2016年免疫学复习题.docx

名词解释1.免疫(immunity)：指机体接触抗原性异物后所发生的一种生理性反应。其作用是识别和排除抗原性异物，以维持机体的生理平衡和稳定。2.固有性免疫应答：又称先天性免疫应答(natural immunity)或非特异性免疫应答(non-specific immunity)，是机体在长期种系进化过程中逐渐建立的一系列天然防御体系，是抵抗病原微生物的第一道防线，也是特异性免疫的基础。3.适应性免疫：又称特异性免疫应答(specific immunity)，是指机体出生后，在生活过程中与病原微生物及其代谢产物等特定的抗原物质接触后而获得的具有针对性的免疫过程。 4.抗原(antigen)：能与淋巴细胞的TCR或BCR结合，促使T细胞或B细胞增殖分化，产生致敏淋巴细胞或抗体并能与之结合，进而发挥免疫效应的物质。5.免疫原性(immunogenicity)：抗原刺激机体产生免疫应答，诱生抗体或致敏淋巴细胞的能力。6.抗原性(antigenicity)/免疫反应性(immunoreactivity)：抗原与其诱生的抗体或致敏淋巴细胞特异性结合的能力。7.半抗原(hapten)：只有抗原性而无单独免疫原性的小分子物质，又称不完全抗原。8.载体(carrier)：与半抗原结合，赋予半抗原免疫原性的物质。9.抗原表位(epitope)：是抗原分子中的特殊化学基因，决定抗原特异性的基本结构单位，或称抗原决定簇。10.共同抗原表位(common epitope)：不同的抗原之间所具有的相同或相似的抗原表位。11.异嗜性抗原(heterophilic antigen /Forssman antigen )：是一类与种属无关，存在于人、动物、植物和微生物之间的共同抗原。12.抗体(antibody,Ab)：是B细胞接受抗原刺激后增殖分化为浆细胞所合成分泌的一类能与相应抗原特异性结合的、具有免疫功能的球蛋白。13.调理吞噬作用(opsonization)：指抗体（IgG,IgM,IgA）补体（C3b，C4b）等调理素促进吞噬细胞吞噬细菌等颗粒性抗原的作用。14.免疫球蛋白(immunoglobulins,Ig)：是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。主要存在于血清和某些外分泌液中，也可作为抗原识别表位存在于B细胞表面。15.抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用(antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity,ADCC)：是一种细胞毒反应，指表达FcR的具有杀伤活性的细胞，通过识别抗体的Fc段直接杀伤被抗体包被的带有抗原的靶细胞。 16.单克隆抗体(monoclonal antibody, mAb)：是由单一B细胞克隆产生，只作用于单一抗原表位的高度均一的特异性抗体。 17.补体系统(complement system)：是存在于血清、组织液和细胞膜表面的一组经活化后具有酶活性的蛋白质，包括30余种可溶性蛋白和膜结合蛋白，故被称为补体系统。18.主要组织相容性复合体（MHC）：是指编码主要组织相容性抗原的一组紧密连锁的基因群，具有控制移植排斥，免疫应答和免疫调节等功能。19.细胞因子（cytokine, CK）：是由免疫细胞或非免疫细胞经刺激而合成和分泌的一类具有高效性、多功能的小分子多肽或糖蛋白，通过结合细胞相应的受体发挥生物作用。20.