生物化学100问.doc

1.老师,你好，请问PRPP在核苷酸合成中的作用？ 你好，这个问题只要看下核苷酸代谢那章就明白无论是嘌呤核苷酸的从头合成和补救合成，还是嘧啶核苷酸的从头合成和补救合成都需要PRPP提供5-磷酸核糖。 2.你好，请问高尿酸血症是咋形成的？ 尿酸是嘌呤代谢的终产物。生理条件下，尿酸以尿酸盐和游离尿酸形式存在。当体液的PH575时，以游离尿酸为主，体液PH575时以钠盐为主。尿酸钠37时血清中的溶解度是70MG/L尿酸的溶解度仅为其钠盐的1/17。当体瑞尿酸钠浓度持续超过其溶解度时，称为高尿酸血症。 3.你好，请问嘌呤和嘧啶碱的降解产物有何不同？ 嘌呤碱基在人体最终分解成尿酸，溶解度低，嘧啶碱基的降解产物是-氨基酸，易溶于水。 4.嘧啶核苷酸的降解和嘌呤核苷酸降解最大的不同之处在哪里？ 在嘧啶核苷酸降解过程中嘧啶环破裂，最终氧化生成CO2、NH3和-丙氨酸或-氨基异丁酸。而在嘌呤核苷酸降解时嘌呤环不被破裂，最终氧化产物是尿酸。 5.胆汁酸到底有哪些生理功能？ 它可作为较强的乳化剂促进脂类的消化吸收，抑制胆固醇结石的形成，维持胆汁的液态。 6.能否解释一下严重肝病患者出现黄疸症状的生化原因 严重肝病患者肝细胞坏死，对胆红素的摄取，结合，排泄发生障碍，另外由于纤维增生，肝组织结构改变，毛细胆管等发生阻塞，由于压力过高造成毛细胆管破裂，直接胆红素逆流回血，因此造成血总胆高，范登白试埝双向阳性，尿中出现胆红素等异常，并出现黄疸。 7.晒太阳是如何预防佝偻病的发生？ 由于体芮7-脱氢胆固醇在皮下经紫外线照射可转变为维生素D3，维生素D3先后经肝，肾两次羟化生成1，25-OH2VD3，1，25-OH2-VD3的主要作用是使血钙，血磷升高，从而有利于新骨的形成。所以说晒太阳可预防佝偻病的发生。 8.说说氨中毒学说 氨进入脑细胞，可以和脑细胞中的-酮戊二酸或谷氨酸结合。当血氨升高时，可使-酮戊二酸减少，-酮戊二酸是三羧酸循环的中间产物。-酮戊二酸减少使脑中ATP生成减少，引起大脑功能障碍。这就是氨中毒学说。 9.氨基酸转氨基作用的意义如何？ 转氨基作用是指一种氨基酸的-氨基转移到另一种-酮酸的酮基上，生成相应的酮酸和另一种氨基酸的作用。这是大多数氨基酸降解和交换氨基的主要过程。也是合成非必需氨基酸的途径之一。 10.葡萄糖-丙氨酸循环有何意义？ 通过这个循环可以将肌肉中的氨以无毒的丙氨酸形式运输达到肝脏，同时肝又为肌肉提供了能生成丙酮酸的葡萄糖。 11.体内氨的来源有哪些？ 体内氨的主要来源有：氨基酸及其他含氮化合物在组织内脱氨基形成的芮源性氨,大肠下段细菌代谢,食物蛋白质的腐败作用,血中尿素渗入肠道,再经细菌或尿素酶分解.12.脑组织中谷氨酸若转变成尿素的主要代谢过程如何？ 谷氨酸由脑中L-谷氨酸脱氢酶催化脱氨基，在谷氨酰胺合成酶的催化下，生成谷氨酰胺，经过过谷氨酰胺的运氨作用由脑转运到肝脏。在肝脏中通过鸟氨酸循环生成尿素。 13.一碳单位代谢障碍产生巨幼红细胞贫血的生化机理怎样？ 叶酸携带一碳单位参与代谢。多种重要生物活性物质分子上的甲基来源于一碳单位，一碳单位是嘌呤、嘧啶的合成原料。叶酸缺泛则嘌呤、嘧啶核苷酸合成障碍，进一步影响RNA、DNA的合成，蛋白质合成受阻，影响细胞增殖，形成巨幼红细胞贫血。 14.尿素循环与三羧酸循环有没有关系呢？ 通过鸟氨酸循环，氨在肝脏生成尿素。精氨酸代琥珀酸是鸟氨酸循环的中间产物。精氨酸代琥珀酸在精氨酸代琥珀酸裂解酶作用下，生成精氨酸和延胡索酸。延胡索酸是糖有氧氧化三羧酸循环的中间产物。由此可见尿素与三羧酸循环的关系密切。 15.-氨基酸脱氨基后的代谢去路有哪些呢？ 氨基酸脱去氨基生成-酮酸，有以下几条去路：1-酮酸氨基化生成非必需氨基酸。 2大多数的氨基酸在体内可以生糖，为生糖氨基酸。少数氨基酸如丙氨酸既可以生成糖又可以生成通=酮体，为生糖兼生酮氨基酸，亮氨酸只能生成酮体，为生酮氨基酸。