脑血管病MRPPT课件.ppt

,第四节脑血管病MRI诊断,1,脑血管病：动脉闭塞性脑梗塞,定义：指供应脑部血管的某一支或数支动脉受阻，使其供应范围内的脑组织血流量急剧下降，发生缺血性坏死。最常见于5060岁者。,2,脑血管病：动脉闭塞性脑梗塞,临床表现：突然起病，表现较为复杂，与梗塞的部位，大小有关，主要症状有头昏头痛，恶心呕吐和不同程度的昏迷。主要体征有偏瘫，偏身感觉障碍，矢语，抽搐及共济失调等。,3,脑血管病：动脉闭塞性脑梗塞,病理：1坏死期：4-6h，脑缺血区出现过度灌注，血管源性脑水肿。1-2天，神经细胞坏死，2软化期：2-3天后，病变区变软，神经细胞及纤维消失，为格子细胞代替。3恢复期：坏死软化的组织被吞噬细胞所清除，大的软化灶可形成囊腔，小的软化灶由星形细胞及纤维填塞,4,脑血管病：动脉闭塞性脑梗塞,MRI诊断超急性期（0-6h）:缺血区水分增加梗塞区T1WI略低或等信号T2WI发病2小时即可呈较高信号，4小时为高信号,此时CT检查阴性急性期（6-24h）:髓鞘脱失,细胞坏死,血脑屏障破坏,脑水肿加重梗塞区T1WI信号更低，T2WI信号更高病变区脑沟变浅或消失增强扫描可见梗塞区轻微脑回状强化,5,脑血管病：动脉闭塞性脑梗塞,MRI诊断亚急性期（2-7天）:水肿及占位明显水肿以第3天最重，占位效应明显，水肿范围依梗塞大小而不同由于蛋白质大分子渗入病变区，此时梗塞区仍呈T1WI低信号，T2WI高信号，病变范围较前增大(3)增强扫描,可见梗塞区脑回状强化,6,脑血管病：动脉闭塞性脑梗塞,MRI诊断稳定期（8-14天）梗塞周围水肿逐渐消退，占位效应消失(2)病变区仍呈长T1与长T2信号(3)大面积梗塞增强后仍有脑回状强化(4)此期最易发生梗塞后出血慢性期（15天）轻者逐渐恢复，T1WI与T2WI表现逐渐接近正常重者囊变与软化，呈边界清楚的T1WI低信号，T2WI高信号，多为圆形或卵圆形脑回状强化可维持2-3个月出现局部脑萎缩征象，如脑室扩大、脑沟加宽,7,MRI诊断不同类型的脑梗塞：脑梗塞的范围于闭塞血管供血区一致，同时累及灰质和白质，其大小形态与闭塞血管有关大脑中动脉主干闭塞：病灶呈三角形，基底朝向脑凸面，尖端指向第三脑室大脑中动脉闭塞：在豆纹动脉远端，矩形,出现基底节回避现象大脑前动脉梗塞：长条状，额叶内侧镰旁大脑后动脉梗塞：枕叶内侧镰旁，长条形(5)局灶性脑皮层梗塞：表现为脑回丢失,脑血管病：动脉闭塞性脑梗塞,8,大脑中动脉分支梗塞,9,脑梗塞-大脑中动脉,10,脑梗塞-大脑中动脉（急性期T1WI）,11,急性期T2WI,12,左侧大脑中动脉闭塞,13,脑血管病：动脉闭塞性脑梗塞,诊断要点1老年患者，有高血压动脉硬化及糖尿病史2病灶呈三角形或楔形低密度，与闭塞血管的供血范围一致,14,脑血管病：动脉闭塞性脑梗塞,鉴别诊断1良性胶质瘤：以圆形居多，无分布特点2脑炎：临床有相应感炎症状3转移瘤：皮层较少受累，指状水肿，占位征像明显，可见强化瘤结,15,脑血管病：腔隙性脑梗塞,概述定义：指脑内小动脉（主要为穿支）发生闭塞，造成局部小范围内脑组织缺血坏死，病灶大小通常在20mm以内，1520mm为巨腔隙,16,脑血管病：腔隙性脑梗塞,临床表现：.多见于50岁以上老年人，合并有高血压，动脉硬化，高血脂，糖尿病等.