内科主治医师-消化内科.doc

.考纲基础知识肝硬化（熟悉）：病因和病理；消化性溃疡（掌握）：概念、病因和发病机制、病理；上消化道出血（掌握）：病因急性胰腺炎（掌握）：病因和发病机制、病理；相关专业知识1、慢性胃炎（掌握）（1）临床症状；（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点2、胃癌（掌握）（1）临床症状；（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点3、肝硬化（掌握）（1）临床症状；（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点4、消化性溃疡（掌握）（1）临床症状；（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点5、上消化道出血（掌握）（1）临床症状；（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点6、急性胰腺炎（掌握）（1）临床症状和分型；（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点胃食管反流病食管组成：1.上1/3横纹肌；2.下1/3平滑肌；3.中1/3为两者混合。病例题：反酸+胸骨后烧灼感+胃镜食管下段红色条样糜烂带=反流性食管炎一、概念 ：胃食管反流病（GERD）指胃十二指肠内容物反流入食管引起反酸、烧心等症状，可引起反流性食管炎以及咽喉、气道等食管以外的组织损害。GERD患病率5.77，反流性食管炎1.92，可见并非所有胃食管反流病均导致反流性食管炎。GERD发病年龄4060岁为高峰，男女发病无差异，但反流性食管炎，男多于女（23：1）。正常食管内的pH值57。二、病因及发病机制GERD是抗反流防御机制减弱和反流物对食管粘膜攻击作用的结果。（不包括夜间胃酸分泌过多）（1）、食管抗反流防御机制减弱：1.抗反流屏障：组成“三食两膈”：食管下括约肌（LES）、食管与胃底间的锐角（His角）、食管交接、膈肌脚、膈食管韧带共同构成。胃食管反流病的主要机制：一过下食管括约肌（松弛）（TLESR）。2.食管清酸作用：食管裂孔疝可降低食管对酸的清除能力。清除食管内容物的主要动力是食管的蠕动。3.食管粘膜屏障：吸烟，饮酒等。4.胃排空延迟。1) 机制：松 降 空 坏”一过下食管括约肌（松弛）（TLESR）=GERD最主要机制食管清酸能力下降、下食管括约肌压力降低。胃排空延迟、食粘屏障破坏LES为食管末端34cm长的环形肌束。正常人静息是压力为1030mmHg，为一高压带。LES部位的结构受到破坏时可使LES压下降，如贲门失弛缓症手术后易并发反流性食管炎。导致LES压降低（舒张）的因素：胆囊收缩素、胰升血糖素、血管活性肠肽、前列腺素E、高脂饮食、酒精、巧克力、钙拮抗剂、地西泮等。（注意：促胃液素、胃动素、P物质不是，是导致LES收缩）导致LES相对降低的因素（诱因）：腹内压增高（妊娠、腹水、肥胖、呕吐、负重劳动等）、胃内压增高（如胃扩张、胃排空延迟等）。