人类白细胞分化抗原（human leucocyte differentiation antigen，HLDA）：指不同谱系的血细胞在分化、成熟的不同阶段及细胞活化过程中，出现或消失的细胞表面标志。21.分化群（cluster of differentiation，CD）：是应用以单克隆抗体鉴定为主的聚类分析法，将不同实验室所鉴别的同一白细胞分化抗原归为同一分化群，即用CD代替以往的命名。 22.黏附分子（adhesion molecules，AM）：是一类介导细胞与细胞之间或细胞与细胞外基质相互作用和结合的分子。23.造血干细胞（hemopoietic stem cell，HSC）：是具有高度自我更新能力和多能分化潜能的造血前体细胞，并非固定的组织细胞，可存在于造血组织及血液中，是机体各种血细胞的来源。24.抗原提呈细胞（antigen-presenting cell，APC）：指机体在特异性免疫应答过程中，能摄取、加工、处理抗原，并将其信息提呈给T细胞的一类免疫细胞。25.病原相关分子模式（pathogen associated molecular pattern，PAMP）：是一些病原微生物表面存在的而人体正常细胞所没有的分子结构，可为许多相关微生物所共享，结构恒定且进化保守，能被PRR识别26.模式识别受体（pattern recognition receptor，PRR）：指一类主要表达于固有免疫细胞表面的非克隆分布的受体，可识别一种或多种病原微生物或宿主凋亡细胞表面某些共有的特定分子结构。27.免疫应答(immune response) ：狭义的免疫应答一般指适应性免疫应答，是指机体受抗原刺激后，体内抗原特异性淋巴细胞识别抗原，发生活化、增殖、分化或无能凋亡，进而表现出一定生物学效应的全过程。28.MHC限制性（MHC restriction）：TCR在特异性识别抗原多肽时，必须同时识别与抗原肽形成复合物的MHC分子，此为T细胞识别抗原的MHC限制性。29.免疫耐受(immunological tolerance)：是免疫系统对某种抗原的特异性无应答状态，需经过抗原诱导，对抗原具有特异性，记忆性。30.超敏反应（hypersensitivity）：又称变态反应，是机体接受特定抗原持续刺激或同一抗原再次刺激所致的功能紊乱和组织损伤等病理性免疫反应。31.自身免疫病（autoimmunity disease）：指因机体免疫系统对自身成分发生免疫应答而导致的致病状态。 32.免疫缺陷病（immunodeficiency disease，IDD）:是免疫系统先天发育不全或后天损害而使免疫细胞的发育、增殖、分化和代谢异常并导致机体免疫功能不全所表现出的临床综合征。33.原发性免疫缺陷病(primary immunodeficiency disease，PIDD)：是由于免疫系统遗传基因异常或先天性免疫系统发育障碍而导致免疫功能不全而引起的疾病34.继发性免疫缺陷病（secondary immunodeficiency disease，SIDD）：是后天因素造成的，继发于某些疾病或使用药物后产生的免疫缺陷病。35.获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiency syndrome，AIDS）：是因免疫缺陷病毒（HIV）侵入机体，引起细胞免疫严重缺陷，导致以机会性感染、恶性肿瘤和神经系统病变为特征的临床综合征。36.肿瘤抗原(tumor antigen)：指在肿瘤发生、发展过程中新出现或过度表达的抗原物质。37.肿瘤特异性抗原(tumor-specific antigen)：指肿瘤细胞特有的或只存在于某种肿瘤细胞而不存在于正常细胞的新抗原。