵出一定量的血，在不危机生命的情况下，在测量血压，可以看出血压值明显降低。3.压力感受性反射是典型的负反馈调节，并且具有双向调节能力，当心输出量、外周血管阻力、血量等突然变化的情况下，对动脉血压进行快速调节。4.刺激神经与注射药物分别涉及了神经调节与体液调节。从二者作用的时长可以看出，刺激神经时，发生反应的速度快，恢复也快，而静脉注射药物则发生反应和恢复的时间均较长。这体现了神经调节和体液调节的特点。神经调节是快速的暂时性调节，而体液调节则是较长期的调节。5.全身麻醉对家兔的呼吸系统是有抑制作用的，因此为保证实验的进行，采取气管插管进行辅助呼吸家兔呼吸运动神经的调节【结果分析与讨论】1.增大呼吸无效腔对呼吸运动的影响增加气道长度后家兔呼吸张力增加，呼吸频率增加。增加气道长度就等于增加家兔解剖无效腔，增加无效腔从而减少了肺泡的通气量，使肺泡气体更新率下降造成动脉血PO2降低，PCO2升高，反射性引起呼吸运动加强;PO2降低和PCO2升高都可引起呼吸运动加强。但以PCO2的作用为主，CO2对呼吸的刺激作用主要通过刺激中枢化学感受器，进而引起延髓呼吸中枢兴奋，导致呼吸加快。也可刺激颈动脉体和主动脉体外周化学感受器，通过窦神经和主动脉神经传入延髓呼吸中枢，使呼吸运动加强，PO2下降主要是通过刺激外周化学感受器，引起呼吸中枢兴奋；气道加长使呼吸气道阻力增大，反射性呼吸加深加快。2注射磷酸二氢钠，和碳酸氢钠后，呼吸强度均加深，频率加快。但是磷酸二氢钠少剂量注射，变化明显，变化快，而后者，变化速度缓慢，而且需要注射较多剂量才能有明显的曲线变化。家兔血液中的H+浓度升高，刺激外周化学感受器和中枢化学感受器中枢化学感受器对H+的敏感较外周的高，但H+不易通过血-脑屏障，因而此时H+的效应主要是刺激外周化学感受器，使膈肌、肋间外肌收缩，肺通气量增加，呼吸加深加快。3.切断一侧迷走神经后，由于这一侧迷走神经的神经冲动传递受阻，使得呼吸运动的调节受阻；随后由于迷走神经为混合神经，另一侧迷走神经将起到呼吸调节作用，此时发挥负反馈调节作用，加速吸气和呼气活动的交替。4.切断双侧颈迷走神经后，动物的呼吸运动呈慢而深的变化，迷走神经中含有肺牵张反射的传人纤维。肺牵张反射中的肺扩张反射（亦称吸气抑制反射）的生理作用。在于阻止吸气过长过深，促使吸气及时转人呼气，从而加速了吸气和呼气动作的交替，调节呼吸的频率和深度。当切断两侧颈迷走神经后，中断了肺牵张反射的传人通路，肺牵张反射的生理作用被消除，因此呈现出慢而深的呼吸运动，使吸气延长。5刺激迷走神经中枢端，家兔的呼吸变得浅快，因为迷走神经中含有肺牵张反射传入纤维，肺的牵张反射包括：肺扩张后引起吸气活动的抑制，呼气加强；肺缩小后引起呼气活动抑制，吸气加强的过程。这两种反射传入神经纤维都经由迷走神经传入中枢，调节呼吸运动。电刺激迷走神经中枢端，引起这两种纤维成分都同时持续兴奋，故家兔的呼吸运动变得浅快，严重时甚至将导致呼吸运动的暂停体液分布改变在家兔急性失血中的代偿作用讨论1家兔大动脉急性失血，其动脉血压并没有直线下降，而是缓慢下降。急性失血使动脉血压下降，血容量减少，在失血的瞬时，通过压力感受性反射和容量感受性反射，阻力血管、容量血管收缩、心脏活动增强以维持动脉血压，急性失血引起交感-肾上腺髓质系统兴奋，导致儿茶酚胺大量分泌，出现血管的明显收缩。静脉系统属于容量血管，可容纳血液总量的60%70%。