一过性LES松弛（TLESR）：是正常人生理性胃食管反流的主要原因，也是LES静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制。（正常人胃食管反流的特点：进餐时和进餐后反流较多，反流总时间1h/24h）（2）、反流物对食管粘膜攻击的作用胃酸与胃蛋白酶是反流物中损害食管粘膜的主要成分；胆汁反流时，非结合胆盐和胰酶也是主要攻击因子。三、病理反流性食管炎的基本改变：复层鳞状上皮细胞增生；粘膜固有层乳头向上皮腔面延长；固有层内炎性细胞浸润（主要是中性粒细胞）；糜烂及溃疡；胃食管连接处以上出现Barrett食管改变。四、临床表现：（1）主要（典型）症状：剑突后（胸骨后）烧灼感+反酸和胸痛或（烧心+反酸）考题第一行就提示的话，确诊是胃食管反流病，还可出现间歇性吞咽困难。注：进行性吞咽困难是食管癌。剑突后烧灼感和反酸最常见，餐后1小时出现。平卧、弯腰或腹压增加可加重，部分夜间入睡时发生。咽部不适、异物感：可能与食管上段括约肌压力升高有关非典型症状 胸痛：由胃食管反流病引起的胸痛是非心源性胸痛的常见病因。题中出现胸痛、反酸烧心，此时首先的检查是心电图。（不是胃镜）“间歇性”吞咽困难：进食固体或液体食物均可发生。鉴别缺铁性吞咽困难【Plummer-Vinson综合征】吞咽疼痛：严重者或并发食管溃疡者。引起吞咽困难的疾病：腐蚀性食管炎；食管裂孔疝；皮肌炎；胃食管反流病；食道癌，糖尿病不会。2、食管外症状如咽喉炎、声嘶、哮喘、肺部感染。女性，咽部异物感、棉团感，无真正吞咽困难（刺激咽后壁不会出现恶心感），精神紧张时加重，称癔球症。咽不适、异物感-因酸返流-“食管上括约肌”压力升“g高”降压首选药-“g钙”离子阻滞剂3、并发症：Barrett食管上消出血、食狭窄。Barrett食管 食管贲门交界处的齿状线2cm以上的食管鳞状上皮被柱状上皮所取代称Barrett食管。是食管腺癌的主要癌前病变。胃柱代食管鳞 是食管腺癌癌前病变（注：癌前病变：溃疡型结肠炎、中度以上不典型增生。）Barrett溃疡 Barrett食管基础上发生的消化性溃疡。五、实验室检查1. 判“胃反流病”金标准：内镜检查。内镜是检查的最准确方法（确诊）；反流性食管炎A级：有一个或一个以上食管黏膜破损，长径小于5mm；反流性食管炎B级：有一个或一个以上食管黏膜破损，长径大于5mm，但没有融合性病变；反流性食管炎C级：黏膜破损有融合，但小于75的食管周径；反流性食管炎D级：黏膜破损有融合，至少达75的食管周径；2.银标准：24小时食管pH监测，答案里没有内镜或者做内镜无效用24pH监测。判“酸返流”金标准。正常食管PH5.57.0；PH4.0为酸反流。最能阐明胸痛与酸反流的关系。3. 滴酸试验：15分钟内阳性活动性食管炎。4、食管吞钡检查：敏感性不高，可用于排除食管癌。5、食管测压：LES静息压1030mmHg;6mmHg易反流。只能诊断胃食管反流病，不一定是反流性食管炎。首选内镜检查者：胃食管反流病、消化性溃疡、上消化道出血、炎性肠病。 食管钡餐可诊断：食管癌、食管裂孔疝、食管溃疡。不能诊断胃食管反流病和Barrett食管。六、治疗胃食管反流病的治疗目的是控制症状、减少复发和防止并发症，治愈食管炎。 