钾代谢(1)PPT课件.ppt

病例,某医院去年发生一起医疗事故，该院内科的主治医师给一名60岁的糖尿病患者开了如下处方：胰岛素一支、氯化钾2支加入1L5%的葡萄糖溶液静脉滴注。结果护士将2支氯化钾和一支胰岛素配成了500毫升液体给病人输注了，两小时后，患者心跳呼吸停止。,1.你认为该患者是正常死亡吗？,2.事故发生的关键原因是什么？,1,钾代谢障碍,正常钾代谢及其调节,病理生理学Pathophysiology,钾代谢障碍低钾血症（hypokalemia)高钾血症（hyperkalemia),2,一、正常钾代谢,（一）钾的含量、体内分布、摄取和排泄,体钾总量：5055mmol/kg体重,细胞内90%（140160）,骨骼7.6%,跨细胞液1%,细胞外液1.4%,正常血钾浓度：3.55.5mmol/L,3,人体钾的来源：食物（摄入50200mmol/L/天）所有动、植物细胞富含钾90%由小肠吸收.,人体钾的排泄：肾脏90%肠道10%汗液多吃多排，少吃少排，不吃也排。,4,（二）血钾含量的调节,1、通过Na+-K+泵调节：,Na+,5,2.通过H+-K+交换调节细胞内外钾的分布：,3.通过儿茶酚胺调节细胞内外钾的分布,激活肾上腺素能受体，促进细胞摄取钾。,激活肾上腺素能受体，促进钾从细胞内移出。,6,4.渗透压对细胞内外钾分布的影响,5.通过肾小管上皮细胞内外跨膜电位的改变影响肾脏排钾量.,细胞外液高渗促使钾离子由细胞内转入细胞外。,K+,K+,K+,K+,K+,K+,规律：管腔侧负电位值越大，钾的排泌越多,7,6.通过醛固酮和远端小管液流速调节肾排钾,醛固酮增多肾排钾增多,远端小管液流速加肾排钾增多,7.通过结肠泌钾和出汗影响钾的排泌,（三）钾的生理功能,1参与新陈代谢;2维持神经、肌肉细胞的静息膜电位;3调节细胞内外渗透压;4调节酸碱平衡;,8,（一）低钾血症（hypokalemia):,概念：指血清钾的浓度低于3.5mmol/L。,1.原因和机制,(1)钾摄入不足：见于不能进食（消化道梗阻、昏迷、胃肠术后禁食）或不愿进食的病人（如癔病），有时可发生于节食减肥的正常人。,二、钾代谢障碍,9,(2)钾丢失过多（是低钾血症最主要的原因）,1)经消化道失钾：呕吐、腹泻、胃肠引流等。,3)经肾失钾：利尿剂：长期使用排钾利尿药（速尿、噻嗪类等）,盐皮质激素过多：原发和继发性醛固酮增多症、假性醛固酮增多症以及部分柯兴氏综合症。,2)经皮肤失钾：大量出汗。,10,各种肾脏疾患：如间质性肾炎和肾功能衰竭多尿期。,肾小管性酸中毒：型、型,镁缺失：肾小管上皮细胞Na+-K+泵失活，小管上皮重吸收钾减少,(3)细胞外钾转入细胞内,碱中毒：细胞内外H+-K+交换；,过量使用胰岛素：,K+,K+,K+,K+,K+,11,肾上腺素能受体激动剂（如异丙肾上腺素、麻黄碱等药物）,某些毒物中毒：钡中毒，棉酚中毒等。,低钾性周期性麻痹：遗传病(inheriteddisease),2.对机体的影响,1)对神经肌肉的影响,急性低钾血症,慢性低钾血症,(1)与膜电位异常相关的障碍（可兴奋组织异常）,12,急性低钾血症对神经肌肉组织的影响,骨骼肌：肌肉无力、麻痹、呼吸肌麻痹。