静脉的收缩可以迅速而短暂地增加回心血量1。2家兔急性失血停止后，血压逐渐升高，血红蛋白浓度逐渐降低。这说明有液体进入血管使血容量增加。急性失血可引起儿茶酚胺大量分泌，微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力比后阻力升高更明显，毛细血管灌流不足，流体静压下降，使组织液进入血管，循环血量增加。3抗利尿激素、血管紧张素、皮质激素的产生和分泌增加也参与急性失血的代偿。血管紧张素能使全身小动脉收缩而升高血压，此外，还可促进肾上腺皮质分泌醛固酮，醛固酮作用于肾小管，起保钠、保水、排钾作用，引起血量增多。血管紧张素可刺激抗利尿激素分泌。抗利尿激素改变远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，从而影响水的重吸收；增加髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收和内髓部集合管对尿素的通透性，使髓质组织间液溶质增加，渗透浓度提高，利于尿浓缩，从而升高血压。1机体在一定程度内失血时，可以通过神经/体液途径进行调节，代偿性地暂时维持血压。在代偿期内，机体主要通过交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放入血，小血管明显收缩，通过收缩容量血管、组织液返流入血、血液重新分布等途径维持动脉血压。因此，家兔在急性失血时血压下降是一个较为缓慢的过程。2当交感-肾上腺髓质系统兴奋时，由于不同器官的血管对儿茶酚胺反应性不同（微动脉、后微动脉和毛细血管更敏感），导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液进入血管，起到“自身输液”作用，此时血液稀释，血细胞压积下降。因此在失血停止后，虽然血压可以通过代偿得到提高，但血红蛋白浓度却不能提高。药物对离体豚鼠回肠的作用结论阿托品具有强抗胆碱作用；扑尔敏具有部分拮抗组胺作用；阿托品可通过拮抗胆碱能受体部分减弱BaCl2的作用。讨论1胃肠道等平滑肌以胆碱能神经占优势，小剂量或低浓度的乙酰胆碱即可激动M胆碱受体，产生类似于兴奋胆碱能神经节后纤维的作用，兴奋胃肠道平滑肌。阿托品与胆碱受体结合而不产生或较少产生类胆碱作用，却能阻断胆碱能递质或拟胆碱药物与受体的结合从而起到抗胆碱作用。加入阿托品后肠肌张力显著下降至基线，再加入乙酰胆碱也不产生收缩，完全阻断了乙酰胆碱的作用，证明阿托品具有强抗胆碱作用。2组胺对多种动物的胃肠道平滑肌H1受体有兴奋作用，豚鼠尤其敏感。扑尔敏为H1受体拮抗剂，能阻断组胺与H1受体的结合从而产生抗组胺作用。扑尔敏处理后再加入组胺所引起的收缩强度显著低于组胺直接作用时，证明扑尔敏具有部分拮抗组胺作用。3氯化钡是一种肌肉兴奋剂。Ba2+经钙通道进入胞浆，使肌浆内钙离子浓度上升，平滑肌收缩幅度增高，另一方面BaCl2兴奋胆碱能N受体，改变Na+、K+、Ca2+通道的电生理学特性，使肌肉收缩。在肠肌痉挛收缩时加入阿托品可通过拮抗胆碱能受体部分减弱BaCl2的作用，但无法阻断钙离子浓度上升导致的收缩，故肌张力依然维持在较高水平。离子与药物对离体蟾蜍心脏活动的影响讨论1.在无钙溶液中，动作电位不能引起心肌细胞肌质网释放Ca2+和肌肉收缩，这是因为心肌细胞得兴奋收缩耦联过程高度依赖于细胞外得Ca2+。