一般治疗：避免睡前2小时进食，抬高床头1020cm，减少腹压增高因素，尽量避免使用降低LES压力的食物及药物（避免高脂饮食、硝酸酯类及钙拮抗剂、地西泮）。 药物治疗：维持治疗至少6个月。不宜用抗胆碱能药物，如阿托品。可降低食管下段括约肌张力。1.质子泵抑制剂(PPI)：拉唑类：抑酸作用最强，效果最好。适用于重症患者，疗程48周。（题目中只要有拉唑类的就选它）比如奥美拉唑（又叫洛赛克）连续应用7-14天，症状明显改善支持GERD。2.促胃肠动力药： 吗丁啉（多巴胺受体拮抗剂），多潘立酮、西沙必利。适用轻、中症，疗程812周。3.H2受体拮抗剂：替丁类，适用轻、中度，作为临时缓解症状用。不能长期维持。4、抗反流手术：胃底折叠术：适应症：内科治疗无效；不能耐受长期服药；食管狭窄扩张治疗后反复发作，尤其是年轻人；确诊反流引起严重呼吸道疾病。不包括并发Barrett食管。食管裂孔疝1、食管裂孔疝：主要是膈食管韧带解剖缺陷。胃上升进入胸腔，使食管胃交界处和部分胃腔在横隔之上。病因未明，可能先天性异常或继发于外伤所致。无症状，年龄大、肥胖者，有胃食管反流症状着多见于滑动性裂孔疝。X线钡餐可确诊。无须特殊治疗。2、食管贲门黏膜撕裂综合征：典型病例先有剧烈干呕或呕吐后，出现呕血，一般腹痛不明显，仅表现为无痛性出血。食管贲门失弛缓症1、食管贲门失弛缓症的吞钡造影特征性改变：食管下端狭窄呈鸟嘴样改变，狭窄上方食管扩张。2、是由于迷走神经与肠肌神经丛退行性病变，或对胃泌素过分敏感，引起食管蠕动减弱与食管下端括约肌失弛缓，使食物不能正常通过贲门。3、咽下困难多呈间歇性发作。病程较长，无进行性发展。食管下段扩张明显时，食管反流常见，反流量较大，不含血性粘液。无进行性消瘦。表现为咽下困难伴进食时或进食后数分钟内食物反流。吸入亚硝酸异戊酯或服用消心痛可使贲门弛缓。食道癌食管癌的世界调整死亡率以中国为最高，男性食管癌列为恶性肿瘤死亡的第二位，仅次于胃癌；女性食管癌则占第三位，次于胃癌和宫颈癌。（一）病因：1、饮食因素食管慢性刺激2、合成亚硝胺、前体亚硝胺霉变食物、串珠镰刀菌感染；维生素C可阻断合成3、微量元素缺乏钼、硒、锌、镁、钴、锰偏低4、遗传因素有家族史发病2761。（二）病理主要病理食管鳞状上皮细胞增生，尤其是不典型增生。好发部位1、食管分4段：（背）食管3组成：上1/3横纹肌； 下1/3平滑肌 中1/3两者混合。食管4段-胸最长，腹最短，颈不长不短胸中段：（好发食管癌）-主动脉弓 ；颈段：（最少发食管癌）颈段：胸上段 胸下段=腹段 2、食管下段癌肿由胃贲门癌延伸称为食管贲门癌。病理分期1976年临床病理分期标准 早期癌病3cm，范围仅限于粘膜或粘膜下层，包括原位癌。 0期仅限粘膜层的原位癌 I期已侵及粘膜下层 中期癌病35cm，已涉及肌层或局部有淋巴结转移 期侵犯肌层，但无局部淋巴结转移 期侵犯全肌层或有食管外浸润，并有局部淋巴结转移晚期（期）病变在5cm以上，有远处转移病理形态早期食管癌四型，以与型为较多见。隐伏型；糜烂型；斑块型；乳头型。中晚期食管癌一厚（髓质型）一窄（缩窄型）；一突出（蕈伞型）一凹陷（疡型）髓质型最常见，占55%-60%。食管呈管状肥厚。