梗塞部位不同，临床表现各异，可有运动、感觉障碍。.相当一部分病人可无临床症状,17,脑血管病：腔隙性脑梗塞,好发部位：基底节内囊和外囊丘脑脑干,18,脑血管病：腔隙性脑梗塞,MRI表现1脑实质内小片状或条状异常信号，T1WI上呈等或低信号，T2WI上呈高信号2早期边界模糊，晚期边界清楚锐利3周围无水肿，无占位效应部分病例可同时合并脑萎缩MR发现病灶数目及显示病灶明显优于CT,19,多发腔隙性脑梗塞,20,腔隙性脑梗塞,21,桥脑梗塞,22,左侧丘脑梗塞,23,出血性脑梗塞,24,脑血管病：脑出血,概述指脑血管破裂造成血液溢出到脑实质。以高血压脑出血最为多见，好发于4070岁，出血部位以基底节，丘脑，桥脑多见。临床表现：突然起病，迅速出现偏瘫，矢语和不同程度的意识障碍。,25,脑血管病:脑出血,病理急性期：血肿内含新鲜血液或血块，周围脑组织有一定程度的软化吸收期：血肿内细胞破坏，血块液化。血肿周围出现吞噬细胞，并渐形成含丰富毛细血管的肉芽组织囊变期：坏死组织被清除，缺损部分由胶质细胞及胶原纤维填充。大血肿遗留囊腔,26,脑血管病：脑出血,MRI诊断分期血肿分层急性早期核心层急性期核外层亚急性期边缘层慢性早期周围脑组织反应带慢性期,27,脑血管病：脑出血,MRI诊断血肿演变过程：红细胞凝集血块血块收缩（质子密度升高）氧和血红蛋白去氧血红蛋白高铁血红素（顺磁性物质）（顺磁性物质）血肿核外层逐渐向核心层推移,28,脑血管病：脑出血,MRI诊断脑出血MRI信号变化复杂，主要与血肿成分的演变及磁场强度有关超急性期（1月）血肿由游离稀释的正铁血红蛋白和周边含铁血黄素组成，2个月后巨噬细胞吞噬的铁大量沉积在血肿壁上形成含铁血黄素环。T1WI和T2WI高信号，边缘出现环状低信号影低信号影以T2WI明显血肿完全吸收者，T2WI和T2WI呈斑点样不均匀略低或低信号影(4)囊腔形成者,T1WI低信号，T2WI高信号，周边为极低信号影围绕,32,右侧基底节区脑出血（亚急性期）,33,桥脑出血（亚急性期）,34,桥脑区脑出血,35,左侧小脑区脑出血,36,双侧基底节区脑出血并破入脑室,37,与CT比较,脑出血：1急性期MRI缺乏特异性，病人不合作，检查速度慢，费用高，而CT直观，故首选CT2亚急性期血肿MRI有特征，而CT平扫可呈等密度，MRCT3后遗症期，MRI与CT均能检出4接近颅底、后颅窝少量出血，MR优于CT脑梗塞：对小脑、脑干梗塞及小腔隙性脑梗塞，MR优于CT,38,脑血管病：动静脉畸形（AVM）,概述.指脑内某一区域血管发育异常，最见于大脑中动脉分布区，是最常见的脑血管畸形.主要由三种异常血管构成：供养动脉；异常畸形血管团；引流静脉。,39,脑血管病：脑动静脉畸形,概述.血管壁发育不良，极易造成出血，周围脑组织因血流障碍常继发萎缩性改变。.临床表现：患者多在40岁前发病，主要表现有头痛，出血，癜痫。.血管造影是最可靠的诊断方法,40,脑血管病：脑动静脉畸形,MRI诊断1多位于幕上,大脑表面,占位征象不明显2由于流空效应，T1WI及T2WI可见黑色迂曲扩张的血管影，呈蜂窝状或蚯蚓状，可见较细管径供血动脉和较粗管径的引流静脉3当有血栓形成时则表现为信号不均匀，T1WI及T2WI上均可见等信号或高信号,41,脑血管病：脑动静脉畸形,MRI诊断4增强扫描可见点状，条状，蚯蚓状强化影，有时能见到粗大的供养动脉和引流静脉5MRA清晰显示迂曲粗大的畸形血管团、供血动脉及引流静脉6局部脑组织萎缩征像，如脑沟增宽，脑池扩大,42,右侧额叶脑血管畸形（AVM）,43,左侧额叶脑血管畸形（AVM）,44,左侧颞叶脑血管畸形（AVM）,45,右侧颞顶叶脑血管畸形（AVM）,46,左侧颞叶脑血管畸形,47,脑血管病：颅内动脉瘤,概述。