这三类氨基酸都可以转变为非必需脂肪酸。 3纳入糖代谢途径，彻底氧化功能。 16.乙酰COA可由哪些物质代谢产生？它有碍哪些去路？ 乙酰COA的来源：由糖，脂肪，氨基酸及酮体分解产生。 乙酰COA的去路：进入三羧酸循环彻底氧化生成CO2，H2O并释放能量。合成脂肪酸，胆固醇及酮体。 17.怎样用脂类代谢及代谢紊乱的理论去分析动脉粥样硬化的病因？ 动脉粥样硬化是由于血浆中HDL增多或HDL下降都可使血浆中胆固醇易在动脉内膜下沉积，日久则导致动脉粥样硬化。 18.胆固醇在体可转变成哪些重要物质？合成胆固醇的关键酶是哪个？ 胆固醇在体可转化成胆汁酸，类固醇激素和维生素D3原。 合成它的关键酶是HMG COA还原酶。 19.肌糖原能否直接补充血糖？若能是怎样转变成血糖的？ 肌糖原不能直接补充血糖，因为肌肉缺乏葡萄糖-6-磷酸酶。肌糖原分解出6-磷酸葡萄糖后，经糖酵解途径产生乳酸，乳酸进入血液循环到肝脏，以乳酸为原料经糖异生途径转变为葡萄糖并释放入血补充血糖。 20.-酮戊二酸彻底氧化成CO2H2O ，并释放能量的过程如何？ -酮戊二酸-草酰乙酸-磷酸唏醇式丙酮酸-丙酮酸-乙酰COA -三羧酸循环。 脱氢生成的NADHH经NADH氧化呼吸链氧化磷酸化生成ATP。脱氢生成的FADH2经琥珀酸氧化呼吸链氧化磷酸化生成ATP。 21.糖原贮积症是一种怎样的疾病？ 它是一种遗传代谢性疾病,其特点是体芮某些器官组织中有碍大量糖原贮积.其主要原因是患者先天缺乏与此糖原代谢有关的酶类.22.糖代谢与脂代谢是如何联系的？ 糖酵解过程中产生的磷酸二羟丙酮可转变为3-磷酸甘油,可作为脂肪合成中甘油的原料,由3-磷酸甘油和脂肪酰COA可进一步合成甘油三酯.糖的有氧氧化过程中产生的乙酰COA是酮体和脂肪酸合成的原料.脂肪酸分解产生的乙酰? COA最终进入三羧酸循环氧化.酮体氧化产生的乙酰COA最终进入三羧酸循环氧化.甘油先经磷酸甘油激酶后经磷酸甘油脱氢酶作用后,最终转变为磷酸二羟丙酮进入糖酵解或糖的有氧氧化途径.23.哪些物质是必需脂肪酸？ 必需脂肪酸是体瑞不能合成,需由食物供给的脂肪酸,包括亚油酸,亚麻酸和花生四烯酸.24.如何解释蛋白质的互补作用？ 它是由于食物中蛋白质的含量和氨基酸组成不同,所以营养价值不同, 营养价值较低的食物混和食用,必需氨基酸相互补充,提高了食物的营养价值就称为蛋白质的互补作用.25.怎样解释限速酶？ 它是指整条代谢通路中催化反应速度最慢的酶,它不但可以影响整条代谢途径的总速度,还可以改变代谢方向.26.代谢调节按其调节水平可分几个层次?它可分为三个层次,分别是细胞水平的调节,激素水平的调节,整体水平的调节.27.类固醇激素发挥生物学作用的途径是什么？ 类固醇激素与其胞瑞受体结合,此激素受体复合物在核瑞可与相应DNA区段上的调节部位结合,从而调控相应基因的表达.28.怎样解释胆汁酸的肠肝循环?在肝脏合成的初级胆汁酸,随胆汁进入肠道,转变为次级胆汁酸.肠道中95的胆汁酸经门静脉被重吸收入肝,并同新合成的胆汁酸一起再次被排入肠道,此循环过程就为胆汁酸的肠肝循环?29.什么叫生物转化作用？ 机体将一些瑞源性或外源性的非营养物质进行各种代谢转变增加其极性,使其易被排出,这种体瑞转化过程成为生物转化.30.为什么严重呕吐的病人会发生抽搐？ 严重呕吐会丢失很多胃酸而使血液碱中毒,造成CA下降，钙离子具有降低神经肌肉兴奋性的作用，故此时由于神经肌肉兴奋性增加而发生抽搐。 31.同样是双键，为什么A=T配对的稳定性比A=U配对要强？ 化学结构上DNADNA双链的结构，比DNARNA形成的杂化双链稳定。 核酸的碱基之间形成配对不外三种，其稳定性是：GCATAU。GC配对有3个氢键，是最稳定的。其他二种配对只有2个氢键，其中，A=T配对只在DNA双链形成；而A=U配对可在RNA分子或DNARNA杂化双链上形成，是三种碱基配对是稳定性最低的。虽然同是双键，A=U之间形成的是特异、低键能的氢键连接。 