恶性程度最高蕈伞型属高分化癌，预后较好溃疡型不易发生梗阻，最瘘，最易形成食管气管瘘；缩窄型腔内型也叫硬化型，最易发生梗阻，注意：梗阻型。发生率最低的组织学分类最常见鳞癌，少数为腺癌（见于Barrett食管或食管异位胃粘膜的柱状上皮）。另外有少数为恶性程度很高的未分化癌。转移淋巴转移为主，多累及左锁骨上淋巴结直接侵犯邻近器官，肉瘤以血行转移为主。晚期可血行转移至肺、肝。 (三）临床表现（重要考点）（1）进食哽噎感【早更衣】早期僵硬；（2）进行性吞咽困难=典型表现中晚期缺损狭窄梗阻如癌肿侵犯喉返神经声音嘶哑。压迫颈交感神经Horner（霍纳）综合征：瞳小球陷同垂无汗（单侧瞳孔缩小、眼睑下垂及眼球内陷、同侧无汗）侵入气管、支气管吞咽水或食物时剧烈呛咳；纵隔炎肺部感染、食管纵隔瘘；颈胸皮下气肿食管气管瘘胸痛-背痛晚期到食管旁边组织（四）实验室和其他检查（1）X线钡餐：早期局限性管壁僵硬；中晚期充盈缺损、狭窄、梗阻。有钡剂潴留。（2）食管拉网脱落细胞检查：早期诊断简易有效，用于食管癌高发人群普查。（3）金标准（确诊的方法）：内镜取活检；活体染色法。（五）诊断和鉴别诊断凡年龄在50岁以上(高发区在40岁以上)，出现进食后胸骨后停滞感或咽下困难者，应及时作有关检查，以明确诊断。对食管贲门失弛缓症、慢性食管炎、食管良性狭窄等须警惕食管癌变。鉴别诊断：（记）（1）食管q静脉曲张：X线钡餐可见虫蚀样或蚯蚓状或串珠样充盈缺损；(联系管子形状)（2）胃底q静脉曲张：菊花样充盈缺损；（葵花牌胃康灵）。（3）贲门失驰缓症：主要症状是咽下困难、胸骨后沉重感或阻塞感，病程较长，症状时轻时重，发作常与精神因素有关。食管吞钡造影：漏斗状或鸟嘴状；(斗嘴喷门牙)（4）食管0平滑肌瘤：最多见食管良性肿瘤。半月肌瘤禁活检-黏膜破坏-恶性扩散。（5）食管q憩室：吞咽时有咕噜声(卧室响)。（六）治疗：首选手术 放疗（身体耐受性差首选：放疗）。胸中段、胸下段食管癌根治手术：胃食管颈部吻合术放射治疗主要适用于上段食管癌及不能切除的中、下段食管癌。也可采用手术前放射治疗，使癌肿缩小。放疗：白细胞3x109、血小板胃穿孔（小弯）；12溃疡典型（球前壁）不典型（横空下降）促胃泌素瘤（卓艾）。12穿孔球前壁；12出血-后部；12 球后溃疡（易出血）球部下段的后壁（球部后壁）5、幽门螺杆菌：慢性胃炎最主要的病因。引起的胃炎多呈弥漫分布。Hp主要传播途径为粪-口或口-口传播。HP产生尿素酶，分解产生NH3，保持细菌周围的中性环境，损伤上皮细胞。鞭毛：HP依靠其运动，有定植作用；粘附素也有定植作用。HP最适宜定居的环境是幽门腺粘膜。主要定植于胃黏膜上皮、十二指肠黏膜的胃上皮化生区、Barrett食管、牙菌斑。Hp在胃内分布数量最多的部位是胃窦。脂多糖具有内毒素活性，使黏膜丧失完整性。尿素酶直接或间接损害胃黏膜，具有定植和组织损害两方面。空泡毒素（VagA）使上皮细胞受损。S1/M1基因型毒力最强。（HP毒力的主要标志）细胞毒素相关基因（CagA）蛋白引起强烈炎症反应（HP毒力的主要标志）菌体胞壁可作为抗原诱导免疫反应，其脂酶可破坏细胞膜的完整性，具有组织损伤作用。5岁以下儿童是获得Hp感染的关键年龄，无性别差异。人是目前唯一确认的Hp的传染源。