颅内动脉瘤是指发生于颅内动脉的局灶性异常扩大。主要与脑动脉管壁先天异常、动脉粥样硬化、创伤、感染有关。是自发性蛛网膜下腔出血最常见的原因。可发生于任何年龄，以30-60岁常见，女性略多于男性。以发病的多少依次为大脑前动脉和前交通动脉，后交通动脉，大脑中动脉,48,脑血管病：颅内动脉瘤,概述动脉瘤的分类：型：薄壁无血栓动脉瘤型：有部分血栓动脉瘤型：完全血栓化动脉瘤,49,脑血管病：颅内动脉瘤,MRI诊断1MR可直接显示动脉瘤腔，由于流空效应呈圆形或纡曲扩张的无信号影2部分血栓形成时则信号复杂：血流和涡流因流空呈无信号，缓慢的血流呈短T1长T2信号改变，血栓位于瘤壁内面，呈高信号同心圆状，钙化、含铁血黄素为低信号3MRA（TOF/PC）可很好显示动脉瘤和母动脉，类似于血管造影,50,颈内动脉动脉瘤,51,颅脑外伤：硬膜外血肿,概述1多因头部直接受外力打击2紧靠颅骨内板的动脉（如脑膜中动脉）或较大静脉窦（上矢状窦、横窦）破裂3血液进入硬膜外间隙，由于内板与硬膜粘连紧密，血肿范围较局限且形成双凸透镜形。4临床表现：原发性昏迷中间意识清醒继发性昏迷，,52,颅脑外伤：硬膜外血肿,MRI诊断：1呈双凸透镜形，位于颅骨内板与硬膜之间，边缘清楚2血肿范围局限，一般不超过颅缝。3血肿信号强度的演变与脑内血肿相同，与时间及MRI机磁场强度有关4在血肿与脑实质之间常可见低信号硬膜结构,53,右颞顶部硬膜外血肿,54,颅脑外伤：硬膜下血肿,概述1常与脑挫裂伤同时存在，可视为脑挫裂伤的一种产并发症2脑皮层的静脉和动脉出血是主要来源，多见于大脑凸面3血肿居硬脑膜与蛛网膜之间。由于蛛网膜张力小，使血液占据硬膜下潜在间隙形成大范围血肿，有时可占居整个大脑半球表面。但血肿厚度较薄,55,颅脑外伤：硬膜下血肿,分期：急性期：外伤后三天之内亚急性期：外伤后四天三周之间慢性期：外伤后三周以上临床表现：病情较重，发展迅速，早期出现高颅压和脑疝症状。慢性者外伤病史不明确，发展缓慢，以高颅压症状为主。,56,颅脑外伤：硬膜下血肿,MRI诊断1血肿呈新月形，位于硬脑膜与蛛网膜之间，范围常广泛，不受颅缝限制2血肿信号改变与硬膜外血肿相似急性期：T1WI等信号，T2WI高信号亚急性期：T1WI、T2WI高信号慢性期：T1WI低信号，T2WI高信号3常合并脑挫裂伤，占位征象显著,57,双侧颞顶部硬膜下血肿,58,颅内感染性疾病：脑脓肿,概述.为化脓性细菌进入脑组织所引起的局灶性化脓性炎症。.血源性多见于幕上，常为多发，耳源性多在颞叶、小脑.临床主要表现为感染中毒和局部神经损害症状。,59,颅内感染性疾病：脑脓肿,病理：按其发展过程可分为三个阶段急性脑炎期：白细胞渗出和白质水肿为主化脓期：单个或多中心坏死液化形成脓腔，之间由未完全坏死的脑组织形成分隔，周围有不规则的炎性肉牙组织。包膜形成期：由炎性肉牙组织和增生的神经胶质形成完整的脓壁，中央为液态或固态脓液。