38.肿瘤相关性抗原(tumor-associated antigen)：指非肿瘤细胞所特有的、正常细胞或其他组织均也存在的抗原，其含量在细胞癌变时明显升高。39.宿主抗移植物反应（host versus graft reaction,HVGR）：指移植术后，受者免疫系统识别移植物抗原并产生应答，对移植物发动攻击而导致移植物被排斥的过程。40.移植物抗宿主反应（graft versus host reaction,GVHR）：是由移植物中淋巴细胞识别宿主组织抗原而发生的一种排斥反应。41.直接识别（direct recognition）：指受者的同种反应性T细胞直接识别供者APC表面抗原肽-供者的同种异型MHC分子复合物并产生免疫应答。42.间接识别(indirect recognition)：指受者T细胞对自身APC提呈的供者同种异型抗原的识别。43.凝集反应(agglutination)：颗粒性抗原与相应抗体特异性结合，在适量电解质存在条件下，出现肉眼可见的凝集现象。44.沉淀反应(precipitation reaction)：可溶性抗原与相应抗体结合，在适量电解质存在条件下，出现肉眼可见的沉淀物现象。45.免疫标记技术：是将抗原抗体反应与标记技术相结合，用以检测抗原或抗体的一种试验方法。 46.人工主动免疫(artificial active immunization)：是指人工制备的疫苗接种机体，使之产生特异性免疫应答，从而预防感染的措施。47.人工被动免疫(artificial passive immunization)：是给人体注射含特异性抗体的免疫血清或细胞因子等制剂，用以治疗或紧急预防感染的措施。1.适应性免疫应答的特性特异性(specificity)：特异性是适应性免疫应答的基本特征。T细胞和B细胞能区分不同抗原和大分子抗原的不同结构成分，并针对每一特定抗原或组分产生特异性免疫应答。这种高度特异性是由T、B淋巴细胞表面的特异性抗原识别受体决定的。多样性(diversity)：机体内存在众多带有不同特异性抗原识别受体的淋巴细胞克隆，可针对相应抗原产生不同的特异性免疫应答。免疫应答的多样性是由淋巴细胞抗原识别受体的抗原结合位点结构的多样性决定的。记忆性(memory)：机体初次接触某种抗原性异物所产生的免疫应答称为初次免疫应答。当再次接触同一种抗原时，会产生更迅速、更强烈的免疫应答，称为再次免疫应答。这种免疫记忆现象的发生，主要是由于初次应答后产生的记忆性T细胞和记忆性B细胞再次接触相同抗原后能够迅速活化、增殖，并形成大量效应细胞或效应分子所致。耐受性(tolerance)：机体免疫系统最显著的特征之一就是能够识别和清除众多抗原性异物，而对机体自身组织细胞表达的自身抗原不产生正免疫应答，这种对自身抗原的免疫不应答或负应答称为自身耐受(self-tolerance)。自身耐受性的维持对机体正常组织细胞具有重要保护作用。2.简述免疫并说明免疫的三大功能及功能异常表现免疫防御：抗感染免疫，主要指机体针对外来抗原（如微生物及其毒素）侵袭的免疫保护作用。正常时可抗病原微生物感染，异常时会发生超敏反应或免疫缺陷。免疫稳定：机体免疫系统中复杂而有效的调节网络，可实现系统功能的相对稳定性。正常时可自身耐受，异常时会发生自身免疫病或肿瘤，感染等。免疫监视：机体免疫系统可识别畸变和突变的异常细胞并将其清除。正常时可识别、清除突变细胞，异常时可能导致肿瘤或持续病毒感染。3.简述中枢免疫器官和外周免疫器官的组成和功能 免疫器官根据其功能不同，分为中枢免疫器官和外周免疫器官。