与Hp感染关系密切的疾病有：慢性胃炎；消化性溃疡（十二指肠溃疡多于胃溃疡）；胃癌；MALT淋巴瘤。功能性消化不良。不包括急性胃炎、反流性食管炎。与A型胃炎（胃体胃炎）无关。HP感染确诊检测：快速尿素酶试验、组织学检查、细菌培养、13C或14C尿素呼气试验阳性。HP根除判断标准：停药4周后复查，HP检测阴性。血清学抗体检测不能判断HP是否根除。（三）临床表现1、慢性胃炎症状轻或者无症状，可表现为上腹饱胀不适，食后加重等消化不良症状。2、自身免疫性胃炎患者可伴有舌炎和巨幼细胞贫血、VitB12缺乏。3、胆汁反流性胃炎是慢性胃炎的一种，是由于幽门括约肌松弛等因素造成的十二指肠液（碱性）反流，主要是非结合胆盐和胰液削弱屏障功能。治疗以铝碳酸镁或氢氧化铝凝胶来吸附或以胃肠动力药减少反流，抑酸剂无效。鉴别点：A型胃炎B型胃炎别称自身免疫性胃炎、慢性胃体炎慢性多灶萎缩性胃炎、慢性胃窦炎累及部位胃体（产生壁细胞、HCl）、胃底胃窦(产生G细胞促胃液素)基本病理变化胃体粘膜萎缩、腺体减少胃窦粘膜萎缩、腺体减少发病率少见最常见病因多由自身免疫性反应引起，20伴桥本甲状腺炎、白癜风、阿狄森氏病（Addison病）幽门螺杆菌感染（90%）胆汁反流、非甾体抗炎药、嗜烟酒。贫血常伴有、甚至恶性贫血无血清VitB12（恶性贫血时吸收障碍）正常抗内因子抗体IFA+（占75%）无抗壁细胞抗体PCA+（占90%）+（占30%）胃酸大大减少正常或偏低血清胃泌素（恶性贫血时更高）正常或偏低记忆歌诀：A型胃炎发，胃酸贫血差；自体A贫血无酸。B型G细发，常见幽门杀；B幽窦多见可癌变。记忆：爱(A)看自己（自身抗体）身体（胃体）别d多问（d窦），为（萎缩）什么（幽菌）。胃的内、外分泌功能：壁细胞主细胞黏液细胞G细胞分布胃底、胃体胃底、胃体全胃胃窦部分泌胃酸、内因子胃蛋白酶原中性黏液胃泌素（巧记：斗机密，内壁体煮蛋）A、B型胃炎总结壁细胞胃酸、内因子G细胞胃泌素胃酸、血清胃泌素、抗内因子抗体+、壁细胞抗体+、血清VitB12、贫血胃酸N、血清胃泌素、内因子抗体-、壁细胞抗体-、血清VitB12N、无贫血分泌胃酸疾病鉴别：慢性浅表性胃炎胃酸分泌常正常或增高。慢性萎缩性胃炎B型胃酸正常或低酸；A型胃酸降低，重者可无胃酸。胃溃疡胃酸分泌正常或低于正常，十二指肠溃疡胃酸增多。反流性食管炎主要表现为酸反流增多。（四）辅助检查（上消化道造影对分型无意义）1. 金标准：胃镜及活组织检查。是最可靠的诊断方法。背诵：浅红糜烂，萎白透亮见血管。浅表性胃炎：胃粘膜呈红白相间或花斑状，以红为主，渗出，没有腺体萎缩。萎缩性胃窦炎：粘膜红白相间，以苍白为主。皱襞变细而平坦，颗粒状或小结节不平。见粘膜下血管网。萎缩性胃炎特征病变是黏膜腺体萎缩。2.幽门螺杆菌检测血清Hp抗体测定：是间接检查Hp感染的方法，阳性表明受试者感染过Hp，但不表示目前仍有Hp存在，不能作为判断幽门螺杆菌根除的检验方法，最适合于流行病学调查。快速尿素酶试验（为侵入性检查首选）此法简单。胃黏膜病理组织学染色：可确诊Hp感染。尿素呼吸试验：是一种非侵入性诊断法，阳性表示目前有Hp感染，结果准确。（1）考点：13C或14C尿素呼吸试验：口服后排出，可用于门诊检查，也是根除治疗后复查的首选方法。 