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文档简介
心脏听诊 1.心脏瓣膜听诊区: 3.听诊内容(1) 3.听诊内容(2) 3.听诊内容(3) 第二心音 心音改变及其临床意义1)心音强度改变 1)心音强度改变 1)心音强度改变 2)心音性质改变 3)心音分裂 (6)心脏杂音 (6)心脏杂音 (6)心脏杂音 (6)心脏杂音 (6)心脏杂音 (6)心脏杂音 循环系统常见疾病主要体征(一) 小结 1. 心脏听诊的内容有:心率、心律、心音、附加音、杂音、心包摩擦音等六个方面。 2. 心脏杂音的听诊是重点和难点,不仅要掌握常见杂音的特点,更要能结合临床分析杂音的意义. 3. 心脏听诊是临床医生必须掌握的基本功。医学生只有在今后的临床实践中不断练习和积累经验,才能达到运用自如的程度。 (四)主动脉瓣关闭不全(aortic insufficiency) 病理生理改变 体征 视诊:心尖搏动向左下移位。 触诊:心尖搏动呈抬举样。 叩诊:心浊音界向左下扩大,心腰部凹陷,呈“靴形心”。 听诊:主动脉瓣第二听诊区听到舒张期、叹气样、并向心尖部和胸骨下端传导的杂音。 周围血管征:水冲脉、颈动脉搏动明显、点头运动、毛细血管搏动征、枪击音和Dumdez双重杂音。 结合临床 循环系统常见疾病主要体征(四) (五)心包积液(pericardial effusion) 主要病理生理改变为:心包积液心包腔内压力增高心脏舒张受限 回心血量减少,心排血量下降,全身静脉压及肺循环压力增高。 体征: 视诊:心尖搏动减弱或消失。 触诊:心尖搏动在心浊音界之内。 叩诊:心浊音界向两侧扩大,并随体位改变而变化。 听诊:炎症渗出早期主要体征为心包摩擦音。渗出液增多时心音弱而遥远。 其他体征:颈静脉怒张、奇脉、脉压变小、静脉压增高、肝肿大、腹水、下肢水肿等。 结合临床 循环系统常见疾病主要体征(五) * * 主 讲: 肇庆医学高等专科学校 汤之明 诊断学系列课件 概 述 基本知识基本技能 结合临床 小 结 反 馈 心 脏 检 查(2) 听诊内容: 心率(heart rate)、心律(cardiac rhythm)、心音(heart sound)、额外心音(extra cardiac sound)、心脏杂音(cardiac murmurs)及心包摩擦音(pericardial friction sound)。 体位: 二尖瓣狭窄者:取右侧卧位; 主动脉瓣关闭不全者:取上半身前倾坐位。 环境:应在安静环境中进行。 听诊器:适宜。 概 述 1.心脏瓣膜听诊区: 五个听诊区。 心脏听诊 基本知识 基本技能 2. 听诊顺序 2. 听诊顺序 二尖瓣听诊区肺动脉瓣听诊区主动脉瓣听诊区 主动脉瓣第二听诊区 三尖瓣听诊区 养成习惯,不易遗漏,终身受益 心脏听诊顺序 点 拨 心脏听诊 基本知识 基本技能 3.听诊内容 (1)心率:是指每分钟心搏数。正常成人心率:60100次min,3岁以下儿童:100次min以上,老年人偏慢。 心脏听诊 基本知识 基本技能 临床诊断房颤的依据是:三个不一致。 (2)心律:指心脏搏动的节律。 期前收缩(permature beat):是指在规则心律基础上提前出现的一次心跳。 心房颤动(atral fibrllation):简称房颤。是由于心房内异位节律点发出异位冲动产生的多个折返所致。 心脏听诊 心电图 心电图 点 拨 基本知识 基本技能 (3)正常心音: 一般听诊心音有四个,即S1、 S2、S3、和S4。 第一心音(first heart sound):标志着心室收缩期的开始。 正常心音 点击播放动画 由二、三尖瓣关闭,主、肺动脉瓣开放时产生振动所引起,主要是二尖瓣关闭的声音。 心脏听诊 点 拨 正常心音 基本知识 基本技能 第二心音(second heart sound):标志着心室舒张期的开始。 第二心音 点击播放动画 心音产生 点击播放动画 由主、肺动脉瓣关闭,二、三尖瓣开放产生振动, 以及血流在主、肺动脉内突然减速所引起。 心脏听诊 点 拨 基本知识 基本技能 第三心音和第四心音 第三心音和第四心音:第三心音出现在舒张早期,距第二心音之后0.120.18s,其产生与心室快速充盈末血流冲动室壁产生振动有关。正常儿童、青少年可听到。第四心音出现在舒张末期,在第一心音前0.1s。通常为病理性的。 一般只能听到第1、2心音。 心脏听诊 基本知识 基本技能 S1与S2的区别 S1与S2的区别 只有正确区分S1和S2之后,才能判定心脏收缩期和舒张期,确定异常心音或杂音出现的时期。 1.S1音调较低而长,在心尖部最响;S2音调较高而短,在心底部为最响。 2.S1与S2的时间间隔较S2与下一心动周期S1的时间间隔短。 3.S1与心尖搏动、颈动脉搏动几乎同时出现。 点 拨 心脏听诊 基本知识 基本技能 1)心音强度改变: S1改变: S1增强见于:二尖瓣狭窄、高热、甲状腺功能亢进。 