人类中枢免疫器官由骨髓和胸腺组成，是免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所。骨髓既是各种血细胞和免疫细胞的来源，也是B细胞发育、分化、成熟的场所。胸腺是T细胞分化、发育、成熟的场所。胸腺微环境对T细胞的分化、增殖和选择性发育起着决定性作用。外周免疫器官包括淋巴结、脾和黏膜免疫系统等，是成熟T细胞、B细胞等免疫细胞定居的场所，也是产生免疫应答的部位。淋巴结和脾具有过滤作用，可清除进入体内的病原体和其他有害异物。黏膜免疫系统包括肠相关淋巴组织、鼻相关淋巴组织和支气管相关淋巴组织，其中含有大量主要产生分泌型IgA的B细胞，它们在肠道、呼吸道及泌尿生殖道等黏膜局部发挥着重要的抗感染作用。4.比较T细胞表位和B细胞表位的特性T细胞表位B细胞表位表位受体TCRBCRMHC分子必需无需表位性质主要是线性短肽天然多肽、多糖、脂多糖、有机化合物表位大小812个氨基酸(CD8T细胞)1217个氨基酸(CD4+T细胞)515个氨基酸或57个单糖、核苷酸表位类型线性表位构象表位；线性表位表位位置抗原分子任意部位抗原分子表面5.简述抗原的两种特性免疫原性:是指抗原能刺激特定的免疫细胞,使之活化、增殖、分化,最终产生免疫效应物质（抗体和致敏淋巴细胞）的特性.抗原性:是指抗原与相应的免疫效应物质相遇时,可发生特异性结合而产生免疫反应的特性.6.简述免疫球蛋白的酶解片段及其意义免疫球蛋白：IgG水解成三个片段，两个抗原结合段（Fab段）和一个结晶段（Fc段）。胃蛋白酶：IgG水解成两个片段，F（ab）2是双价，可与两个抗原结合；Fc可继续被水解成碎段，无任何生物学功能意义：阐明Ig的结构及生物学作用。生物制品的生产和纯化，避免超敏反应的发生。构建基因工程抗体。7.简述五类免疫球蛋白的特性及功能IgG 血清中含量最高，占总Ig的75% 80%，再次应答的主要抗体，具有多种功能，与SPA结合，抗感染的主要抗体IgM 分子量最大的 Ig，最早出现的 Ig，初次应答的主要抗体，近期感染的指标，m IgM是B细胞抗原受体IgA分泌性和血清型，初乳中含sIgA，在局部抗感染中，发挥重要作用IgD B细胞成熟的标志IgE含量最少，介导I型超敏反应8.简述免疫球蛋白的基本结构和主要生物学功能(1)Ig的基本结构：Ig是由两条相同的重链和两条相同的轻链借链间二硫键连接而成的四肽链结构。在重链近N端的1/4或1/5区域或轻链近N端的1/2区域内氨基酸多变，称为可变区(V区)，其余部分称为恒定区(C区)。 (2)Ig的生物学功能包括：与抗原发生特异性结合：在体内表现为抗菌、抗病毒、抗毒素等免疫效应；在体外可出现抗原抗体反应。激活补体：IgG、IgM类抗体与抗原结合后，可通过经典途径激活补体；聚合的IgA或细菌脂多糖可经旁路途径激活补体。结合Fc受体：IgG、IgE可通过其Fc段与表面具有Fc受体的细胞结合，发挥调理吞噬、黏附、介导ADCC及超敏反应等。穿过胎盘：IgG可穿过胎盘进入胎儿体内，对于新生儿抗感染具有重要意义。免疫调节：抗体对免疫应答具有正、负两方面的调节作用。9.试比较补体系统三条激活途径的主要异同点区别点经典途径MBL途径旁路途径激活物抗原抗体复合物炎症期产生的蛋白与病原体的结合某些细菌、革兰阴性菌的内毒素、酵母多糖、葡聚糖、凝聚的IgA和IgG4以及其他哺乳动物细胞参与的补体C1C9C2C9、丝氨酸C3、C5C9成分蛋白酶、MBLB因子、D因子C3转化酶C5转化酶作用参与特异性体液免疫的效应阶段参与非特异性免疫，在感染早期发挥作用参与非特异性免疫在感染早期发挥作用10.