注：考题中确定不了答案，选题中出现13C或14C尿素呼吸试验（UBT）就选它，正确性高。活组织幽菌培养（分离培养法）：诊断Hp感染的“金标准”，要求厌氧培养条件，不易常规诊断。3.壁细胞抗体PCA检测A型。4、胃液分析正常值：基础胃酸分泌量（BA0）：1.39-5.17mmol/h； 最大胃酸分泌量（MA0）：3.0-23.0mmol/h； A型胃炎的胃酸降低，重度者可无胃酸。判断胃酸缺乏最可靠的指标是MAO。血清胃泌素：正常值40，出血穿孔怕死（40）了。胃癌、萎缩性胃炎、恶性贫血：BAO、MAO下降，宝马降价为了谁。BAO15 ，MAO30卓艾综合症。5、考虑十二指肠球部溃疡，而胃镜和钡餐未见溃疡，应作十二指肠低张造影。六、诊断和鉴别诊断1、诊断： 慢性病程、周期性发作的节律性上腹疼痛是诊断重要线索。确诊依靠胃镜检查。X线钡餐发现龛影（轮廓外）也有确诊价值。2、良、恶性胃溃疡的鉴别（主要鉴别方法胃镜和钡餐检查）良性溃疡恶性溃疡年龄年龄青中年居多多见于中年以上病史较长较短临床表现周期性上腹痛明显，无上腹包块，全身症状轻，制酸药可缓解疼痛，内科治疗效果良好。呈进行性发展，可有上腹部包块，全身表现（如消瘦）明显，制酸一般效果差，内科治疗无效或仅暂有效。粪便隐血可暂时阳性持续阳性胃液分析胃酸正常或偏低，但无真性缺酸缺酸者较多（慢性胃体胃炎也缺乏）X线钡餐龛影直径2.5cm，壁光滑，位于胃腔轮廓之外，龛影周围胃壁柔软，可呈星状聚合征。龛影常2.5cm.边不整，位于胃腔轮廓之内；龛影周围胃壁强直，呈结节状，向溃疡聚集的皱襞有融合中断现象胃镜溃疡圆或椭圆形，底光滑，边光滑，白或灰白苔，溃疡周围粘膜柔软，可见皱壁向溃疡集中。溃疡性状规则。溃疡形状不规则，火山口状，底凹凸不平，边缘结节隆起，污秽苔，溃疡周围因癌性浸润增厚，僵硬，质地脆，有结节，糜烂，易出血。内镜活检确诊（多单发）确诊七、消化道溃疡的并发症（记住发生率）（一）出血1525并发（消化性溃疡最常见的并发症）；上消化道出血最常见的病因是消化性溃疡。（注：不能选肝硬化）1015患者以消化道出血为首发症状；十二指肠溃疡比胃溃疡更易出血；为有效止血可给予抑酸药（PPI）使胃液pH6。（1）症状：呕血+便血每日出血出血5ml，大便隐血，出血50100ml，出现黑便；250300ml，引起呕血。超过1000ml时可引起循环障碍；在半小时内超过l500ml时可发生休克。首选治疗补充血容量。少量出血PPI治疗，大量急诊胃镜（612h）。治疗：出血多输血，少量出血给予抑酸、补液、止血及无渣少量流质。（2）部位：后壁；（3）诊断“金标准”：胃镜（出血后2448h检查）。（二）穿孔（急性穿孔是消化性溃疡死亡的主要原因）穿孔率15。穿孔并出血占10。包括三种，游离穿孔，穿透性穿孔和溃疡穿孔。腹痛顽固而持续应考虑消化性溃疡发生后壁慢性穿孔。穿孔发生较慢的部位就是十二指肠后壁。注：十二指肠（DU）：穿孔：球部前壁。出血：后壁。记忆歌诀：前穿后出。消化性溃疡穿孔最好发于十二指肠球部前壁（十二指肠溃疡好发于球部前壁）。胃溃疡（GU）的穿孔发生于胃小弯（胃溃疡好发于胃小弯） 主要临床表现为：突发剧烈腹痛，刀割样疼痛，持续而加剧，先出现于上腹，继之逐步延及全腹，腹壁呈板样僵直，有压痛和反跳痛，半数有气腹症，肝浊音区消失，部分出现休克。