当去极化使L型钙通道激活时，经通道内流的Ca2+激活JSR上的RYR，再引起JSR内Ca2+的释放。这个过程称为钙触发钙释放。所以该实验中，在低钙溶液中心肌舒缩能力减弱，高钙溶液中心肌舒缩能力则显著增强，表现为低钙溶液中收缩末期张力明显降低，舒张末期张力增大，高钙溶液中舒张末期张力明显减小，收缩末期张力明显增大。Ca2+对静脉窦自律性以及心肌传导性无明显影响，故心率无明显变化。2.高血钾时心肌自律性降低（快反应自律细胞膜对K的通透性增高，4相K外向电流增大，自动去极化延缓），传导性降低（静息膜电位减小，0相极化速度降低、幅度减小，兴奋扩布减慢），兴奋性降低（Em-Et距离减小以至消失，而快钠通道部分以至全部失活），收缩性降低（干扰心肌复极2期的Ca2+内流，影响兴奋收缩耦联）。在该实验中表现为在高钾溶液中心肌收缩能力显著减弱。理论上看高钾时心率应当降低，但实验中心率在加入高钾溶液前后无明显变化，这可能由于实验误差所致。3.循环血液中的儿茶酚胺类都能作用于心肌细胞膜的bata肾上腺素能受体，使心肌膜上的钙通道开放概率增加，故在心肌动作电位平台期Ca2+的内流增加，细胞内肌质网释放的Ca2+也增加，其最终效应是心肌收缩能力增强。心率无明显变化。4.普萘洛尔是肾上腺素bata受体特异性拮抗剂，其与受体结合后无兴奋作用同时也组织肾上腺素与之结合。因此在加入普萘洛尔后再钾肾上腺素心肌收缩能力无明显变化。5.乙酰胆碱可与心肌细胞M胆碱能受体结合，使腺苷酸环化酶受抑制，因此细胞内AMP浓度降低，肌质网释放钙减少，从而使心肌收缩能力降低。对于窦房结细胞，乙酰胆碱与细胞膜上的M受体结合后，能通过一种GK蛋白激活细胞膜上的一种钾通道（k通道），使细胞内流向细胞外，于是最大复极电位变得更负，故自动去极化到达阈电位的时间变长，窦房结的自律性频率降低，心率减慢。6.阿托品是乙酰胆碱M受体阻断剂，可阻断乙酰胆碱对心肌细胞收缩活性的抑制作用，加入后心肌收缩能力增高。尿的生成和影响因素分析与讨论尿的生成过程包括：肾小球的滤过作用；肾小管与集合管的重吸收作用；肾小管与集合管的分泌作用。在整体内，这三个过程往往受到生理性的调节。凡是影响这些过程的因素，都可影响尿的生成而影响尿量的改变。（1）正常情况下，家兔无尿液生成或生成少而慢。可能是因为实验前家兔饮水比较少，抗利尿激素由下丘脑视上核、室旁核的神经元合成，经下丘脑垂体束运送到神经垂体贮存、释放。抗利尿激素的主要作用是提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，从而增加对水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少。（2）静脉快速注射生理盐水后，尿量增加。原因是静脉快速注入大量生理盐水，血浆蛋白被稀释，血浆胶体渗透压下降，肾小球有效滤过压增加，加之肾小球血浆流量也增加，滤过率增加，尿液生成增加。另外循环血量的增加可刺激容量感受器，血压升高可刺激压力感受器，反射性的抑制抗利尿激素（ADH）的分泌和释放，使水的重吸收减少。循环血量增多使心房扩张和摄入钠过多时还可刺激心房钠尿肽合成，通过抑制集合管对NaCl的重吸收、促进入球和出球小动脉的扩张，以及抑制肾素、醛固酮和抗利尿激素的分泌，使水的重吸收减少。（3）静脉注射葡萄糖，尿量增加。