溺水的抢救措施.doc

_溺水的抢救淹溺，又称溺水，是人淹没于水中，水充满呼吸道和肺泡引起窒息。吸收到血液循环的水引起血液渗透压改变、电解质紊乱和组织损害，最后造成呼吸停止和心脏停搏而死亡。淹溺后窒息合并心脏停搏者称为溺死，如心脏未停搏则称近乎溺死。不慎跌入粪坑、污水池和化学物贮槽时，可引起皮肤和粘膜损害及全身中毒。淹溺是意外死亡的第三大原因。其中院前死亡率可达43.75%。淹溺以7、8、9三个月发生率最高。 因淹溺经常发生在野外，且供史者对情况并不十分清楚，而抢救要争分夺秒，因此不要在病史询问上耽误时间。重点是对患儿的神志及是否需要心肺复苏进行判断，及时进行抢救。简要记录淹水的时间、地点。重点记录患者神志的变化，如有无昏迷、皮肤粘膜苍白和发绀、四肢厥冷、呼吸和心跳微弱或停止，另外还要记录口鼻是否充满泡沫或污泥、杂草。有无胃扩张。门急诊处理一、现场处理：1立即采取各种措施将淹溺者带离水域，但要注意施救者的自身安全。2清除口鼻淤泥、杂草、呕吐物等，打开气道。3要进行控水处理，将患者腹部置于抢救者屈膝的大腿上，患者头部下垂，按压其背部，使其口咽部气管内水分迅速倒出，动作要迅速，时间不宜过长。4如呼吸心跳已停止，要立刻在现场实施徒手心肺复苏，因淹溺后肺泡张力减低，气体进行肺内阻力较大，故吹气量要大。二、在医院门急诊的处理：1继续实施心肺复苏，并尽可能早的行气管插管。2迅速送入重症监护病房实施进一步救治。查房部分入院后评估入院后要做如下检查：1血常规：了解有无合并感染。2做肝肾功电解质：了解有无肝肾功的损害及电解质紊乱。3做动脉血气分析：了解有无低氧血症及代谢性酸中毒。4做尿液检查：观查有无出现蛋白尿及管型尿，从而了解有无溶血及肾功损害。5胸片：了解有无肺水肿或和吸入性肺炎。6做心电图：观察有无心率紊乱。7做头部CT：了解有无脑水肿或颅内出血。二、病情危重指标：1呼吸停止。2心跳停止。3呼吸及心跳均停止。四、淹溺的分类：1干性淹溺：人入水后，因受强烈刺激(惊慌、恐惧、骤然寒冷等)，引起喉头痉挛，以致呼吸道完全梗阻，造成窒息死亡。当喉头痉挛时，心脏可反射性地停搏，也可因窒息、心肌缺氧而致心脏停搏，所有溺死者中约10%40%可能为干性淹溺(尸检发现溺死者中仅约10%吸入相当量的水)。2湿性淹溺：人淹没于水中，本能地引起反应性屏气，避免水进入呼吸道。由于缺氧，不能坚持屏气而被迫深呼吸，从而使大量水进入呼吸道和肺泡，阻滞气体交换，引起全身缺氧和二氧化碳潴留；呼吸道内的水迅速经肺泡吸收到血液循环。由于淹溺的水所含的成分不同，引起的病变也有差异。 淡水淹溺：江、河、湖、泊、池中的水一般属于低渗，统称淡水。水进入呼吸道后影响通气和气体交换;水损伤气管、支气管和肺泡壁的上皮细胞，并使肺泡表面活性物质减少，引起肺泡塌陷，进一步阻滞气体交换，造成全身严重缺氧，淡水进入血液循环，稀释血液，引起低钠、低氯和低蛋白血症；血中的红细胞在低渗血浆中破碎，引起血管内溶血，导致高钾血症，发生心室颤动而致心脏停搏；过量的游离血红蛋白堵塞肾小管，引起急性肾功能衰竭。 海水淹溺：海水含3.5%氯化钠及大量钙盐和镁盐。海水对呼吸道和肺泡有化学性刺激作用。肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞受海水损伤后，大量蛋白质及水分向肺间质和肺泡腔内渗出，引起非心源性肺水肿。高钙血症可导致心律失常，甚至心脏停搏。高镁血症可抑制中枢和周围神经，导致横纹肌无力、扩张血管和降低血压。 温水与冷水溺死：两者有显著差别。无氧后48min发生脑死亡的概念不适用于冷水中近乎溺死的病例。冷水中(20)，某些病人心脏停搏后3Omin仍可复苏，但在水中超过6Omin复苏不能取得成功。存活可能的原因归于哺乳类的潜水反射。人潜入冷水时可迅速发生反应，表现为呼吸抑制、心率减慢，对窒息相对有阻力的组织出现血管收缩，以保持大脑及心脏的血流供应，这样，氧送到并只在即刻持续生命所需处使用。水越冷，越会有更多的氧送到心脏及脑。潜水反射也可由恐惧引起，年轻人的潜水反射更突出。水温2O，身体的代谢需要仅为正常的1/2。水越冷，存活的机会越大。五、并发症：淹溺的其他常见并发症包括缺氧性脑损害、急性肾功能衰竭、心律失常、弥散性血管内凝血、胰腺坏死、肺脓肿、肺间质纤维化等。治疗计划和方案1现场急救：前面已叙述。2肺水肿治疗：心肺复苏后，溺水病人治疗的重点是消除肺水肿，纠正严重缺氧和代谢性酸中毒。