约l0%穿孔并出血。金标准：立位X线检查（腹部平片）；银标准：肝浊音区消失（最有诊断价值的体征）；治疗原则：轻保、重补、不轻不重胃大切。手术时机：68小时，胃大切（化学性炎症）；超过68小时，修补术（化脓性炎症）。（三）幽门梗阻（2%4%）主要由十二指肠溃疡或幽门管溃疡引起。突出症状：呕吐，呕吐量大，可达1000-2000毫升。呕吐物为隔夜的宿食，不含胆汁。呕吐症状缓解。查体可见上腹膨隆常见蠕动波，可闻“振水音”，严重时可致可致失水和低氯低钾性碱中毒（胃酸吐没了，碱中毒，先低氯后低钾）。钡餐检查显示：24小时仍有钡剂存留。注：长期腹泻也是低氯低钾碱中毒。考试时题目出现腹泻呕吐引起的电解质紊乱只选低的，增高的全错。（1）最有价值的体征：振水音阳性（2）最有价值的检查（金标准）：胃镜 治疗：瘢痕性幽门梗阻为胃十二指肠溃疡手术的绝对适应证。 高胃酸、溃疡疼痛剧烈的年轻人：胃大部切除术（手术复杂）； 低胃酸、全身状况差的老年人：胃空肠吻合术（手术简单）。幽门梗阻和胃潴留的区别：共同点：都能看见胃型不同点：胃潴留：无蠕动波，肠鸣音减弱；幽门梗阻：有蠕动波，肠鸣音亢进。（四）癌变（小于1%）少数GU可发生癌变，DU则否。GU癌变发生于溃疡边缘，故活检时应取此处组织。长期慢性GU病史，年龄在45岁以上，溃疡顽固不愈者应提高警惕，定期行胃镜检查及活检，直至溃疡完全愈合。溃疡病上腹痛节律性消失，溃疡出现异型增生，边缘不齐，隐血持续阳性，应考虑胃溃疡癌变。八、治疗1、治疗目的 ：消除病因、控制症状、促进溃疡愈合、预防复发和避免并发症。2、一般治疗 ：戒烟酒、避免激动、避免辛辣食物。3、药物治疗 ：根除幽门螺杆菌；抑制胃酸分泌（H2RA、PPI）；保护胃粘膜。根除幽门螺杆菌；确定根除试验应在治疗结束至少4周后进行。根除幽门螺杆菌结束后的抗溃疡治疗：继续给予常规抗溃疡药物1疗程。十二指肠溃疡患者总疗程为PPI 24周、胶体铋 46周；H2RA 46周。胃溃疡患者总疗程为PPI 46周、胶体铋 68周；H2RA 68周。根除HP治疗：无论是溃疡初发还是复发，不论活动还是静止，不论有无并发症，都必须抗HP治疗。目前推荐用：PPI或胶体铋两种抗生素（如阿莫西林、克林霉素和甲硝唑）三联；PPI胶体铋两种抗生素四联疗法奥美拉唑不能抑菌，只能抑酸。能提高抗生素的疗效。能抑制hp，又能保护胃粘膜是铋剂。知识点：三联根除Hp失败，可选用PPI+铋剂+两种抗生素，原则不再使用重复使用过的抗生素，最佳是药敏培养。我国学者发现呋喃唑酮（痢特灵）可治疗消化性溃疡。甲硝唑对Hp耐药率迅速上升。抑制胃酸药物药物类别代表药作用机理副作用或注意事项碱性抗酸剂NaHCO3AL（OH）3胶体铝镁合剂碱性药物中和胃酸已淘汰抗胆碱药阿托品、哌仑西平抑制迷走神经，但可引起胃排空障碍。已淘汰 （幽门梗阻禁用）口干胃泌素受体拮抗剂丙谷胺抑制经胃泌素途径的胃酸分泌已淘汰H2受体拮抗剂西咪替丁抑制基础胃酸及刺激的胃酸分泌作用：法莫替丁雷尼替丁尼扎替丁西咪替丁。西咪替丁可致精神异常；影响性功能。质子泵抑制剂奥美拉唑兰索拉唑抑制H+K+ATP酶，抑酸最强。