简述补体系统具有哪些生物学作用 细胞毒作用：补体系统活化后产生MAC，形成穿膜的亲水性通道，破坏局部磷脂双层，最终导致靶细胞溶解 调理作用：补体活化过程中产生的C3b、C4b和iC3b等可附于细菌或其他颗粒表面，与中性粒细胞或巨噬细胞表面相应受体CR1、CR3或CR4结合，促进吞噬作用 清除免疫复合物：补体成分有助于减少免疫复合物（IC）产生，并使已生成的IC解离或溶解，避免IC过度生成沉淀所致的组织损伤 炎症介质作用：C3a、C4a和C5a为过敏毒素；C5a是中性粒细胞趋化因子；C2b和C4a具有激肽样活性 11.比较HLA类和类分子在结构、组织分布和与抗原肽作用等不同点类分子类分子分子结构异二聚体，重链(链，45kD) -m(12kD)异二聚体，链，35kD 链，28kD胞外段结构域表达特点共显性共显性组织分布所有有核细胞表面APC、活化的T细胞、胸腺上皮细胞等肽结合槽构成特点凹槽两端封闭凹槽两端开放接纳肽长度长度有限，为810个氨基酸残基长度变化较大，为1317个氨基酸残基或更多结合肽 结合特点Ag肽以其锚定残基与凹槽结合，锚定位数量较少，锚定残基氨基酸类别相对变化小Ag肽虽长，但中段仍有对应于类分子的9肽结构参与构成锚定残基并以之与凹槽结合。类分子锚定位相对较多，锚定残基的氨基酸种类相对变化较大识别特点借识别所需共同基序选择性地结合Ag肽，有一定包容性借识别具有相同或相似共同基序选择性地结合Ag肽，但包容性更大12.简述细胞因子的共同特性绝大多数细胞因子为低分子量（6000-60000）的多肽或可溶性糖蛋白；分泌有多细胞来源、短暂的自限性分泌的特点；细胞因子以自分泌、旁分泌或内分泌的形式发挥作用；细胞因子必须与靶细胞表面相应受体结合才能发挥其生物学效应；作用表现为多样性，可以介导和调节免疫应答、炎症反应，分化并刺激造血、促进组织修复等；效应的复杂性体现在多效性、重叠性、拮抗性、协同性及网络性；作用具有两方面13.简述细胞因子的分类 白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、生长因子和趋化因子14.试述T细胞的主要表面分子及其主要功能表面分子 主要作用TCR 特异性识别由MHC分子提呈的抗原肽CD3稳定TCR结构，传递活化信号CD4/CD8 增强TCR与APC或靶细胞的亲和性，并参与信号传导。CD28LFA-2（CD2）提供T细胞活化的第二信号 可与CD58结合，能介导T细胞旁路激活途径，还能介导效应阶段的激活途径CD40L 可表达于部分活化的T细胞表面，可与B细胞表现CD40结合，产生的信号是 B细胞进行免疫应答和淋巴结生发中心形成的重要条件。丝裂原受体与丝裂原结合后，直接使静止状态的T细胞活化增殖转化为淋巴母细胞15.试述B细胞的主要表面分子及其主要功能B细胞抗原受体（BCR）：其主要功能为可直接特异性识别抗原上的B细胞表位，产生抗原识别信号即B细胞活化的第一信号。Ig（CD79a）/Ig（CD79b）：与BCR形成B细胞抗原受体复合物，转导B细胞活化的第一信号。CD19/CD21/CD81复合物：为B细胞辅助受体或B细胞共受体。通过CD21与结合于抗原或抗原-抗体复合物上的C3d片段结合，可增强B细胞对抗原刺激的敏感性。CD40、B7、LFA-1和ICAM-1：为B细胞协同刺激分子，分别与Th细胞表面相应的协同刺激分子CD40L、CD28、ICAM-1和IFA-1等相互作用而产生协同刺激信号即B细胞活化的第二信号。