,平滑肌：活动减弱，恶心、呕吐、腹胀、肠麻痹。,超极化阻滞,主要表现：神经肌肉兴奋性降低,电生理学改变,（近端重于远端，下肢重于上肢）,13,2）低钾血症对心肌的影响,心肌兴奋性增高：,心肌细胞外K+降低可使心肌细胞膜对钾离子的通透性降低，这是实验研究得出的结论。,K+,K+,K+,K+,心肌电生理特性的改变：“三高一低”,14,心肌自律性增高：,快速性心律失常：早博、心动过速等,心肌自律性主要取决于复极化4期心肌细胞的自动去极化，低钾导致心肌细胞膜对钾离子通透性降低，复极4期自动除极化时，K+外流减慢，Na+内流相对加快。,15,心肌收缩性增强：,低钾血症时，对心肌细胞Ca2+内流的抑制减弱，因而复极化2期Ca2+内流增多，使细胞内Ca2+升高，心肌的兴奋-收缩偶联加强。,注意：重度或慢性低钾血症时，由于细胞内缺钾，心肌细胞代谢障碍，心肌变性坏死，也可引起心肌收缩性降低,16,心肌传导性降低：,心肌的传导性主要取决于动作电位0期去极化的速度和幅度。,低钾使心肌细胞静息电位减小，使0期除极化速度减慢、幅度减小，兴奋位点与周边的电位差缩小，兴奋的扩布减慢，导致传导性降低,+30,0,-30,-60,-90,0,1,2,3,4,17,Figure低钾血症心电图改变,心电图的变化,18,心电图（ECG)的改变及机制,P波心房肌0期除极增宽除极速度减慢QRS波心室肌0期除极增宽,幅小0期除极速度幅度ST段复极2期(平台期)压低Ca+内流T波复极3期低平,增宽K+外流,3期延长U波3期末(超常期)明显超常期延长,19,心肌功能的损害（功能变化）：,a.心律失常：窦性心动过速，期前收缩（早搏），阵发性心动过速。,b.心肌对洋地黄类强心药物的敏感性增加：容易发生洋地黄中毒。,肌浆网,胞浆,Ca2+,Ca2+,Na+-K+ATP酶,Ca2+,Na+,Na+,Na+,Na+,Na+,Na+,20,(2)与细胞代谢障碍相关的损害,1)骨骼肌损害：缺血缺氧性肌痉挛、坏死和横纹肌溶解。,2）肾脏损害,形态上：髓质集合管上皮细胞肿胀、增生，严重时波及各段肾小管，甚至肾小球，出现间质性肾炎样表现。,21,功能上：尿液浓缩功能障碍，出现多尿。其发生机制是：远端小管和集合管上皮细胞受损，对ADH的反应性降低;髓袢升支初段对NaCl的主动重吸收障碍，妨碍了髓质渗透梯度的形成，妨碍了肾小管对水的重吸收。,22,（3）对酸碱平衡的影响：,低血钾碱中毒反常性酸性尿,反常性酸性尿(abnormalacidurine)：低血钾时，细胞内钾移向细胞外，细胞外H+移入细胞内，引起代谢性碱中毒，此时，肾小管上皮细胞内钾浓度降低，泌钾减少，泌氢增多，尿液呈酸性，称之为反常性酸性尿。,23,3.防治原则,静脉补钾应遵循的原则：四不宜不宜过多(40-120mmol/d，3-6g/天)不宜过快(10-20mmol/h，30-40滴/分)不宜过浓(40mmol/L，0.3%)不宜过早(见尿补钾,尿量40ml/h)补血钾易，补细胞内钾难,（1）防治原发病；,（2）补钾：,原则：能口服者，最好口服补钾。不能口服或病情严重时，才考虑静脉滴注补钾（绝对不能静脉推注）。