奥美能抑酸、提高抗生素疗效、上消止血，不能抑菌。特别适用难治性溃疡、NSAID溃疡患者不能停服NSAID者。注：消化性溃疡迅速缓解上腹部疼痛最好的药物是抗酸药。根除幽门螺杆菌可降低溃疡复发率。有效治疗停药4周后复查，如为阴性即治愈Hp感染，很少再复发。抑酸剂治疗消化性溃疡，每次服药时间宜在每餐后1小时及睡前。溃疡愈合一般需要48周。阿托品：不用于青光眼、前列腺肥大患者。胃粘膜保护剂药物作用机理副作用硫糖铝粘附在溃疡面阻止胃酸、胃蛋白酶侵袭促进内源性前列腺素合成刺激表皮生长因子分泌便秘，长期服用还可低磷血症。枸橼酸铋钾有较强抗幽门螺杆菌的作用唯一保护胃黏膜和抑制HP的药舌苔、大便发黑，长期服用导致铋中毒前列腺素类药（米索前列醇）抑制胃酸分泌； 增加粘膜血流量；增加胃十二指肠粘膜粘液和碳酸氢盐分泌腹泻（不用于结肠炎）、收缩子宫，孕妇禁用。NSAID溃疡的治疗和预防立即停服NSAID；如病情不允许停服者，可换用对粘膜损伤少的NSAID，如特异性COX2 抑制剂（塞来昔布或罗非昔布）。对停服NSAID者，可给予常规剂量的H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂。对不能停服NSAID者，应选用质子泵抑制剂，因H2受体拮抗剂疗效差。应检测幽门螺杆菌，若有幽门螺杆菌感染应同时根除幽门螺杆菌。溃疡愈合后，如不能停用NSAID，应给予质子泵抑制剂维持治疗。消化性溃疡的手术适应症：大出血经内科治疗无效；急性穿孔；瘢痕性幽门梗阻；内科治疗无效的顽固性溃疡；胃溃疡疑有癌变。应激性溃疡出血治疗方法包括：1.药物治疗：H2受体拮抗剂、PPI、胃黏膜保护剂等；2.非手术疗法：经胃管灌注止血药物，静滴抑酸剂，经内镜止血，栓塞治疗；不包括行胃壁切开电灼止血。3.手术治疗：以选择性迷走神经切断加胃窦切除或次全胃切除为常用术式。胃癌癌前病变临床特点胃溃疡1，（常发生于溃疡边缘）胃息肉腺瘤样息肉10，特别是2cm者；增生型不发生癌变；慢性萎缩性胃炎肠上皮化生，不典型增生可发生癌变残胃癌术后520年胃黏膜上皮异型增生重度者癌变率7580一、病理分类1.早期胃癌：粘膜层和粘膜下层，深度有关和转移、病灶大小无关。2.中晚期胃癌（进展期）： 中期胃癌：超出黏膜下层侵入胃壁肌层。 晚期胃癌：浆膜下层或超出浆膜向外浸润至邻近脏器，转移。 （ 皮革胃： 全胃致胃腔缩，胃壁僵硬如革囊状。属于中晚期胃癌）记忆：消化道最常见的肿瘤是胃癌。胃癌好发部位是胃窦部最多；早期胃癌最常见的类型是凹陷型；中晚期胃癌最多见的肉眼类型是溃疡型；恶性程度最高的是弥漫型癌。微小胃癌：癌灶直径5mm；小胃癌：癌灶直径10mm。几个易混的概念：胶体癌：当癌细胞形成大量粘液时，癌细胞肉眼呈半透明的胶冻状。（与肠腺化生无关）革囊胃（皮革胃）：为晚期胃癌。指胃癌弥漫浸润，导致胃壁普通增厚、变硬、胃腔变小。Virchow信号结：晚期胃肠道肿瘤，易经胸导管转移至左锁骨上淋巴结。Krukenberg瘤：胃癌转移至卵巢，在双侧卵巢形成转移性粘液癌。原位癌：未突破基底膜的癌。二、转移规律直接蔓延直接侵犯横结肠系膜、大网膜及邻近器官或组织（肝、胰）淋巴转移最主要的转移方式；