32.为什么由30S的小亚基和50S的大亚基构成的核蛋白体是70S而不是80S或其他？ S是大分子物质在超速离心沉降中的一个物理学单位，可间接反映分子量的大小。分子的S数值越大，其分子量越大。但是S数值并不与分子量大小成正比例。 33.DNA复制保真的机制之一：复制出错时有即时的校读功能。请问，怎样才能及时发现复制出现错误？ 以DNA-pol 为例，比如说模板链是G，新链错配成A而不是C。DNApol的35外切酶活性就把错配的A水解下来，同时利用53聚合酶活性补回正确配对的C，复制可以继续下去，这种功能称为即时校读。 实验证实：如果是正确的配对，35外切酶是不表现的。 即原核生物的DNApol 能在复制中辨认切除错配碱基并加以校正。对于真核生物而言，发挥这一功能的是DNApol 。 34.DNA测序发现端粒结构的共同特点是含T、G短序列的多次重复，为什么是T、G重复而不是A、C短序列的多次重复？ 端粒在维持染色体的稳定性和DNA复制的完整性有重要作用。DNA测序发现端粒结构的共同特点是T、G的短序列的多次重复。如仓鼠和人类端粒DNA都有（TnGn）x的重复序列，重复达数十至过百次，并能反折成二级结构。 端粒酶有三部分组成：端粒酶RNA（hTR）、端粒酶协同蛋白（hTP1）和端粒酶逆转录酶（hTRT）。 端粒酶通过爬行模型的机制维持染色体的完整。其作用首先是靠hTR（AnCn）x辨认及结合母链DNA并移至其断裂的3端，开始以逆转录的方式复制。 35.为什么同一种氨基酸会有好几种遗传密码？ 每组遗传密码仅编码一种氨基酸，但除甲硫氨酸和色氨酸只对应1个密码子外，其他氨基酸都有2，3，4或6个密码子为之编码，这称为遗传密码的简并性。 遗传密码的简并性使翻译时蛋白质中20种氨基酸和RNA中的61种有意义密码之间能形成对应关系。 36.抗生素靠什么专一地识别原核生物翻译体系，原核生物和真核生物的密码子大体都一样，为什么抗生素不会同时对真核生物的翻译也形成干扰？ 真核生物、原核生物的翻译过程既相似又有差别，原核生物核蛋白体较真核生物小，含有不同的rRNA和核蛋白体蛋白组成等。这些差别在临床医学中有重要价值。 抗生素是微生物产生的能杀灭细菌或抑制细菌的药物，它们专一抑制原核生物翻译体系，能杀灭细菌但对真核细胞无害。 而有些物质则仅干扰真核翻译过程，故应尽量利用原核、真核生物蛋白质合成体系的差异，以设计、筛选仅病原微生物特效，而不损害人体的药物。 37.为什么转录时不需要引物就可进行？ DNApol没有催化游离的dNTP之间相互聚合的能力。RNA聚合酶和引物酶都可以催化游离NTP（不是dNTP）之间聚合。 引物酶催化生成的引物是DNA生物合成所需的短链RNA，它可以提供3OH末端，在DNApol催化下逐一加入dNTP而延长DNA子链。所以复制时需要引物来提供3OH末端方可进行。 转录时，由于RNA聚合酶的功能，所以不需要引物。 38.基因组DNA文库是如何保存的？ 为了有效地保存基因文库，可通过细菌的繁殖而使包含各个特定DNA片段的细菌增多。液体培养不适用于这一目的，因为各个细菌的生存和繁殖能力不同，各个克隆被保存的机会也会因此而不相等。在固体培养基上每一个细菌单独形成一个菌落，各个细菌并不相互干扰和竞争，因而有利于全部克隆的保存。形成的每一个菌落中大约包含107个细菌，这样一个基因文库中的所有的克隆几乎都扩增了107倍。把培养皿上的细菌全部洗下加以保存，便可以在需要时从中取得任何一个克隆。 39.乳糖操纵子调节机制中的协调调节，为什么当lac阻遏蛋白封闭转录时，CAP对该系统不能发挥作用？ Lac阻遏蛋白可与乳糖操纵子的操纵序列O结合，阻碍RNA聚合酶与启动序列P结合，抑制转录起动。 CAP结合在lac启动序列P附近的CAP（在启动序列的上游），可刺激RNA转录活性。 可见当lac阻遏蛋白封闭转录时，CAP即使与CAP结合，也不能发挥刺激RNA转录活性的作用。