严重急性呼吸综合征ppt课件.ppt

严重急性呼吸综合征SARS,1,追溯。,2002年11月16日起，广东省部分地区开始流行一种从未见过的呼吸道传染病。,2,数日之后，部分病例开始死亡，而且，接触患者的医务人员大量被传染,追溯。,3,疾病开始从广东一路向北迅速传至首都北京，造成北京流行，世界震惊,追溯。,4,追溯。,5,追溯。,6,2003年5月5日美国“时代”周刊封面,7,抗击非典,8,“全球第一位非典病人”,“如果没有非典，即使菜做得再好，也不会被全世界如此关注。”,2012-12-10在深圳市罗湖区打工的他突发高烧，咳嗽不止。黄杏初被送到广东省河源市人民医院内科病区，当班医生叶钧强诊断其症状为高热、咳嗽、呼吸困难。两天后，医院再次接治一位症状相同的患者郭仕程。2013-01-10黄杏初病愈出院，后被认定为中国首例非典型肺炎报告病例。,9,“救治全球第一位非典病人的医生”,叶钧强是2002年12月份河源市人民医院接诊黄杏初的医生，被传染。他病倒了，接着，接诊过黄杏初的几名护士、护工也倒下了。在传染病的医护人员中，叶钧强的病情最重，2003年春节前夕度过了危险期。但病毒损伤了他的肺，留下了“非典后遗症”，每到天气变化的时候，就容易咳嗽。十年他从未停止吃药,叶钧强,10,SARS的危害,对健康和生命的威胁对社会稳定的影响引起公众的恐慌影响正常工作和生活秩序对经济、贸易的影响对中国经济损失约为2100亿元,11,SARS病原推断,12,WhatisSARS？,非典型肺炎(atypicalpneumonia)有明显传染性(infectious)有中毒症状，可累及多个脏器和系统呼吸系统症状为主，罕见卡他症状在家庭和医院有显著的聚集现象新的冠状病毒（SARS-CoV）WHO命名为SARS（severeacuterespiratorysyndrome)-严重急性呼吸综合征2003年全球累及发病例数8422例，平均死亡率9.3%,13,SARScoronavirus,14,目的要求,一、掌握SARS的临床表现、诊断及治疗。二、熟悉SARS的病原学、发病机制、鉴别诊断、病理解剖及实验室检查。三、了解SARS的流行病学及预防。,15,一、概述,由SARS冠状病毒引起的急性呼吸道传染病。主要通过短距离飞沫、接触患者呼吸道分泌物及密切接触传播。临床上以起病急、发热、头痛、肌肉酸痛、乏力、干咳少痰、腹泻等为特征，严重者出现气促或呼吸窘迫。,16,S-棘状糖蛋白-受体结合-细胞融合-主要抗原,M-膜糖蛋白出芽包膜形成,图冠状病毒结构,17,coronavirus,SARS-CoV(电镜照片),18,图SARS冠状病毒电镜形态,19,二病原学,SARS-CoV对外界抵抗力和稳定性要强于其他人类冠状病毒（抵抗力强）在干燥塑料表面可活4d，尿液中至少1d，腹泻病人粪便中至少4d以上对温度敏感，在-80保存稳定性佳，4可存活21d，37可存活4d，5690min或7530min可使病毒灭活对乙醚、氯仿、甲醛、紫外线等敏感,20,特异性IgM和IgG抗体在起病后约714d出现IgM抗体在急性期或恢复早期达高峰，约3个月后消失IgG抗体在病程第3周即可达高滴度，12个月后持续高效价，IgG抗体能中和体外分离到的病毒颗粒，可能是保护性抗体,二病原学,21,流行病学,22,传染源,急性期SARS患者患者是主要传染源。