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一氧化碳中毒CarbonMonoxide,常见于冬季用煤炉取暖而不注意管道的密闭和环境的通风，或于生产岗位接触一氧化碳而防护不善，导致环境中一氧化碳浓度迅速增高，吸入过量后发生急性中毒。,CO中毒原因,发病原因工业中毒：钢铁和化工企业矿井放炮、煤矿瓦斯爆炸事故碳素石墨电极制造等。生活中毒：在使用煤炭、家用煤气、石油液化气、煤油、柴油、木炭、沼气等作燃料汽车废气,中毒机理,一氧化碳经肺被吸收入血后，立即与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白(HbCO)，降低了血红蛋白的携氧能力，导致低氧血症和组织缺氧,HbCO亲合力比氧合血红蛋白(Hb02)亲合力大240300倍，其解离又比Hb02慢3600倍，毫无生理意义的HbCO的大量形成影响了Hb02的形成，从而氧的结合、输送均受影响；HbCO的存在能使Hb02解离曲线左移，血氧不易释放给组织，造成缺氧。,发病机制,CO,COHb,300倍,是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的13600,COHb阻止O2Hb解离，血氧不易释放给组织,CO,二价铁,损害线粒体功能,阻碍对氧的利用,血红蛋白(Hb),病理生理,中枢神经系统对缺氧最为敏感。脑内小血管迅速麻痹、扩张，三磷酸腺苷在无氧的环境下迅速耗尽，钠泵运转障碍，钠离子蓄积在细胞内诱发脑细胞内水肿，脑组织受压，缺血。严重的患者全身各脏器均有明显的充血，甚至出现点状或大片出血。,临床表现,1、急性一氧化碳中毒临床上以急性脑缺氧引起的症状和体征。有头痛、头昏、心悸、胸闷、恶心等症状，皮肤典型表现呈樱桃红色。分为轻度、中度、重度中毒。,轻度中毒,血液中的COHb含量为1020。出现剧烈的头痛、头昏、心悸、乏力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍(意识模糊、朦胧状态)，但无昏迷，唇黏膜樱桃红色。于离开中毒现场吸入新鲜空气或氧气后症状逐渐消失。,中度中毒,血液中的COHb含量为3040。除出现上述症状外，还出现面色潮红、多汗、脉快、意识障碍表现为浅度至中度昏迷，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝。一般无明显并发症和后遗症。,重度中毒,血液中的COHb含量50以上。意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态。常见瞳孔缩小，对光反射迟钝，四肢肌张力增高，有时出现阵发性去大脑强直。可出现严重的并发症，可有神经系统后遗症。,迟发性脑病部分CO中毒患者于昏迷苏醒，意识恢复正常后，经数天至数月的假愈期，又出现神经精神症状，称为急性CO中毒迟发性脑病。,迟发性脑病表现为神经症状和脑局灶损害，如：精神意识障碍锥体外系神经障碍锥体系神经损害大脑皮层局灶性功能障碍周围神经炎,辅助检查,血液COHb测定头颅CT脑电图心电图血液生化检查血、尿常规,实验室检查,血液COHb测定,加碱法,12，34，12,COHb增多,正常血液,分光镜检查法,COHb50时才呈阳性反应,脱离中毒现场8小时以内尽早抽取静脉血,诊断要点,有与毒气接触史轻者头痛、乏力，重者出现意识障碍。皮肤粘膜呈樱桃红色为重要特征碳氧血红蛋白定性测定阳性及头颅CT检查示相应的异常表现,治疗原则,迅速脱离中毒现场，对中度以上中毒者给予高压氧治疗，对症支持治疗以防治并发症。,早期急救,对于急性CO中毒者迅速移至空气新鲜处，松开衣领，保持呼吸道通畅。对轻度中毒者给予吸氧，对中毒严重者给予面罩吸氧，同时快速送至有高压氧舱治疗条件的医院进行进一步抢救，对已心跳、呼吸停止的患者立即给予心肺复苏。,迅速纠正缺氧:吸氧可使COHb解离。吸新鲜空气CO由COHb释放出半量需4小时，吸纯氧缩短为30-40min，吸3个大气压纯氧为20min。应尽可能行高压氧治疗，无条件可自体血体外辐射充氧。防治脑水肿:脑水肿24-48小时达高峰，利尿脱水用甘露醇、高渗葡萄糖、速尿、地塞米松。,治疗(Treatment),治疗感染，控制高热:血培养选择广谱抗生素高热者可物理降温至32，降温寒战及惊厥可冬眠。促进脑细胞代谢:能量合剂，如辅酶A、ATP、细胞色素。防治并发症和后发症:昏迷者保持气道通畅，必要时气管切开；鼻饲营养；严密观察苏醒患者病情变化，防止并发症。,静脉滴注大剂量维生素C、能量合剂，改善机体代谢过程及促进脏器功能恢复。深昏迷者可予苏醒剂，可用纳洛酮。,经抢救苏醒后，应卧床休息，