当然，如果没有CAP存在来加强转录活性，即使阻遏蛋白从操纵序列上解聚仍几无转录活性。可见，两种机制相辅相成、互相协调、相互制约。 40.什么是朊病毒，它是如何传染和致病的？ 1997年，诺贝尔生理医学奖授予了美国生物化学家斯坦利普鲁辛纳（Stanley B.P Prusiner），因为他发现了一种新型的生物朊病毒（Piron）。朊病毒本质上是具有感染性的蛋白质。普鲁辛纳将此种蛋白质单体称为朊病毒蛋白（PrP）。 对于人类而言，朊病毒病的传染有两种方式。其一为遗传性的，即人家族性朊病毒传染；其二为医源性的，如角膜移植、脑电图电极的植入、不慎使用污染的外科器械以及注射取自人垂体的生长激素等。 人的朊病毒病已发现有4种：库鲁病（Ku-rmm）、克雅氏综合症（CJD）、格斯特曼综合症（GSS）及致死性家庭性失眠症（FFI）。 临床变化都局限于人和动物的中枢神经系统。 1982年普鲁宰纳提出了朊病毒致病的“蛋白质构象致病假说”，以后魏斯曼等人对其逐步完善。其要点如下：朊病毒蛋白有两种构象：细胞型（正常型PrPc）和搔痒型（致病型PrPsc）。两者的主要区别在于其空间构象上的差异。PrPc仅存在a螺旋，而PrPsc有多个折叠存在，后者溶解度低，且抗蛋白酶解；Prpsc可胁迫PrPc转化为Prpsc，实现自我复制，并产生病理效应；基因突变可导致细胞型PrPsc中的螺旋结构不稳定，至一定量时产生自发性转化，片层增加，最终变为Prpsc型，并通过多米诺效应倍增致病。 41.什么是转基因动物？ 借助基因工程技术把外源目的基因导入生殖细胞、胚胎干细胞和早期胚胎，并在受体染色体上稳定整合，使之经过各种发育途径得到能把外源目的基因传给子代的个体，即转基因动物（transgenic animal）。 转入的目的基因称为转基因（transgene），这种转移目的基因的过程称为转基因作用（transgenesis）。关于“转基因”的概念，通常只限于动、植物中经基因工程技术进行的基因转移，因此品种间不论有性或无性杂交获得新基因的途径都不属此范畴。 42.复制时，为什么子链只能是从5至3方向延伸？ DNA聚合酶只具有5至3的聚合酶活性，底物的5P是加合到延长中的子链或引物3端核糖的3OH基上生成磷酸二酯键的。 43.为什么DNA复制时只有一条链作为母链？ DNA生物合成时，母链DNA解开为两股单链，各自作为模板按碱基配对规律，合成与模板互补的子链。子代细胞的DNA，一股单链从亲代完整地接受过来，另一股单链则完全重新合成，两个子细胞的DNA都和亲代DNA碱基序列一致，这种复制方式称为半保留复制。 半保留复制的阐明，对了解DNA的功能和物种的延续性有重大意义。DNA双链两股单链有碱基互补的关系，双链中的一股可以确定其对应股的碱基序列。按半保留复制的方式，子代保留了亲代DNA的全部遗传信息，体现在代与代之间DNA碱基序列的一致性上。 44.真核生物mRNA转录后，进行首尾修饰有什么特殊作用吗？ 真核生物mRNA转录后，需进行5端和3端（首、尾部）的修饰。mRNA的帽子结构（GpppmG）是在5端形成的，3端的修饰主要是加上聚腺苷酸尾巴（polyA tail）。 目前认为，这种3端多聚A尾结构和5端帽子结构共同负责mRNA从核内和同胞质的转位、mRNA的稳定性维系以及翻译起始的调控。去除多聚A尾和帽结构是细胞内mRNA降解的重要步骤。 45.下列几个论点是否正确，为什么？ （1）DNA是唯一的遗传信息携带者，（2）DNA只存在于细胞核内，（3）从兔子的心脏和兔子的肝脏细胞核提纯得到的DNA毫无差别 （1）RNA不但可传递遗传信息，也可以贮存和携带遗传信息。这是逆转录现象的发现对生命科学的重要贡献。 （2）原核生物虽没有细胞核，照样可遗传信息的贮存和传递。真核生物核内染色体之外，胞浆内也有DNA，例如mt-DNA。原核生物染色体之外也有DNA，例如质粒，F因子等。 （3）同一个体各组织、细胞来自单一受精卵的发育分化。