部分重症患者因为频繁咳嗽或需要气管插管、呼吸机辅助呼吸等，呼吸道分泌物多，传染性强。个别患者可造成数十甚至成百人感染，被称之为“超级传播者（super-spreader）”,23,传染源,果子狸、貉、蝙蝠、蛇等动物可能是SARS-CoV的储存宿主和本病的传染源，但有待证实（可分离出与SARS-CoV高度同源的冠状病毒）,24,传播途径,呼吸道传播短距离的飞沫传播，是本病的主要传播途径。（飞沫停留时间短，移动的距离约2米）；气溶胶传播（悬浮空气中）消化道传播粪便中可检出病毒RNA。直接传播接触患者的消化道排泄物、呼吸道分泌物或其他体液或间接接触被患者污染的物品,25,传播途径,实验室传播实验人员在处理含SARS-CoV标本时未采取适当的安全措施或恰当的操作规程，造成实验室感染。其他患者腹泻物中的病毒经建筑物的污水排放系统和排气系统造成环境污染，可能引起局部流行。,26,SARS通过飞机传播,3月23日以后无飞机传播的报道,事实上,41架航班发现疑似病例,4架航班共计发生25例二代病例,27,传播途径,潜伏期患者传染性低或无传染性，作为传染源意义不大；康复患者无传染性；隐型感染者是否存在及其作为传染源的意义，目前无足够证据慢性感染者尚未发现,28,易感性和免疫力,人群普遍易感发病者以青壮年居多，儿童和老人较少见患者家庭成员和收治患者的医务人员属高危人群病后机体产生的特异性IgG抗体是一种中和抗体，可持续1年以上病后可获得较持久的免疫力,29,流行特征,全球SARS疫情概况2002年11月（广东佛山）2003年8月5日，32个国家和地区报告临床诊断病例病例8422例，死亡916例中国大陆、香港、澳门、台湾，共发病7748例，死亡829例（分别占全球总数的91.3%和89.5%)，病死率为10.7%另28个国家发病674例，死亡87例（分别占全球总数的8.7%和10.5%)，病死率为12.9%,30,职业构成全国报告临床诊断病例中医务人员1725例，约占20%，居第一位其他主要职业依次为离退人员(10.44%)、工人(8.95%)，公务人员(8.85%)、家务及待业人员(8.46%)、学生(8.21%),流行病学流行特征,31,职业分布,三流行病学流行特征,32,医院内暴发多见医务人员通过直接诊疗、护理病人被感染，其中以口腔检查、气管插管等操作时容易感染通过探视、护理病人被感染因与SARS病人同住一病房被感染救护车、ICU、病房、X光室成为高危环境加强个人防护十分重要通风尤其重要,三流行病学流行特征,33,发病机制,发病机制尚未阐明SARS-CoV侵入人体后，在细胞内繁殖，入血引起短暂病毒血症SARS-CoV可能对肺组织细胞和淋巴细胞有直接的损害作用（LC）SARS-CoV感染诱，导的免疫损伤是本病发病的主要原因（激素应用）,34,病理解剖,双肺明显膨胀，镜下以弥漫性肺泡损伤病变为主，早期有肺水肿及透明膜形成病程3周后有肺泡内机化及肺间质纤维化，肺泡纤维闭塞、小血管内微血栓和肺出血、散在的小叶性肺炎、肺泡上皮脱落、增生等病变肺门淋巴结多充血、出血及淋巴组织减少肝、肾、心、胃肠道和肾上腺实质细胞可见退行性变和坏死,35,图1SARS死亡病例弥漫性肺泡内水肿，透明膜形成，肺泡隔少量淋巴细胞浸润,病理解剖,36,病理解剖,图2肺泡上皮细胞内病毒样颗粒TEM,37,临床表现,潜伏期：116d，常见为35d。