水电解质平衡紊乱ppt课件

水、电解质平衡紊乱,1,人体内环境包括什么？人体内环境稳定重要吗？,体液容量、渗透压电解质、酸碱平衡保护环境-基本国策,问题,2,概述水钠代谢紊乱钾代谢紊乱,主要内容,3,体液（bodyfluid）是由水和溶解于其中的电解质、低分子有机化合物以及蛋白质组成。,4,成人男性体液约占体重的60%，女性占50%。,细胞内液,细胞外液,组织间隙15,组织液,血浆,5%,体液含量及分布因年龄、性别、胖瘦情况而异。,5,影响体液容量的因素年龄,6,按单位体重计算，年龄愈小，体液越多总量中，细胞外液，特别是组织间液占比率大代谢旺盛，水的交换率高调节能力差，易发生水电解质紊乱,小儿体液的特点,7,影响体液容量的因素性别、体重,8,渗透压(osmoticpressure)的概念：它是由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的，取决于溶质的微粒数，与微粒的大小无关。,渗透压,9,晶体渗透压指血浆中的晶体物质微粒(主要是电解质离子)所产生的渗透压。特点：1.占血浆渗透压的绝大部分2.在维持细胞内外体液交换方面起重要作用。公式：晶体渗透压(mosm/kg)=2（Na+K+）+尿素氮+葡萄糖正常值：280310mosm/kg胶体渗透压指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。特点：1.产生的渗透压是1.5mOsm/L。2.在维持血管内外体液交换和血容量方面起重,血浆渗透压,10,半透膜：溶剂分子能自由通过;溶质分子不能自由通过。,体液渗透压的调节,组织间液和细胞内液之间存在着半透膜-细胞膜水和小分子溶质(尿素)可以自由通过。电解质等不能自由通过，细胞膜特殊结构(Na-K泵),11,1.ADH的调节（ADH-保水或排水）渗透压升高ADH分泌增加血容量下降ADH分泌增加相反，ADH分泌减少例如：抗利尿激素分泌失调综合征-水潴留,使肾脏重吸收水增加血容量增加（水增加为主），渗透压下降,渗透压、体液容量的调节,12,2.肾素-醛固酮的调节（醛固酮保钠或排钠）血容量下降肾素-血管紧张素-醛固酮分泌增加肾脏重吸收钠、水增加细胞外液容量增多。反之，肾素-血管紧张素-醛固酮系统分泌减少。例如：醛固酮增多症-钠水潴留-高血压,渗透压、体液容量的调节,13,3.渴感中枢的调节4.心房利钠因子的调节血容量渗透压例如：脑性盐耗综合症-低钠血症,ANF肾脏对钠盐的吸收减少排钠、利尿,渗透压、体液容量的调节,14,红细胞皱缩,红细胞膨胀甚至破裂,高渗溶液,等渗溶液,红细胞形态正常,H2O,H2O,渗透压的影响,15,水的功能与平衡,促进物质代谢调节体温润滑作用结合水,16,（1)正常人每日水的摄入和排出量(体内、外水交换),水平衡,17,每日最低尿量500ml,呼吸道失水,皮肤不感蒸发,生理需水量:1500ml/day,(从尿排代谢废物35g/日最大浓度68g）,18,细胞内外、血管内外水的交换,各体液间的水交换,19,维持体液的渗透压和酸碱平衡。维持细胞的静息电位、参与动作电位形成参与新陈代谢和生理功能活动。,电解质的功能,20,阳离子Na+、K+、Ca2+、Mg2+阴离子Cl-、HCO3-、HPO42-有机酸和蛋白质等。