原因是近球小管对葡萄糖的重吸收有一定限度，称为肾糖阈(160180mg/ml)。实验中葡萄糖的注射量已经超过肾小管的吸收极限，小管液中就会有葡萄糖，进而小管液的溶质浓度增加，渗透压增加，妨碍了肾小管特别是近球小管对水的重吸收，小管液中的Na+浓度被稀释而降低，故Na+的重吸收也减少，氯化钠及水的排出均增加，尿量增加。（4）静脉注射肾上腺素可使血压升高，尿量减少。原因是肾上腺素可兴奋血管平滑肌上的-肾上腺素能受体，引起血管收缩，外周阻力增加，同时对心脏起到正性变时、变力和变传导作用，从而导致血压上升。去甲肾上腺素可使入球小动脉和出球小动脉收缩，但前者收缩比后者更明显，使肾小球毛细血管血浆流量减少，肾小球毛细血管血压下降，肾小球的有效滤过压下降，尿生成减少。（5）注射Na2SO4后家兔尿量显著增加。原因是Na2SO4可作为尿蛋白沉析剂与尿蛋白相互作用而沉析，不能被肾小管重吸收，因此提高了小管液中溶质浓度，引起尿量增多。（6）注射垂体后叶素可使家兔尿量减少，血压降低。原因是垂体后叶素包括催产素和ADH，ADH可作用于血管平滑肌的相应受体，使血管收缩，但由于降压反射的作用，血压最终仍表现为下降。ADH可与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2受体结合，通过兴奋性G蛋白激活腺苷酸环化酶，使胞内cAMP生成增多，最终增加管腔膜上的水通道，从而提高远曲小管和集合管上皮对水的通透性，增加水的重吸收而使尿量减少。（7）静脉快速注射6mL甘露醇可使家兔尿量显著增加，原因是当用其溶液注入静脉后，由于它在体内很少被分解，造成一时性的血液渗透压提高，以使组织中的水分进入血液，甘露醇从肾小球滤过时，在肾小管中不易重被吸收，使肾小管中的原尿的渗透压增高，带出大量的水分而起到利尿作用。甘露醇为单糖，在体内不被代谢，经肾小球滤过后在肾小管内甚少被重吸收，起到渗透利尿作用。（8）间断电刺激迷走神经末梢端可使家兔尿量减少，血压降低。刺激迷走神经外周端，引起心脏活动抑制，导致心腧出量的减少，导致全身动脉血压的下降，当全身血压超过肾血流量自身调节的范围时，引起肾小球有效滤过压下降，肾小球滤过率的下降，最后引起尿量的减少。另外血压降低，对颈动脉窦压力感受器的刺激减弱，经迷走神经传入中枢的冲动减少，反射性地使ADH分泌和释放增多，水重吸收增多，尿量减少，以有利于血容量和血压的恢复。不同因素对缺氧耐受性的影响【分析讨论】1、年龄因素对缺氧耐受性的影响：年龄越小、耗氧率低、对缺氧耐受性持久。成年人耗氧率高，机体对缺氧有一定耐受性。老年人心肺储备功能降低，对缺氧适应能力及耐受性降低。2、CO2浓度对缺氧耐受性的影响：轻度CO2浓度，耗氧率、对缺氧的耐受性降低。CO2浓度“二氧化碳麻醉”死亡。3、环境温度对缺氧耐受性的影响：环境温度升高，机体代谢率及耗氧率增高，对缺氧耐受性减弱。低温可降低机体的耗氧率及脑的耗氧量，使机体对缺氧的耐受性增强。4、机体不同状况对缺氧耐受性的影响：机体代谢率高时，耗氧率大，对缺氧耐受性差。腹腔注射咖诽因，使中枢CNS兴奋，使机体耗氧率增加，对缺氧的耐受性减弱。腹腔注射氯丙嗪，降低大脑皮层的兴奋性，降低脑的耗氧量，使机体对缺氧的耐受性增强。有心、肺疾病及血液病者对缺氧耐受性低。5、缺氧与预适应对缺氧耐受性的影响：适当的体育运动提高对缺氧的耐受性，轻度的缺氧刺激可调动机体的代偿能力，对缺氧耐受性强。预缺氧