典型患者分三期：早期：急起，发热（首发，99.3-100%，38.0）、畏寒（偶有），呈弛张热、不规则热或稽留热，热程多为12周，伴有头痛、肌肉酸痛、全身乏力，部分患者有干咳、胸痛、腹泻，无上呼吸道卡他症状。37d后出现下呼吸道症状干咳、少痰，偶有血丝痰，胸闷，肺部体征不明显，部分可闻少许湿啰音或肺实变体征,38,临床表现,39,临床表现,进展期：1014d达到高峰，全身感染中毒症状加重频繁咳嗽，气促和呼吸困难，略活动即出现气喘、心悸、胸闷,肺实变体征进一步加重，被迫卧床。易发生呼吸道继发感染死亡率10%左右（有基础病40%50%）：急性呼吸窘迫综合征（ARDS）,恢复期：病程23周后，发热渐退，其他症状与体征减轻乃至消失肺部炎症吸收和恢复则较慢（体温正常后仍需2周左右才能完全吸收）,40,临床表现,轻型：临床症状轻，病程短重型：病情重，进展快，易出现呼吸窘迫综合征（ARDS）特殊人群：儿童：病情似较成人轻；孕妇：早期易流产，晚期病死率增加；老年患者症状不典型，如不伴发热或同时合并细菌性肺炎；近期手术或基础疾病：不以发热为首发症状,41,临床表现,42,实验室检查,血常规病程初期到中期WBC正常或下降，淋巴细胞计数绝对值常减少，部分病例血小板减少流式细胞检查：T淋巴细胞亚群中CD3+、CD4+及CD8+T淋巴细胞均减少,尤以CD4+亚群减低明显。血液生化检查丙氨酸氨基转移酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）及其同功酶等均有不同程度升高血气分析发现血氧饱和度降低,43,六实验室检查,血清学检测ELISA和IFA（免疫荧光法）检测血清中SARS-CoV特异性抗体（敏感性及特异性均大于90%）IgM发病1周后出现，急性期和恢复早期达高峰，3个月后消失；IgG检出率：第1周：检出率低或检测不到；第2周末检出率80%以上；第3周末95%以上，病后6个月仍保持高滴度。单克隆抗体技术检测SARS-CoV特异性抗原，用于早期诊断,44,实验室检查,分子生物学检测RT-PCR法检查SARS-CoVRNA（呼吸道分泌物、血液、粪便等标本）,45,实验室检查,细胞培养与分离病毒呼吸道分泌物，血液等标本接种到Vero细胞中进行培养，分离到病毒后用RT-PCR或免疫荧光法进行鉴定。,46,实验室检查,影像学检查（X线和CT检查）磨玻璃样影像和肺实变影像绝大部分患者在起病早期多呈斑片状或网状改变起病初期常呈单灶病变，短期内病灶迅速增多，常累及双肺或单肺多叶，部分患者进展迅速，呈大片状阴影重症患者X线胸片显示两侧肺野密度普遍增高，心影轮廓消失，仅在肺尖及肋膈角处有少量透光阴影，称为“白肺”肺部阴影吸收、消散较慢阴影改变与临床症状体征有时可不一致,47,实验室检查,类圆形磨玻璃样,48,实验室检查,早期呈斑片状或网状改变,49,实验室检查,起病初期常呈单灶病变，短期内病灶迅速增多，常累及双肺或单肺多叶，部分患者进展迅速，呈大片状阴影,50,实验室检查,重症患者X线胸片显示两侧肺野密度普遍增高，心影轮廓消失，仅在肺尖及肋膈角处有少量透光阴影，称为“白肺”,51,并发症,肺部继发感染肺间质改变纵隔气肿、皮下气肿和气胸胸膜病变心肌病变骨质缺血性改变,52,诊断,53,诊断依据,流行病学资料发病前2周内有与SARS患者密切接触，或受传染的群体发病之一或有明确传染他人的证据发病前2周内曾经前往或居住于目前有SARS流行的区域,54,诊断依据,症状与