,（3）纠正其他水电解质紊乱,24,低钾血症,低钾血症危害大,神经肌肉超极化,心动过速又早搏,T波低平见U波,低钾血症难治疗,静脉补钾四不要,三高一低心肌电,心律失常易出现,25,病案分析,昨天一9岁男性儿童要做无痛胃镜,主诉:昨晚饭后剧烈呕吐,呕出大量的胃内容物!其母亲说他近5年来常常饭后呕吐,随着年龄的增长越来越严重!否认家族病史和药物过敏史。也不知道是哪个”教授”开的检查,什么检查都没有做就让做无痛胃镜!上好监护,正准备静脉推注麻醉药,发现ECG波型有点不对,ST-T段和T波有点问题,考虑到监护仪本身的ECG不太准确,要求心电图室的医生过来做了ECG,结果是:频脉,STT段异常,T波压低.于是决定停麻醉!建议其回门诊详细检查并治疗。,26,一星期前,一个2岁小儿诊断为疝气入院行修补术.静脉全麻,我的同事在常规准备好后,给予氯胺酮和羟丁酸钠,患者3min后呼吸停止，马上插管抢救,请内科会诊,建议急查电解质,结果发现血钾为2.5mmol/L,尽管抢救回来,但也惊心动魄!从以上两例,我深切体会到低血钾的危险性!作为一个麻醉科医生,作为一个手术中的护航人,有必要深入了解低血钾症的起因、临床表现和治疗,尤其特别注意早期低血钾的鉴别和严重低血钾的抢救!,27,高钾血症（hyperkalemia):指血清钾浓度超过5.5mmol/L。,1.原因和机制,（二）高钾血症,（1）钾摄入过多,静脉补钾过多；,大量输入库存血。,（2）钾排出减少：主要是肾排钾减少，见于：,肾功能衰竭：GFR降低,盐皮质激素缺乏：原发（Addison病）和继发性醛固酮减少,28,大量使用保钾利尿剂：安体舒通和三氨蝶啶,（3）细胞内钾转移到细胞外：,酸中毒；,高血糖合并胰岛素不足；,某些药物：-受体阻滞剂、洋地黄中毒；,组织分解：如溶血、外伤；,缺氧：Na+-K+-ATP酶失活；,高钾性周期性麻痹：,29,（4）假性高钾血症：,2.对机体的影响,轻度：兴奋性升高，肢体感觉异常、刺痛,重度：兴奋性降低，肌肉麻痹无力（去极化阻滞）,1）急性高钾血症,2）慢性高钾血症：调节机制使细胞内外浓度差接近正常,（1）高钾血症对神经肌肉的影响,去极化阻滞,30,（2）高钾血症对心肌的影响：1)对心肌电生理特性的影响：“四低一高”,心肌兴奋性：轻度高钾时升高，重度高钾时反而降低。机制同骨骼肌。,自律性降低：复极化时细胞膜对K+的通透性增高，外向电流加大，自律性降低。,传导性降低：原理同低钾。,收缩性减弱：K+浓度升高，可抑制细胞膜Ca2+内流。,31,P波和QRS波压低、加宽，P-R间期延长；,T波狭窄而高尖：复极化3期钾外流加速,3）心功能损害：多种心律失常如房室传导阻滞、室内传导阻滞及心室纤颤、心脏停博。,Q-T间期轻度缩短。,2）心电图的改变及机制,32,（3）对酸碱平衡的影响,高血钾酸中毒反常性碱性尿。,反常性碱性尿（abnormalalkalineurine)：高钾血症时，细胞外钾移入细胞内，细胞内H+移出到细胞外，从而引起代谢性酸中毒，此时，肾脏远曲小管和集合管上皮细胞H+排泌减少，尿液呈碱性，称为反常性碱性尿。,33,（4）给予钙剂和钠盐：对抗高钾对心肌的损害,3.防治原则,（5)纠正其他电解质紊乱：高钾常伴高镁,（1）治疗原