根据现场抢救条件，尽早施行纯氧或高浓度氧面罩加压通气，短时间氧合后迅速气管插管。治疗溺水肺水肿的主要手段是机械通气。淡水淹溺的病人，因肺泡-毛细血管屏障的广泛渗漏，应酌情使用吗啡(35mg/次)或肌肉松弛药消除自主呼吸，采用间歇正压通气(IPPV)或呼气末期正压通气(PEEP)。研究表明肺泡内压变化在肺水肿的去留上起关键作用。保留自主吸气动作，频繁气管内吸引肺水肿液和刺激咳嗽等增加肺泡内负压的因素，都会加重肺水肿，应予避免。一般经数小时至十数小时或24h左右的控制性正压通气，肺水肿往往消退。海水淹溺的患者，可在辅助通气或自主呼吸的基础上施行呼吸末期正压通气(PEEP)。对有严重肺水肿和脑缺氧的患者，高压氧和正压通气治疗可迅速中止抽搐，消除肺水肿。一般在高压仓加压的过程或加至22.5大气压(ATA)后肺水肿即可消退或明显减轻。为防止肺水肿反复发生，稳压时间宜稍长(824h)，以慢速度减压时肺水肿不再复发为原则。稳压期间内若肺水肿已控制，为避免氧中毒可采取40%以下吸氧浓度。高压氧治疗必须配合间歇正压通气。3纠正水、电解质和酸碱平衡失常：静脉注射碳酸氢钠纠正代谢性酸中毒。复苏后电解质紊乱常可自行调整，淡水淹溺者一般无需给高渗氯化钠。酸中毒被纠正后，肾功能良好的病人常发生低钾血症而非高钾血症，应根据电解质检查结果补给钾盐。海水淹溺者易发生血液浓缩和低血容量，宜给予血浆、白蛋白、明胶等胶体溶液和等渗晶体液。4控制溶血反应：溶血后血浆游离血红蛋白增高，既可诱发弥散性血管内凝血又可导致急性肾功能衰竭，应尽早纠正代谢性酸中毒，保持血液酸碱度于正常范围并及时静脉注射速尿，以加速游离血红蛋白的排泄和保护肾脏。5脑复苏： 低温：体温降低l，脑代谢降低7%，低温延缓ATP耗竭，减轻代谢反应，保护酶活性。低温也可降低颅内压，减轻脑水肿。降温过程中可能发生血管收缩反应和寒战，低温也使血液粘稠度增高，故应配合血管扩张药 (如氯丙嗪0.51mg/kg/次)、镇静药(如安定0.30.5mg/kg/次或异丙嗪1mg/kg/次)、止痉药甚或肌肉松弛药，并保持红细胞比容在0.350.45，实施降温措施应做到及早开始和以头部为主。 肌肉松弛药和过度通气：骨格肌松弛药和过度通气本身与脑复苏不直接相关。但用药物抑制自主呼吸可使呼吸肌氧消耗减少。在脑血管存在调节反应时，过度通气使PaCO2降低可减轻脑水肿，降低颅内压。 抗惊厥疗法：缺血缺氧的脑皮质可能出现惊厥活动，消耗大量氧和代谢基质，加重脑细胞内酸中毒。安定类药、苯妥英钠、巴比妥类药有抗惊厥、降低氧消耗作用，虽不能提高复苏存活率和减少中枢神经不可逆损害，但有治标作用。 脱水药物：甘露醇等渗透性利尿药不透过血脑屏障，对细胞中毒性和间质性脑水肿有较好疗效。对血管原性脑水肿无效，但脱水后颅压降低，有利于促进脑血流。 高压氧治疗：在高压氧下，动脉血氧分压、物理溶解氧量和氧弥散能力都较常压下有明显升高，有利于纠正处于低灌流下脑组织的无氧代谢。高压氧治疗应尽早开始，可每日1次24h高压氧治疗，也可在复苏早期一次进行12d高压氧治疗。 三磷酸腺甘和精氨酸：三磷酸腺甘直接为脑细胞代谢提供能量，应尽早给予，为防止在进入细胞内以前发生降解，可与硫酸镁同时给予以提高进入细胞的利用率。为防止血管扩张、血压降低，稀释后静脉缓慢滴入。精氨酸能增加钾内流并因此促进钠流出细胞，与ATP配合 使用。 维持适当动脉压：复苏后，脑血流调节机制可能麻痹，低血压将加重“不再流”现象，高血压和血压骤然波动则易促发血管原性脑水肿。脑缺血后，可能重建脑循环所需的灌流压偏高，但平均动脉压不宜超过901lOmmHg。 肝素和低分子右旋糖酐：具有抗凝、抗血细胞淤积、改善微循环的作用。但己证实，使用肝素不能提高脑复苏成活率，且有引起出血倾向之虞。低分子右旋糖酐有扩张血容量、稀释血液和利尿作用。 大剂量皮质激素：理论上大剂量皮质激素有减低毛细血管通透性、维持血脑屏障完整性、减轻脑水肿的作用，并能稳定溶酶体膜，但临床疗效尚难定论。 自由基清除药，如维生素C、谷胱甘肽、超氧化物歧化酶以及抗铁赘合药去铁胺等亦虽在理论上有对抗再灌流损伤作用，但未能证明有脑复苏作用。病程观察1病情观察：特别要注意神志的变化，要观察神志有无改善，特别是抽搐与昏迷有无好转。特别要注意有无发烧、蛋白尿等感染及肾衰等并发症出现。2疗效观察：溺水的病人需加强体温、脉率、心电图、呼吸、血压、尿量、动脉血气和酸碱平衡、血电解质、血红蛋白和红细胞比容、血浆游离血红蛋白、肝肾功能和血流动力学监测，并根据监测结果观察疗效，及早采取