体征起病急，发热，偶有畏寒，伴头痛、关节酸痛、肌肉酸痛、乏力、腹泻，可有干咳，偶有血丝痰，可有胸闷，严重者出现呼吸加速，气促，或明显呼吸窘迫肺部体征不明显，部分患者可闻及少许湿啰音，或有肺实变体征,55,实验室检查外周血白细胞计数一般不升高或降低，淋巴细胞计数常减少；部分患者血小板减少血清学检查用IFA或ELISA检测患者血清特异性抗体，特异性IgM(+),或特异性IgG抗体急性期和恢复期抗体滴度升高4倍或以上时可作为确定诊断的依据，但检测阴性不能排除本病的诊断。,诊断依据,56,胸部影像检查有不同程度的片状、斑片状磨玻璃密度影，部分患者进展迅速，短期内融合成大片状阴影常为多叶或双侧改变，阴影吸收消散较慢肺部阴影与症状体征可不一致，必须动态观察肺部病变情况,诊断依据,57,临床诊断病例对于有SARS流行病学依据，有症状，有肺部X线影像改变，并能排除其他疾病诊断者，可以作出SARS临床诊断在临床诊断的基础上，若分泌物SARS-CoVRNA检测阳性，或血清SARS-CoV抗体阳转，或抗体滴度4倍及以上增高，则可作出确定诊断,诊断依据,58,诊断标准,疑似病例对于缺乏明确流行病学依据，但具备其他SARS支持证据者，可以作为疑似病例，需进一步进行流行病学追访，并安排病原学检查以求印证对于有流行病学依据，有临床症状，但尚无肺部X线影像学变化，也应作为疑似病例。对此类病例，需动态复查X线胸片或胸部CT，一旦肺部病变出现，在排除其他疾病的前提下，可以作出临床诊医学隔离观察病例对于近2周内有与SARS患者或疑似SARS患者接触史，但无临床表现者，应进行医学隔离观察2周,59,重症SARS的诊断标准：（具备以下三项之中的任何一项，均可以诊断为重症SARS）呼吸困难，呼吸频率30次/min，且伴有下列情况之一胸片显示多叶病变或病灶总面积占双肺总面积1/3以上病情进展，48小时内病灶面积增大超过50%且占双肺总面积的1/4以上出现明显的低氧血症，氧合指数低于300mmHg（39.9kPa）出现休克或多器官功能障碍综合征（MODS）,诊断标准,60,鉴别诊断,流感：流感主要根据当时、当地流感疫情及周围人群发病情况，无SARS流行病学依据，卡他症状较突出，外周血淋巴细胞常增加发病早期投以奥司他韦有助于减轻发病和症状必要时辅以流感和SARS的病原学检查其他上呼吸道感染：细菌性或真菌性肺炎、支原体或衣原体肺炎等临床表现类似的呼吸系统疾患,61,预后,本病是自限性疾病，大部分患者经综合性治疗后痊愈少数患者可进展至ARDS甚至死亡我国患者的死亡率6.55%全球平均死亡率10.88%重症患者、患有其他严重基础疾病以及年龄超过50岁的患者死亡率明显升高少数重症病例出院后随访发现肺部有不同程度的纤维化,62,治疗,隔离和护理按呼吸道传染病隔离和护理疑似病例与临床诊断病例分开收治密切观察病情变化，发病14天内都属于进展期。心理辅导,63,治疗,一般治疗卧床休息咳嗽剧烈者给予镇咳，咳痰者给予祛痰药发热给予解热镇痛药,或给予冰敷、酒精擦浴等物理降温对症治疗心、肝、肾等器官功能损害腹泻患者应注意补液及纠正水、电解质失衡早期可给予持续鼻导管吸氧,64,治疗,肾上腺糖皮质激素：抑制异常免疫病理反应，减轻全身炎症反应，减轻肺的渗出、损伤，防止或减轻后期的肺纤维化。有以下指征之一即可早期应用：严重中毒症状，高热3天不退；48小时肺部阴影进展50%；急性肺损伤或出现ARDS。