从遗传保守性看，肝脏和心脏细胞DNA应该是大致相同的。从遗传变异性看，经过组织分化，二者之间肯定会有相当大的差别。 46.酶、核酶、核酸酶到底有何区别？ 酶是活细胞合成的、对其特异底物起高效催化作用的蛋白质，是机体内催化各种代谢反应最主要的催化剂。 核酶和脱氧核酶是具有高效、特异催化作用的核糖核酸和脱氧核糖核酸，是近年来发现的另一类生物催化剂，为数不多，主要作用于核酸。 核酸酶是指所有可以水解核酸的酶，依据其底物的不同可以将其分为DNA酶和RNA酶两类。 47.操纵子、增强子、复制子、沉默子、启动子、密码子、顺反子、外显子、内含子各是什么概念？ 复制子是独立完成DNA复制的功能单位，习惯上把两个相邻起始点之间的距离定为一个复制子，真核生物是多复制子的复制。 操纵子，转录是不连续、分区段进行的，每一转录区段可视为一个转录单位，称为操纵子。它包括若干个结构基因及其上游的调控序列。 启动子是操纵子调控序列中RNA聚合酶结合模板DNA的部位，也是控制转录的关键部位。 顺反子，遗传学上将编码一个多肽的遗传单位称为顺反子。原核生物中数个结构基因常串联为一个转录单位，转录生成的mRNA可编码几种功能相关的蛋白质，为多顺反子。真核生物mRNA比原核生物种类更多，一个mRNA只编码一种蛋白质，为单顺反子mRNA。 密码子，在mRNA信息区内，相邻3个核苷酸组成1个三联体的遗传密码，编码一种氨基酸，称为遗传密码子。 增强子是远离转录起始点、决定的基因的时间空间特异性表达、增强启动子转录活性的DNA序列，其发挥作用的方式通常与方向、距离无关。 沉默子，某些基因含有负性调节元件沉默子，当其结合特异蛋白质因子时，对基因转录起阻遏作用。 外显子和内启子，分别代表真核生物基因的编码和非编码序列。外显子，在断裂基因及其初级转录产物上出现，并表达为成熟RNA的核酸序列。内含子，是隔断基因的线性表达而在剪接过程上被除去的核酸序列。 48.为什么质粒可作为基因载体？ 质粒，是存在于细菌染色体外的小型环状双链DNA分子。质粒分子本身是含有复制功能的遗传结构，能在宿主细胞独立自主地进行复制，并在细胞分裂时恒定地传给子代细胞。质粒带有某些遗传信息，所以会赋予宿主细胞一些遗传性状。因为质粒DNA有自我复制功能及所携带的遗传信息等特性，故可作为重组DNA操作的载体。 49.内含子在剪切中被去除之后，没有任何用途吗？ 外显子和内启子，分别代表真核生物基因的编码和非编码序列。外显子，在断裂基因及其初级转录产物上出现，并表达为成熟RNA的核酸序列。内含子，是隔断基因的线性表达而在剪接过程上被除去的核酸序列。 关于内含子的功能，有两种不同看法。一种见解认为，内含子是在进化中出现或消失的，内含子如果有功能，只不过是有利于物种的进化选择。例如细菌丢失了内含子，可以使染色体变小和复制速度加快。真核生物保留内含子，则可以产生外显子移动，有利于真核生物在适应环境改变时能合成功能不同而结构上只有微小差异的蛋白质。另一些学者则力图证明内含子在基因表达中有调控功能。例如：现在已知道某些遗传性疾病，其变异是发生在内含子而不在外显子。有些内含子在调控基因表达的过程上起作用，有些内含子还能为酶编码。 50.最大的人类基因是什么？ 目前认为最庞大的一个人类基因是抗肌萎缩蛋白基因，全长数百万核酸对（106bp），由50多个外显子和相应50多个内含子相隔。 51.人类内存在着抑癌基因，为什么有的人还会出现癌症？ 存在于生物正常细胞基因组中的癌基因称为原癌基因。在正常情况下，这些基因处于静止或低表达的状态，不仅对细胞无害，而且对维持细胞正常功能具有重要作用；当其受到致癌因素作用被活化并发生异常时，则可导致细胞癌变。 抑癌基因是一类抑制细胞过度生长、增殖从而遏制肿瘤形成的基因。 对于正常细胞，调控生长的基因（如原癌基因等）和调控抑制生长的基因（如抑癌基因等）的协调表达是调节控制细胞生长的重要分子机制之一。