B细胞丝裂原结合分子及其他表面分子：B细胞表面有可与金黄色葡萄球菌A蛋白（SPA）、细菌脂多糖（LPS）、商陆丝裂原（PWM）等丝裂原结合的B细胞丝裂原受体，可直接被非特异性多克隆活化；B细胞表面还可表达CD20、CD22和CD32等CD分子、多种细胞因子受体、IgG Fc受体等，与T细胞活化、增殖分化及效应有关。16.试述巨噬细胞的表面受体及其功能巨噬细胞表面受体：巨噬细胞表面表达多种模式识别受体。分泌型PRR主要包括：甘露聚糖结合凝集素（MBL）、C-反应蛋白，主要存在于血清中；膜型PRR主要包括甘露糖受体（MR）、清道夫受体（SR）和Toll样受体（TLR），主要分布于固有免疫细胞膜表面、调理性受体以及其趋化和活化相关的细胞因子受体等。巨噬细胞功能：巨噬细胞具有吞噬杀伤作用、炎症介质反应、免疫调节、参与组织修复和再生等作用17.试述NK细胞KIR和KAR的作用及其意义NK细胞KIR与相应配体结合后，使得胞质段ITIM发生酪氨酸磷酸化，启动抑制信号，从而阻断NK细胞活化而抑制其杀伤功能；KAR与相应糖类配体结合后，使得胞质段ITAM发生酪氨酸磷酸化，启动活化信号，从而促使NK细胞活化并产生杀伤功能。但是，该KAR激活信号途径可被KIR所产生的抑制信号阻断。NK细胞表面同时表达KIR和KAR，两者协同发挥生物学功能。在生理状态下，KIR介导的抑制信号占主导地位，KIR通过识别并结合宿主组织细胞表面的自身MHC I 类分子或自身肽MHC I 类分子复合物，启动抑制信号，阻断KAR介导的活化信号，从而抑制其活化。使得NK细胞对自身组织细胞不产生杀伤作用；在病理状态下，如当宿主组织细胞受到病毒感染或发生突变为肿瘤细胞后，细胞表面的MHC I 类分子可表达异常或缺失，导致KIR的识别受阻，KIR介导的抑制信号失效，KAR介导的活化信号不受阻断，从而使NK细胞活化并杀伤靶细胞。18.简述T细胞阳性选择和阴性选择的机制及其意义T细胞发育的阳性选择：DP细胞继而经历阳性选择（PS）转变为CD4+或CD8+单阳性细胞（SP细胞）。其机制为：表达CD4和CD8分子的DP细胞能以适当亲和力与胸腺皮质上皮细胞表面的抗原肽-MHC I 类分子或抗原肽-MHC II 类分子结合，则存活并转变为SP细胞。其中，以适当亲和力与皮质上皮细胞MHC I 类分子结合的DP细胞表面CD8表达水平升高，CD4表达水平下降最后消失，发育成CD4-CD8+SP细胞；以适当亲和力与皮质上皮细胞MHC II 类分子结合的DP细胞表面CD4表达水平升高，CD8表达水平下降最后消失，发育成CD4+CD8-SP细胞。通过阳性选择，CD4-CD8+SP细胞和CD4+CD8-SP细胞分别获得MHC I 类分子和MHC II 类分子限制性的识别能力。T细胞发育的阴性选择：经阳性选择的SP细胞离开深皮质区，向胸腺皮髓质交界处迁移，在该处进行阴性选择（NS）。其机制为：SP细胞若能与局部树突状细胞（DC）或巨噬细胞表面的自身抗原肽-MHC I 类或MHC II 类分子复合物发生高亲和力结合者，即被诱导凋亡或无能而被清除，反之，则继续分化、发育，成为不能识别自身抗原而能识别非己抗原的T细胞，以保证进入外周免疫器官的T细胞库中不含有针对自身抗原成分的T细胞，从而获得对自身抗原的耐受性。通过阴性选择，使能对自身抗原产生免疫应答的自身反应性T细胞得以被清除，此过程是T细胞获得中枢自身免疫耐受的主要机制。19.内源性抗原是如何通过MHC类途径被加工处理和提呈的内源性抗原（如被病毒感染细胞合成的病毒蛋白和肿瘤细胞合成的蛋白等）主要通过MHC I 类途径被加工处理和提呈。完整的内源性抗原必须首先在胞浆中经蛋白酶体降解形成多肽后，经TAP介导转移至内质网（ER）腔内与新组装的MHC I 类分子结合，再经高尔基体转运到细胞膜上，以MHC I 类分子-抗原肽复合物形式提呈给CD8+T细胞识别和结合。