,阳离子：K+Mg2+Ca2+阴离子：HPO42-、蛋白质、HCO3-、Cl-、SO42-,电解质分布,21,细胞内、外液的主要电解质成份,22,钠泵的作用主要是维持细胞内高钾和细胞外高钠3个Na+转移至细胞外伴随2个K+和1个H+转移至细胞内细胞外K+浓度升高或细胞内Na+浓度升高激活钠泵其他因素：胰岛素、儿茶酚胺激活钠泵，但较弱。代谢障碍、Mg2+缺乏，将导致钠泵活性减弱，发生细胞内高钠和低钾，低钠血症和高钾血症,2K+3Na+1H+,电解质转运钠泵与氢钾竞争,23,在K+和H+浓度变化不平衡的情况下发生H+Na+和K+Na+竞争，同时转移的总量也发生变化，该过程较缓慢，需10余h完成。Na+、K+借助浓度梯度在细胞内外的弥散实质是主动转移的对立面，即Na+、K+弥散增加，实质是钠泵活性减弱和主动转运减少。在实际应用时，经常将弥散和主动转移混淆。上述反应也发生在肾小管，进入小管液的离子随尿液排除体外，调节体内离子的含量，约72h后达最大调节水平，习惯上称为肾功能代偿。,电解质转运钠泵与氢钾竞争,24,生理情况下发生在红细胞内外，伴随HCO3-的反向移动，从而保持细胞内外的渗透平衡和细胞内外两个区域的电中性，并最终达到运输CO2的目的，该过程发生迅速。类似的反应也发生在肾小管，但进入小管腔的离子随尿液排除体外，从而调节HCO3-和CL-的含量，该过程较缓慢，72h后达最大调节水平，习惯上称为肾功能代偿,与电解质有关的规律氯离子转移,25,细胞膜内外离子浓度可以不平衡而产生电位差，但两个区域内的正负电荷数一般是相等的，从而保持电中性。酸碱物质实质也是一种电解质，即H+带正电荷，HO-带负电荷，也必须遵守电中性原理。任何一种性质离子浓度的上升必须伴随另一种性质离子浓度的上升或同种性质其他离子浓度的下降。,与电解质有关的规律电中性定律,26,电解质离子(Na+、K+、CL-)和HCO3-、H+等酸碱离子，故不仅影响电解质平衡，也影响酸碱平衡，即不仅电解质离子相互影响，电解质平衡和酸碱平衡相互影响。急性离子转移仅导致一般电解质离子和酸碱离子浓度的变化，但机体总量不变；慢性离子转移时，则血浓度和机体总含量都会发生变化。容易忽视离子之间的必然联系，经常是缺什么补什么、多什么去什么，结果导致复合性离子紊乱或顽固性离子紊乱的出现。,与电解质有关的规律总结,27,主要内容,一、概述二、水钠代谢紊乱三、钾代谢紊乱,28,水钠代谢紊乱,脱水,失水为主（高渗性脱水）失钠为主（低渗性脱水）水钠等比例丢失（等渗性脱水）,水过多（水中毒）钠过多（高钠血症）等渗性体液过多（水肿）,水钠代谢紊乱,体液减少体重2%,水潴留,29,1.特点：钠水均丢失，失水失钠，血钠浓度150mmol/L，血浆渗透压310mOsm/kg。,高渗性脱水,30,2.原因(1)饮水不足昏迷、创伤、吞咽困难、地震；脑血管病导致渴感中枢迟钝或渗透压感受器不敏感(2)失水过多肾脏丢失：中枢性尿崩、渗透性利尿（糖尿病酮症酸中毒、甘露醇、糖尿病非酮症昏迷，高血糖）肾外丢失：中署、烧伤开放治疗、哮喘持续状态、惊厥,高渗性脱水,31,水中毒,细胞内液,组织间液,血浆,水钠紊乱体液分布比较,高渗性脱水,高渗性脱水,32,3.机体变化口渴、尿少、尿比重高失水45%时:有效血容量不足的表现：HR脑细胞脱水：乏力、头晕、烦躁失水714%时：脑细胞严重脱水躁狂、谵妄、晕厥、脱水热失水约15%时：高渗昏迷、休克、肾衰,神经系统表现主要见于急性患者，慢性患者脑细胞内产生氨酸和其他溶质“所谓的自发性渗克分子”，提高了脑细胞内的渗透压，脑萎缩大为减轻。