癌基因激活和过量表达与肿瘤的形成有关，抑癌基因的丢失或失活也可能导致肿瘤发生。 52.现在发现很多疾病的发生都与某些特定的基因有关，若用基因治疗是否是将身体每个有害基因切割并都替换上正常基因？ 基因治疗就是向有功能缺陷的细胞导入具有相应功能的外源基因，以纠正或补偿其基因缺陷，从而达到治疗的目的。基因治疗包括体细胞基因治疗和性细胞基因治疗，前者针对体细胞进行基因改良，这类基因治疗仅单独治疗受累组织，类似于器官移植；后者因对后代遗传性状有影响，目前仅限于动物实验，用于测试各种重组DNA在矫正遗传病方面是否有效。出于安全性伦理学考虑，目前基因治疗禁止使用生殖细胞，仅限于使用体细胞。 目前一般要符合以下条件才能作为基因治疗研究的病种：（1）已经在DNA水平上明确了该病为单基因缺陷疾病。（2）仅限于体细胞的基因治疗。（3）基因治疗的靶细胞可以从病人机体获取、培养，并进行遗传操作后，再回输患者体内。（4）治疗效果必须胜过对病人的危害。（5）表达水平无需严格调控即可使疾病得以改善且无副作用。（6）人体基因治疗计划必须经过动物实验证明符合严格的安全标准。 53.转化作用和转导作用有何区别？ 通过自动获取或人为地供给外源DNA，使细胞或培养的受体细胞获得新的遗传表型，这就是转化作用。 当病毒从被感染的细胞（供体）释放出来，再次感染另一细胞（受体）时，发生在供体细胞与受体细胞之间的DNA转移及基因重组即为转导作用。 54.什么是分子伴侣？ 分子伴侣是细胞中一类保守蛋白质，可识别肽链的非天然构象，促进各功能域和整体蛋白质的正确折叠。细胞至少有两种分子伴侣家族热休克蛋白和伴侣素。 55.前病毒是什么病毒？ RNA病毒基因组是RNA而不是DNA，其复制方式是逆转录，因此也称为逆转录病毒，其遗传信息流动方向是RNADNA。导致艾滋病的HIV病毒就是一种RNA病毒。 RNA病毒在细胞内复制成双链DNA的前病毒。前病毒保留了RNA病毒的全部遗传信息，并可在细胞内独立繁殖；在某些条件下，也可通过基因重组，参加到细胞基因组内（整合）。前病毒独立繁殖或整合，都可成为致病的原因。 56.基因表达的最终产物都是蛋白质吗？ 基因表达就是基因转录及翻译的过程，但并非所有基因表达过程都产生蛋白质。rRNA、tRNA编码基因转录产生RNA的过程也属于基因表达。 57.“无意义”的起始密码和终止密码是如何被人们发现的呢？ 例如，用连续的（CCA）n核苷酸序列合成一段mRNA，放在试管内加入胞浆提取液（含翻译所需的所有组份）及20种氨基酸。反应结果得到由组氨酸、脯氨酸、苏氨酸组成的肽。这是上个世纪60年代初遗传密码被确定的实验之一。 CCACCACCA的mRNA只有三种读码的可能性，即CCA、CAC、CCA。64个三联体密码的意义，就是用类似的实验加以确认的。 58.为什么说核糖体是蛋白质生物合成的场所？是如何证明的？ 用同位素标记的氨基酸，加入胞浆蛋白提取液，提取液中有蛋白质生物合成所需的各种组份，再加适当的mRNA模板，即可进行试管内蛋白质合成。分析氨基酸的掺入，会发现，同位素最先出现于核糖体。然后较长时间才出现于细胞其他组分。用标记氨基酸注射动物，取肝脏分离收集种种细胞器作同位素测定，得出类似结果。肝脏是合成各种蛋白质非常活跃的器官。 59.有一类基因叫管家基因？它们为什么叫管家基因？ 有些基因产物对生命全过程都是必需的或必不可少的。这类基因在一个生物个体的几乎所有细胞中持续表达，通常被称为管家基因。 管家基因表达水平受环境因素影响较小，而是在个体各个生长阶段的大多数、或几乎全部组织中持续表达，或变化很小。它的表达只受启动序列或启动子与RNA聚合酶相互作用的影响，而不受其他机制调节。 60.基因诊断可靠吗？ 基因诊断又称为DNA诊断，是利用分子生物学及分子遗传学的技术和原理，在DNA水平分析、鉴定遗传性疾病所涉及基因的置换、缺失或插入等突变。 一种可靠的DNA诊断学方法必须符合：（1）能正确扩增靶基因。