20.外源性抗原是如何通过MHC类途径被加工处理和提呈的外源性抗原进入体内后首先被APC捕获内吞，形成内体，在内体酸性环境中，内体膜上的蛋白酶将抗原水解为多肽片段。在内质网中新合成的MHC I 类分子与Ii链结合，由内质网转移到内体腔，形成富含MHC II类分子的M II C，在腔内Ii被降解但在MHC II 类分子的抗原肽结合槽内留有一小片段即II类分子相关的恒定链多肽（CLIP），再由HLA-DM分子辅助使CLIP与抗原肽结合沟槽解离，MHC II 类分子才能与抗原多肽结合形成稳定的抗原肽-MHC II 类分子复合物，然后转移至细胞膜。部分外源性抗原也可不经Ii依赖性途径，而直接与细胞膜表面的空载MHC II类分子结合被内化进入胞内，在内体中抗原被降解成多肽，然后再与循环至胞内空载的成熟的MHC II类分子结合，形成稳定的抗原肽-MHC II 类分子复合物，转运至细胞膜。APC以其膜表面的抗原肽-MHC II类分子复合物提呈给CD4+分子Th细胞识别和结合。21.简述CTL杀伤靶细胞的两条主要途径穿孔素/颗粒酶途径：穿孔素是储存于胞浆颗粒中的细胞毒素，其生物学效应类似于补体激活所形成的膜攻击复合物。其单体插入靶细胞膜，在钙离子存在下，聚合成内径为16nm的孔道，使水、电解质迅速进入细胞，导致靶细胞崩解。颗粒酶也是一类细胞毒素，属丝氨酸蛋白酶。颗粒酶随CTL脱颗粒而出胞，循穿孔素在靶细胞膜所形成的孔道进入靶细胞，通过激活凋亡相关的酶系统而介导靶细胞凋亡。Fas/Fasl途径：效应CTL可分泌TNF-、TNF-并表达膜Fasl，分别与靶细胞表面的TNFR、Fas结合，通过激活胞内Caspase信号转导系统，诱导靶细胞凋亡。22.试述T、B细胞活化的“双信号”理论T细胞、B细胞只有同时接受抗原特异性信号（第一信号）和协同刺激信号（第二信号）双信号刺激，才能进入完全活化状态，发挥免疫效能，否则走向凋亡或失能。T细胞活化第一信号：TCR复合受体识别抗原肽-MHC分子复合物并传递特异性抗原信号，CD4/CD8结合MHC II/I 类分子辅助第一信号的传递。T细胞活化第二信号：CD28结合B7。B细胞活化第一信号：BCR复合受体特异性结合抗原的B细胞决定基，传递抗原特异性信号，CD21/CD19/CD81与结合在抗原上的C3dg结合辅助第一信号的传递。B细胞或活化第二信号：CD40结合CD40L。23.简述B细胞对TD抗原体液免疫应答的一般规律B细胞对TD-Ag的应答有初次应答和二次（或称再次）应答。在机体初次接受抗原刺激时，发生初次应答；再次接受相同的抗原刺激，机体发生二次/再次应答或称回忆应答。不同之处：再次应答的潜伏期短，约是初次应答的一半；再次应答时的抗体浓度增加快；再次应答时的Ab达到平台期快，Ab平台高且持续时间长；再次应答时Ab的下降期持久；诱导再次应答所需要抗原量较诱导初次应答时相对较少；再次应答产生的抗体主要是IgG，而初次应答中主要是IgM；再次应答时产生的Ab亲和力高且较均一。24.简述Th细胞如何辅助B细胞的免疫应答Th细胞借其表面的协同刺激分子与B细胞表面相应分子结合介导直接接触，向B细胞提供第二活化信号。重要的协同刺激分子代表是CD40L-CD40。活化T细胞表达CD154（CD40L），与B细胞表面组成性表达的CD40结合，向B细胞传递重要的活化信号。在淋巴滤泡生发中心中的暗区形成、B细胞克隆性扩增、B细胞分化成生发中心细胞和记忆B细胞的生成中，起重要作用。活化的Th细胞能分泌细胞因子，作用于B细胞。