一般1-2周形成，4-8周形成良好,60,颅内感染性疾病：脑脓肿,MRI诊断1急性脑炎期：MRI平扫见脑实质内不规则形片状异常信号影，边界模糊不清，T1WI上呈低信号，T2WI呈高信号增强扫描病变区不强化。有时也可呈不规则片状或脑回状强化有明显的占位效应。,61,颅内感染性疾病：脑脓肿,MRI诊断2化脓期和包膜形成期：在T1WI上脓肿为低信号，周围水肿呈低信号，两者之间可见等信号脓壁，呈圆形或类圆形，环厚度均匀（约5mm左右）在T2WI上脓肿和周围水肿呈为高信号，两者之间可见等或低信号脓壁增强扫描脓壁呈规则环形强化，脓肿中心不强化有明显的占位效应。如脓腔内见到气体及液平面，为脓肿的典型表现。,62,脑脓肿MRI诊断,T1WI,T2WI,63,脑脓肿MRI诊断（增强）,64,小脑脓肿MRI诊断-平扫,T1WI,T2WI,65,小脑脓肿MRI诊断-增强扫描,66,左额叶脑脓肿-平扫,67,左额叶脑脓肿-增强扫描,68,脑干炎症,69,颅内感染性疾病：脑脓肿,鉴别诊断1星形胶质细胞瘤：临床无中毒症状，环形强化时环不规则，壁厚薄不均，可见壁结节。2转移瘤：临床表现不同，小瘤结大水肿为其特点。3脑梗塞：4放射性脑病：有放射病史，强化及不规则,70,脱髓鞘疾病：多发性硬化,概述多发性硬化是中枢神经系统脱髓鞘性疾病最常见的一种类型，病因不明。20-40岁中青年多见，女性多于男性。临床特点是反复发作，遂渐加重，激素治疗有效。病理上主要累及白质，多位于脑室和脊髓中央管周围，常累及白质，脊髓，视神经，脑干。早期髓鞘崩解，周围水肿，中期坏死灶形成，晚期胶质细胞增生形成硬化斑。,71,脱髓鞘疾病：多发性硬化,MRI诊断1病灶多位于双侧脑室周围，尤其是在前角，后角及皮层下区多见，呈多发散在斑点状分布，形态不规则，无明显水肿及占位效应2T1WI病灶呈低信号（陈旧性）或等信号（新鲜）T2WI病灶呈高信号3增强扫描新鲜病灶呈斑片状强化，陈旧性病灶无强化4同时可见脑室系统扩大，脑沟增宽等脑萎缩征象,72,多发性硬化MRI诊断,73,多发性硬化MRI诊断,74,多发性硬化MRI诊断,75,多发性硬化MRI诊断,76,多发性硬化,77,脱髓鞘疾病：多发性硬化,诊断要点1临床上中青年发病，发复发作2病灶位于脑室周围，但可累及神经系统多个部位3T1WI病灶呈等或低信号，T2WI呈高信号4增强扫描新鲜病灶呈斑片状强化，5无明显占位效应,78,脱髓鞘疾病：多发性硬化,鉴别诊断1皮质下动脉硬化性脑病：老年高血压者痴呆2多发性脑梗塞：分布特点不同3脑炎：常一侧发病，临床有感染症状，病灶周围水肿及占位征像较明显,79,先天性颅脑畸形：胼胝体发育不全,概述.是最常见的颅脑发育畸形，是背部中线发育不良的一种形式.可以部分缺如，也可全部缺如.可为单纯的缺如，也可合并其他脑发育畸形临床.轻者无明显症状.重者出现智力障碍，癫痫和颅内压增高等。,80,先天性颅脑畸形：胼胝体发育不全,MRI诊断1矢状面最敏感，胼胝体部分狭小或缺如，以压部受累最多2两侧侧脑室分离，横断面示双侧脑室前角、后角和体部间距增宽3第三脑室上移：冠状面显示三脑室位置增高，可介入两侧脑室体部4常合并其它畸形，如脂肪瘤，脑积水，大脑纵裂蛛网膜囊肿等。,81,胼胝体发育不良,82,先天性颅脑畸形：小脑扁桃体下疝畸形,概述又称为Arnoid-chi