（2）能准确区分单个碱基的差别。（3）本底或噪声低，不干扰DNA的鉴定。（4）便于完全自动化操作，适合大面积、大人群普查。 61.构成蛋白质的主要元素有哪些?怎样大致计算生物样品的含氮量?答:各种蛋白质的元素组成相似, 主要有C、H、O、N和S。有些蛋白质含有少量磷或金属元素铁、铜、锌、锰、钴、钼，个别蛋白质还含有碘 。各种蛋白质的含氮量很接近，平均为16。 由于体内的含氮物质以蛋白质为主，因此，只要测定生物样品中的含氮量，就可以根据以下公式推算出蛋白质的大致含量：100克样品中蛋白质的含量 ( g % ) = 每克样品含氮克数 6.2510062.谷胱甘肽（GSH）的组成与功能？ 答：GSH是由谷、半胱和甘氨酸组成的三肽。GSH的巯基具有还原性，可作为体内重要的还原剂，具有以下有一些功能：解毒；保护蛋白质的-HS免遭氧化；还原细胞内产生的H2O2。63.蛋白质一级结构与功能动关系？ 答：蛋白质的一级结构指多肽链中氨基酸的排列顺序。一级结构是蛋白质空间构象和特异生物学功能的基础。64.维持蛋白质亲水胶体的稳定因素有哪些？ 答：维持蛋白质胶体稳定的因素主要是：颗粒表面电荷和水化膜65.蛋白质变性、沉淀和凝固三者有何关系？ 答：蛋白质的变性是指在某些物理和化学因素作用下，其特定的空间构象被破坏，也即有序的空间结构变成无序的空间结构，从而导致其理化性质改变和生物活性的丧失；蛋白质沉淀是指在一定条件下，蛋白疏水侧链暴露在外，肽链融会相互缠绕继而聚集，因而从溶液中析出。变性的蛋白质易于沉淀，有时蛋白质发生沉淀，但并不变性。 蛋白质的凝固作用是指蛋白质变性后的絮状物加热可变成比较坚固的凝块，此凝块不易再溶于强酸和强碱中。凝固是在变性的基础上发生的。 66.蛋白质变性后有哪些改变？答：溶解度显著下降；生物学活性丧失；易被蛋白酶水解；凝固或沉淀。67.mRNA、tRNA、rRNA三者各有什么不同？ 答：从结构上看：大多数真核mRNA的5末端均在转录后加上一个7-甲基鸟苷，同时第一个核苷酸的C2也是甲基化，形成帽子结构：m7GpppNm-，大多数真核mRNA的3末端有一个多聚腺苷酸(polyA)结构，称为多聚A尾；tRNA的一级结构特点：含 1020% 稀有碱基，如 DHU，3末端为 CCA-OH ，5末端大多数为G，具有 TyC 。从功能上看：mRNA的功能是把DNA所携带的遗传信息，按碱基互补配对原则，抄录并传送至核糖体，用以决定其合成蛋白质的氨基酸排列顺序；tRNA的功能是活化、搬运氨基酸到核糖体，参与蛋白质的翻译；rRNA的功能是参与组成核蛋白体，作为蛋白质生物合成的场所。68.核酸的变性与降解有何区别？ 答：DNA变性是在某些理化因素作用下，DNA双链解开成两条单链的过程。DNA变性的本质是双链间氢键的断裂，其一级结构没有被破坏，一般是可逆的。降解是指在核酸酶的作用下，其磷酸二酯键断裂，核酸由大分子物质变成小分子物质的过程，其一级结构被破坏，为不可逆的过程。69.区分核苷酸、核苷和核酸三者的含义？ 答：碱基和核糖（脱氧核糖）通过糖苷键连接形成核苷（脱氧核苷）；核苷（脱氧核苷）和磷酸以磷酸酯键连接形成核苷酸（脱氧核苷酸）；核苷酸之间以磷酸二酯键连接形成多核苷酸链，即核酸。70.DNA和RNA二者有何不同点？ 答：化学组成：DNA由腺嘌呤、鸟嘌呤、胞嘧啶、胸腺嘧啶、D-2-脱氧核糖和磷酸组成，RNA由腺嘌呤、鸟嘌呤、胞嘧啶、尿嘧啶、D-2-脱氧核糖和磷酸组成。结构上： DNA分子由两条相互平行但走向相反的脱氧多核苷酸链组成，RNA是单链结构。功能上：DNA的基本功能是以基因的形式荷载遗传信息，并作为基因复制和转录的模板。RNA主要与遗传信息的传递和表达有关。71.真核细胞染色体的基本结构单位是什么？ 答：真核生物染色体由DNA和蛋白质构成，其基本单位是 核小体。72.蛋白质合成的场所在哪里？ 答：合成的场所在核蛋白体。 73.哪些核酸分子可以发生杂交？ 