如Th1细胞分泌IL-2和IFN-等，Th2细胞分泌IL-4和IL-5及IL-6等。主要是Th2细胞辅助B细胞激活、增殖与抗体产生。25.列表比较固有免疫和适应性免疫应答的主要特点比较项目固有免疫应答适应性免疫应答主要参与细胞黏膜上皮细胞、吞噬细胞、DC、NK细胞、NKT细胞T细胞、B2细胞、APC主要参与分子补体、细胞因子、抗菌蛋白、酶类物质特异性抗体作用时相即刻至96小时96小时后启动识别受体模式识别受体特异性抗原识别受体识别特点直接识别病原体某些高度保守的分子结构T细胞识别抗原肽-MHC分子复合物；B细胞直接识别抗原作用特点无免疫记忆作用有免疫记忆作用维持时间短长26.简述超敏反应的分类根据发生机制和临床特点分为型超敏反应速发型或过敏反应型型超敏反应细胞毒型或细胞溶解型型超敏反应免疫复合物型或血管炎型型超敏反应迟发型或细胞介导型27.简述型超敏反应的主要特征再次接触变应原后反应发生快，消退也快.主要由IgE介导.以生理功能紊乱为主要病变；无明显组织细胞损伤具有明显的个体差异和遗传倾向28.青霉素可能引起哪些类型超敏反应?青霉素引起的过敏性休克和吸入花粉引起的支气管哮喘属于哪一型超敏反应? 其发病机制如何?简述其防治方法和原理I、II、III、IV型超敏反应均可I型超敏反应发病机制：青霉素青霉噻唑醛酸、青霉烯酸+组织蛋白青霉噻唑蛋白、青霉烯酸蛋白（新抗原）防治原则：找出变应原，避免接触皮肤试验特异性脱敏疗法药物防治29.简述型超敏反应发生机制30.简述型超敏反应发生机制31.简述自身免疫病的基本特征病程呈反复发作和慢性迁延患者体内可检出高效价的自身抗体和自身反应性T细胞自身抗体和自身反应性T细胞介导对自身细胞或组织成分的获得性免疫应答，造成损伤或功能障碍病情转归与自身免疫应答强度密切相关32.AID的基本特征患者血液中可测行高效价自身抗体和（或）自身组织成分起反应的致敏淋巴细胞自身抗体和（或）自身致敏淋巴细胞作用于靶抗原所在组织、细胞，造成相应组织器官的病理性损伤和功能障碍。在动物实验中可复制出相似的病理模型，并能通过患者的血清或淋巴细胞使疾病被动转移。病情转归与自身免疫反应强度密切相关。易反复发作和慢性迁延。多有遗传倾向。部分AID易发于女性33.试述自身免疫病发生的相关因素抗原方面的因素: 自身抗原性质的改变分子模式隐蔽抗原的释放宿主免疫功能方面的因素: MHCII类分子异常表达调节性T细胞的功能正常协调刺激分子异常表达多克隆激活作用表位扩展免疫忽视的打破遗传因素其他因素34.简述AIDS的传播途径母婴传播血液传播性传播35.何谓X性联锁无丙种球蛋白血症，并简述其发病机制和免疫学特征X性连锁无丙种球蛋白血症，也称为Bruton病，是多发于男性婴幼儿的X性连锁隐性遗传病，也是最常见的一种原发性B细胞缺陷病。发病机制是B细胞信号转导分子酪氨酸激酶基因缺陷，导致B细胞停滞于前B状态，成熟B细胞极少，血清中各类的Ig水平均降低。免疫学特征是血循环和淋巴组织中的B细胞数目减少或缺失，血清中的各类Ig水平明显降低或缺失（IgG2g/L），而T细胞数量及功能正常。36.选择性IgA缺陷的免疫学特征是什么血清IgA水平极低，低于50毫克每毫升，IgM和IgG水平正常或略高37.何谓DiGeorge综合征？其免疫学特征是什么是因22号染色体某区域缺失，胚胎早期第III、IV对咽囊发育不全所致。免疫学特征是患者T细胞数目降低，缺乏T细胞应答；B细胞数目正常，但用特异性TD-Ag刺激后不产生相应抗体。38.HIV侵入免疫细胞的机制是什么HIV通过其外膜的gp120与靶细胞膜表面CD4分子结合，同时与表达于靶细胞膜表面的趋化因子受体CX-CR4或CCR5结合，形成CD