,65,治疗,肾上腺糖皮质激素：建议采用半衰期短的激素成人推荐剂量相当于甲泼尼龙80320mg/d，可根据病情及个体差异进行调整，待病情缓解或胸片上阴影有所吸收后逐渐停用；一般3-5天减量1/3，通常静脉给药1-2周后可改为口服泼尼松龙。一般不超过4周；注意激素不良反应：抑制胃酸、预防继发感染（细菌、病毒）应用禁忌症：在SARS治疗中无禁忌症。,66,治疗,预防和治疗继发感染治疗和控制继发细菌、真菌感染，亦可用于对疑似患者的试验治疗，以帮助鉴别诊断早期抗病毒治疗目前尚无针对SARS-CoV的特异性药物早期可试用蛋白酶抑制剂类药物洛匹那韦（lopinavir）及利托那韦（ritonavir）等增强免疫功能治疗重症患者可试用增强免疫功能的药物（胸腺肽、丙球等），疗效尚未肯定，不推荐常规使用中医药治疗,67,重症病例的处理严格动态观察和监护生命体征、出入液量、心电图及血糖的监测尽可能收入重症监护病房,治疗,68,治疗重型病例的处理,使用无创正压机械通气（NPPV）应用指征：呼吸频率30次/分；吸氧5L/min条件下，SpO293%。,69,治疗重型病例的处理,禁忌症：有危及生命的情况，需紧急插管；意识障碍呕吐、上消化道出血气道分泌物多和排痰障碍不能配合NPPV治疗血流动力血不稳定和有多器官功能损害,70,治疗重型病例的处理,使用有创正压机械通气应用指征：经NPPV治疗病情无改善，表现为面罩氧浓度5L/min条件下，SpO293%。肺部病灶仍增加。不能耐受NPPV，明显气促；中毒症状明显，病情急剧恶化。,71,治疗重型病例的处理,出现休克或MODS，予相应支持治疗：在MODS中，肺、肾衰竭、消化道出血和DIC发生率较高。2个或2个以上的脏器衰竭的病死率为69%早期防治中断恶性循环，是提高治愈率的重要环节,72,预防控制传染源,疫情报告2003年4月我国将SARS列入法定传染病管理范畴2004年12月传染病防治法将其列为乙类传染病，但其预防、控制措施采取甲类传染病的方法执行发现或怀疑本病时，应尽快向卫生防疫机构报告早发现、早报告、早隔离、早治疗,73,预防控制传染源,隔离治疗患者对临床诊断病例和疑似诊断病例应在指定的医院按呼吸道传染病分别进行隔离观察和治疗。同时具备以下三个条件方可考虑出院：体温正常7天以上；呼吸系统症状明显改善；X线胸片明显吸收。隔离观察密切接触者对医学观察病例和密切接触者，在指定地点接受隔离观察，为期14d家中隔离注意通风，避免与家人密切接触,74,预防切断传播途径,社区综合性预防开展本病的科普宣传，保持公共场所通风换气、空气流通出现SARS暴发或流行，可以实施国境卫生检疫、国内交通检疫保持良好个人卫生习惯保持良好的个人卫生习惯，确保住所或活动场所通风,75,预防切断传播途径,严格隔离病人医院应设立发热门诊，建立本病的专门通道病房、办公室等均应通风良好疑似患者与临床诊断患者应分开病房收治住院患者应戴口罩，不得任意离开病房患者不设陪护，不得探视医护人员及其他工作人员进入病区时，要切实作好个人防护工作,76,预防切断传播途径,77,预防切断传播途径,病区及用过的物品严格充分消毒,78,预防切断传播途径,工作人员进入病区切实做好防护,79,预防切断传播途径,实验室条件要求必须具备生物安全防护条件的实验室，才能开展SARS患者人体标本或病毒株的检测或研究工作，以防病毒泄露。同时实验室研究人员必须采取足够的个人防护措