答：只要两种单链分子之间存在着一定程度的碱基配对关系，在适宜的条件（温度及离子强度）下，都可以形成杂化双链。因此在不同的DNA与DNA之间形成，也可以在DNA和RNA分子间或者RNA与RNA分子间都可以发生杂交。74.辅酶和辅基的主要生理作用是什么？ 答：辅酶和辅基统称辅助因子，其与酶蛋白结合的紧密程度不同。金属离子类辅助因子主要生理功能是稳定酶的构象；参与催化反应，传递电子；在酶与底物间起桥梁作用；中和阴离子，降低反应中的静电斥力等。小分子有机化合物类辅助因子主要生理功能是在反应中起运载体的作用，传递电子、质子或其它基团。75.肌糖原分解为什么不能直接补充血糖？ 答：这是因为肌肉组织缺乏葡萄糖-6-磷酸酶76.最合适的测定酶活性所需的底物浓度？ 答：底物浓度要足够大，使酶被底物饱和。77.酶抑制剂抑制作用的决定因素有哪些？ 答：凡能使酶的催化活性下降而不引起酶蛋白变性的物质称为酶的抑制剂。分为不可逆性抑制和可逆性抑制。不可逆性抑制其抑制程度取决于抑制剂的浓度；可逆性抑制中的竞争性抑制其抑制程度取决于抑制剂与酶的相对亲和力及底物浓度；可逆性抑制中的非竞争性抑制其抑制程度取决于抑制剂的浓度；可逆性抑制中的反竞争性抑制其抑制程度取决与抑制剂的浓度及底物的浓度；78.什么是增色效应？DNA变性时为什么会产生增色效应？ 答：增色效应是指DNA在紫外260NM处吸光值增加的现象，增色效应与DNA解链程度有一定的比例关系，是观察DNA是否发生变性的一个重要指标。DNA分子之所以具有紫外吸收是因为DNA分子中存在共轭双键，而变性会使更多的共轭双键暴露，因此其吸光值更高。79.变构调节和修饰调节各有什么特点？ 答：变构调节的特点：酶活性的改变通过酶分子构象的改变而实现。酶的变构仅涉及非共价键的变化。调节酶活性的因素为代谢物（底物、中间产物、终产物）。为一非耗能过程（其它酶的催化下）。共价修饰调节的特点：酶以两种不同修饰和不同活性的形式结合。有共价键的变化。受其它调节因素（如激素）的影响。一般为耗能过程。存在放大效应。80.糖酵解过程中有哪些激酶？各自的激活剂和抑制剂是什么？ 答：在缺氧情况下，葡萄糖生成乳酸的过程称之为糖酵解。整个过程中有三个激酶，分别是6-磷酸果糖激酶-1、丙酮酸激酶、葡萄糖激酶或己糖激酶。6-磷酸果糖激酶-1的变构激活剂有AMP、ADP、1，6-双磷酸果糖、2，6-双磷酸果糖；变构抑制剂有ATP和柠檬酸。丙酮酸激酶的变构激活剂有1，6-双磷酸果糖；变构抑制剂有ATP、cAMP（胰高血糖素）、丙氨酸（肝内）。葡萄糖激酶的变构激活剂有胰岛素；变构抑制剂有长链脂酰辅酶A。己糖激酶的变构抑制剂有6-磷酸葡萄糖。81.试述丙酮酸脱氢酶复合体的五种辅助因子的维生素来源？ 答：丙酮酸脱氢酶复合体参与丙酮酸的氧化脱羧过程，参与反应的辅酶有五种，分别是硫胺素焦磷酸脂（TPP）、硫辛酸、FAD、NAD+及CoA。它们的维生素来源分别是维生素B1、硫辛酸、维生素B2、维生素PP、泛酸。82.糖有氧氧化的生理意义？ 答：糖的有氧氧化是机体产生能量最主要的途径，它不仅产能效率高，而且由于产生的能量逐步分次释放，相当一部分形成ATP，所以能量的利用率也高，简言之，即“供能“。83.为什么糖原完全分解生成37或39个ATP？ 答：一分子的葡萄糖完全氧化可生成36或38个ATP，这主要是线粒体外生成的NADH，其所携带的氢必须通过-磷酸甘油穿梭或苹果酸-天冬氨酸穿梭才能在线粒体内氧化磷酸化生成ATP，前者在线粒体内生成FADH2，后者在线粒体内生成NADH，因此通过前一穿梭机制少生成2分子ATP。糖原分解后产物为1-磷酸葡萄糖，经异构酶作用生成6-磷酸葡萄糖，比葡萄糖氧化少消耗一分子ATP。因此糖原完全分解产生37或39个ATP。84.糖酵解和糖异生不能共用的酶有哪些？ 答：糖酵解和糖异生途径中多数反应是共有的，可逆的，因此催化这些反应的酶也是相同的。只有6-磷酸果糖转变为1,6-双磷酸