,高渗性脱水,33,神经细胞,中枢神经系统症状,嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至死亡,中枢神经损伤机理高渗性脱水,34,4.治疗：“补水为主，补钠为辅”,补液量(ml)=（实测血钠-正常血钠）现体重K(K:男性=4，女性=3),补液方法：经消化道直接补水经静脉-等渗NS：5%GNS、0.9NS,高渗性脱水,35,慢性患者，迅速纠正高钠危险，此时正常的渗透压对已有溶质聚集的脑细胞来说相对低渗-脑细胞水肿。慢性、病程难估计时：每小时降低0.5mmol/L以内，24小时血钠降低不超过812mmol/L。,降钠原则“重快轻慢,先快后慢”,急性或有症状的高钠患者，可以快速纠正，但每小时降低12mmol/L为宜。但血钠已下降2025mmol/L或血钠已降至148mmol/L以下时，停止快速纠正。,高渗性脱水,36,特点：钠水均丢失，失钠失水血钠浓度130mmol/L血浆渗透压280mOsm/kg。,低渗性脱水,37,原因丢失过多补充水过多,（1）经肾丢失：急性肾衰多尿期、排钠利尿剂、肾小管酸中毒、糖尿病酮症酸中毒（2）肾外丢失：呕吐、腹泻大汗；大量胸、腹水；大面积烧伤,低渗性脱水,38,水中毒,细胞内液,组织间液,血浆,水钠紊乱体液分布比较,低渗性脱水,39,机体变化出现早期即出现外周循环衰竭（比高渗性脱水明显早）脑细胞水中毒表现（比高渗性脱水危害更大）,低渗性脱水,40,Why?,口渴？,41,补液原则“补钠为主、补水为辅”补钠量(g)=（142-实测血钠值）体重0.6(0.5)17,等渗盐水或35%高渗盐水,1g钠=17mmoL氯化钠,低渗性脱水治疗,42,补钠原则:“重快轻慢,先快后慢”,慢性、病程难估计时：每小时提高0.5mmol/L以内，24小时血钠升高不超过812mmol/L。纠正过快-细胞脱水-脑桥中央髓鞘溶解。,急性或严重低钠血症，每小时提高血清钠12mmol/L。对于血钠低于120mmol/L时，6小时内血钠升至125mmol/L，但迅速提高不能超过125mmol/L，否则进一步损害中枢神经，以后减慢纠正速度。,低渗性脱水,43,1.特点：钠水按正常比例丢失血钠浓度和渗透压保持在正常范围。,等渗性脱水,44,2.原因（1）消化道丢失：大量呕吐、腹泻，胃肠吸引（2）皮肤丢失：大面积烧伤，剥脱性皮炎。3.机体表现有效循环血容量减少、肾血流减少少尿、口渴、血压,低渗性脱水,45,水中毒,细胞内液,组织间液,血浆,水钠紊乱体液分布比较,等渗性脱水,46,4.防治(1)治疗原发病。(2)补液：轻者口服生理盐水。重者静脉输入生理盐水为主，并适当补GS。,0.9%NS,低渗性脱水,47,水钠代谢紊乱,脱水,水潴留,失水为主（高渗性脱水）失钠为主（低渗性脱水）水、钠等比例丢失（等渗性脱水）,水多为主（水中毒）钠多为主（高钠血症）水、钠等比例过多（水肿）,水钠代谢紊乱,48,水过多：体内水过多水中毒：细胞内水过多,水中毒,49,ADH代偿性分泌增多（如：充血性心衰、肝硬化、低蛋白血症）ADH分泌失调综合症（癌症、中枢神经系统病变、肺疾患）急性肾衰少尿期抗利尿激素（垂体后叶素）过量,水中毒病因：,50,水中毒,细胞内液,组织间液,血浆,水钠紊乱体液分布比较,51,急性者：精神神经表现：头痛、嗜睡、躁动、定向力障碍颅内压高的表现若血钠在48小时内迅速降至108mmol/L以下，神经系统永久损伤或死亡,慢性者：渗透压降至260mosm/kg（血钠低于125mmol/L）恶心、食欲减退神经系统症状,血钠或渗透压越低，脑细胞水肿越重，症状越重,加重,水中毒临床表现,52,轻者：限水、利尿。