S1减弱见于:二尖瓣关闭不全 S1强弱不等:心房颤动、室性心动过速、频发室性期前收缩及度房室传导阻滞。 (4) 心音改变及其临床意义: S1改变与心脏因素-心室肌收缩力、心室充盈情况、瓣膜弹性、活动性及位置高低有关。心外因素-胸壁厚度、肺含气量多少等。 点 拨 心脏听诊 基本知识 基本技能 S2改变: A2增强:高血压、主动脉粥样硬化。 P2 增强:二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、左心衰竭。 A2减弱:主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全等。 P2 减弱:肺动脉瓣狭窄、肺动脉瓣关闭不全等。 高循环阻力、高血流、高血压半月瓣关闭有力振动大声音响。 低循环阻力、低血流、低血压半月瓣关闭无力振动小声音弱。 点 拨 心脏听诊 基本知识 基本技能 S1、S2同时改变: S1、S2同时增强:劳动、情绪波动、贫血等。 S1、S2同时减弱:心肌炎、心肌病、心肌梗死等心肌严重受损;左侧胸腔大量积液、肺气肿、休克等。 同时增强主要见于心外因素;同时减弱既可以见于心外因素,更多的见于心脏因素。 心脏听诊 点 拨 基本知识 基本技能 2)心音性质改变: 钟摆律或胎心音:见于心肌严重病变时, 当心率明显增快时,钟摆律酷似胎心音,见急性心肌梗死和重症心肌炎。 无法区别S1、S2,听起来就像摆钟的“dada”声。 心脏听诊 点 拨 基本知识 基本技能 3)心音分裂: S2分裂: 生理分裂:深吸气末 病理分裂:二尖瓣关闭不全、房间隔缺损、室间隔缺损。 心脏听诊 基本知识 基本技能 (5)额外心音 (5)额外心音:在S1、S2之外,额外出现的病理性附加音。 舒张早期奔马律(protodiastolic gallop):出现在S2之后,与原有的Sl、S2组成三音律,当心率100次min时,听诊似马奔跑的蹄声。 舒张早期奔马律:似马奔跑的蹄声应想到发生了严重心衰,故有人称其为“洋地黄的呼救声”。 心脏听诊 点 拨 基本知识 基本技能 (5)额外心音 (5)额外心音: 开瓣音(opening snap):又称二尖瓣开放拍击音。位于第二心音后0.07s,见于二尖瓣狭窄。 心包叩击音(pericardial knock):见于缩窄性心包炎。位于第二心音后0.09 0.12 s,胸骨左缘易闻及。 开瓣音是二尖瓣分离术的指征。提示虽然有二尖瓣狭窄,但瓣膜弹性尚好。 心脏听诊 点 拨 基本知识 基本技能 (5)额外心音 (5)额外心音: 收缩早期喷射音(early systolic ejection sound):又称收缩早期喀喇音。位于第一心音后0.05 0.07s,在肺动脉瓣区明显时间与肺动脉高压,在主动脉瓣区明显时间与高血压等。 收缩中晚期喀喇音(mid and late systolic click):见于二尖瓣脱垂。 心脏听诊 基本知识 基本技能 (6)心脏杂音 1)杂音产生的机制 心脏杂音 (cardiac murmurs) 是指除心音和额外心音以外, 在心脏收缩和舒张时血液在心脏或血管内产生湍流所致的室壁、瓣膜或血管壁振动所产生的异常声音。 听诊特点:持续时间较长,强度、频率不同,可与心音完全分开或连续,甚至完全掩盖正常心音。 心脏听诊 基本知识 基本技能 血流加速(72cms时) ; 瓣膜口、大血管通道狭窄; 瓣膜口关闭不全; 异常血流通道; 心腔内有漂浮物; 大血管瘤样扩张; 血液粘稠度的改变。 杂音产生的原因 点击播放动画 2)杂音产生的原因 心脏听诊 基本知识 基本技能 部位:杂音的最响部位就是病变部位。 时期:收缩期杂音;舒张期杂音;连续性杂音。 性质:吹风样、隆隆样、叹气样、机器样、乐音样等来形容。可进一步分为柔和、粗糙两种。 强度:一般来说狭窄越重、血流速度越快、狭窄口两侧压力阶差越大,杂音越强。 3)杂音听诊要点 杂音强度改变,与听诊时的距离、心脏的位 置、回心血量及心室排血量的多少有关。 心脏听诊 点 拨 基本知识 基本技能 传导: 病变 最响部位 传导部位 二尖瓣关闭不全 心尖部 左腋下、左肩胛下区 主动脉瓣关闭不全 第二听诊区 胸骨下端、心尖部 主动脉瓣狭窄 主动脉瓣区 颈部、胸骨上窝 肺动脉瓣关闭不全 肺动脉瓣区 胸骨左缘第3肋间 3)杂音听诊要点 心脏听诊 基本知识 基本技能 与体位的关系: 左侧卧位:二尖瓣狭窄的舒张期杂音更明显。 前倾坐位:主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音更明显 仰卧位:二尖瓣、三尖瓣、肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音更明显。 变化体
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