重者：保护心功能、脑功能措施：限水、利尿、血透、补钠,水中毒治疗,53,主要内容,一、概述二、水钠代谢紊乱三、钾代谢紊乱,54,多吃多排少吃少排不吃也排,钾代谢紊乱,90%由小肠吸收90%由肾脏排出,钾代谢特点：,低钾、高钾致命！,55,定义：血清钾浓度低于3.5mmol/L。原因：1.缺钾钾摄入不足；钾丢失过多。,(2)肾脏失钾利尿剂醛固酮皮质激素,（1）经胃肠道失钾频繁呕吐、腹泻，胃肠引流、肠瘘。滥用灌肠剂或导泻剂。,（3）经皮肤失钾,2.转移钾进入细胞内过多（体内总钾不减少）,3.稀释性,低钾周期性麻痹糖原合成增强、胰岛素应用急性碱中毒、钡中毒,一、低钾血症,56,对机体的影响1.对神经肌肉的影响急性低钾血症主要表现为神经、肌肉兴奋性下降，出现肌肉无力乃至麻痹累及骨骼肌-下肢、上肢、躯干（呼吸肌麻痹呼衰）累及平滑肌腹胀、麻痹性肠梗阻,低钾血症,慢性低钾血症神经肌肉兴奋性正常因为细胞内钾逐渐外移，使细胞内外钾浓度均有降，Ki/Ke比值在正常范围内，静息电位无变化。,57,1.对神经肌肉的影响2.心律失常1）心肌兴奋性2）心肌传导性3）心肌自律性4）心肌收缩性先增强后减弱心电图改变：T波低平、U波、ST段延长,低钾血症,3.对消化系统的影响恶心、呕吐、厌食、腹胀、肠梗阻4.代谢性碱中毒低钾血症,58,通常补钾液体含钾浓度为3，（即500ml液体内含15%氯化钾10ml）。但由于心衰病人可能需要补钾量较大，却不能承受过多的液体负荷。此时则需要补充高浓度含钾液体，以达到在较短的时间内、应用较少的液体量完成补钾目标。高浓度钾液是指液体内含钾浓度6。,59,目的：减少静脉入液量快速达到所需血钾水平必须条件：建立中心静脉输液泵或注射器泵装置,60,高浓度补钾步骤,一、计算补钾量二、补钾液体配制三、补钾通路、设备装置四、补钾速度,61,补钾量的计算,补钾量（mmol）=（目标血钾浓度测得血钾浓度）0.3体重+尿中失钾尿液含钾量：尿100ml=24mmol成人心脏病100ml24mmol先天性心脏病小儿100ml12mmol,62,如果超过每小时补钾极量时，第一小时补充计算量的二分之一，复查电解质再做调整。补钾过程中注意监测血钾浓度变化。,63,氯化钾规格含钾量：,15%氯化钾10ml=20mmol10%氯化钾15ml=20mmol,64,配置含钾溶液时15%氯化钾的需要量（ml）,65,100ml液体中含钾量,66,补钾速度,成人：20毫当量(mmol)/h配置任何补钾浓度均不超过此数值。小儿：0.20.3mmol/kg/h,67,注意事项,绝对禁止静脉推注高浓度kcl！补充高浓度钾必须应用深静脉、以及输液泵或注射器泵装置。先补充计算值缺钾量的一半，复查电解质后再做调整。补钾速度必须控制在安全范围内。,68,酸中毒伴有低钾时，应先补钾后纠正酸中毒，以免纠正酸中毒后血钾更低。逐渐减少高浓度补钾，改口服补钾，口服补钾最安全！,69,治疗1.治疗原发病，恢复饮食和肾功能。2.补钾：首选口服，肠道吸收功能障碍者不宜口服补钾。3、低血钾严重伴心律失常者或无法口服者考虑静