呼吸系统病理.ppt

第十三章呼吸系统病理,呼吸系统的组成：鼻、咽、喉、气管、支气管和肺呼吸系统的功能：吸入氧气、排出二氧化碳,第一节慢性阻塞性肺病第二节慢性肺源性心脏病第三节肺炎第四节结核病第五节呼吸衰竭,本章主要内容,11月17日是世界慢性阻塞性肺疾病日，为“慢性阻塞性肺疾病不容忽视的病害”。慢性阻塞性肺疾病简称“慢阻肺COPD”，就是人们常说的慢性支气管炎和肺气肿，主要症状为长时间咳嗽、咳痰以及气短。据世界卫生组织估计，慢阻肺在全球疾病死亡原因当中，次于心脏病、脑血管病和急性肺部感染，与艾滋病一起并列第4位。在我国，COPD是肺心病的主要基础病（占82），COPD患者预后不良，最终常死于呼吸衰竭和肺原性疾病。我国共约有2500万COPD患者，每年由于COPD造成的死亡可达100万人，致残人数达500万1000万。环境质量的下降是造成这一疾病高发的最重要原因之一，吸烟、粉尘、化学污染、空气质量下降等都不同程度地损伤肺部，导致COPD的发生。早发现早治疗可减缓COPD发病进程，并可预防由它引起的肺组织破坏！,第一节慢性阻塞性肺病,慢性阻塞性肺病：是一组慢性气道阻塞性疾病，主要指具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎和肺气肿一、慢性支气管炎定义：慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床诊断标准：指慢性咳嗽、咳痰2个月以上连续两年或一年内连续咳嗽、吐痰3个月以上，除外心、肺其他疾病（肺结核、矽肺、左心衰）的患者,（一）病因及发病机理,1、大气污染：刺激性烟雾、有害气体2、吸烟：3、感染4、过敏因素5、其他：呼吸道防卫功能破坏，副交感神经功能变化，免疫功能紊乱，内分泌功能紊乱，营养因素,（二）病理变化,肉眼：粘膜肥厚充血、粘膜腺导管开口扩张，支气管内有粘液潴留，支气管狭窄,镜下,1、呼吸上皮的损伤与修复粘膜上皮纤毛粘连、倒伏、脱失、粘膜上皮变为立方或扁平,上皮细胞变性坏死、甚至化生为鳞状上皮2、支气管粘膜上皮杯状细胞增多，粘膜腺泡增生、肥大、浆液腺粘液化3、晚期粘膜萎缩,气管周围纤维组织增生,造成管壁的僵硬或塌陷,而喘息型患者,平滑肌可增生、肥大,管腔变窄;软骨可发生变性、萎缩、钙化或骨化,腺体增生粘液化鳞状上皮化生,腺体萎缩、纤维化,慢性支气管炎支气管粘膜充血，慢性炎细胞浸润，粘液性腺体增生,3、管壁的其他损害支气管壁软骨、平滑肌、弹力纤维破坏、纤维增生、广泛瘢痕形成、管壁增厚、管腔狭窄，小、细支气管变形、扭曲，腔内粘液与炎性渗出物凝聚形成粘液栓，使气道狭窄,炎症浸润,细支气管周围炎,纤维闭塞性细支气管炎,慢性阻塞性肺气肿,（三）临床病理联系,炎症刺激支气管粘膜，腺体分泌亢进咳嗽、咳痰、细菌感染时为脓性痰，罗音管腔狭窄，分泌物阻塞管道喘鸣、呼吸困难、呼吸功能不全粘膜，腺体萎缩分泌物痰量或无痰,（四）结局及并发症,治愈积极预防、治疗、能逐渐渐治愈并发症防治不及时，不彻底慢性阻塞性肺气肿肺源性心脏病支气管扩张症:炎症使支气管壁的支撑组织受损所致,二、肺气肿,定义：肺气肿是指呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡过度充气呈持久性扩张，并伴肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱、容积增大的一种病理状态,（一）病因及发病机理,病因：慢性阻塞性细支气管炎、吸烟、尘肺、遗传（1抗胰蛋白酶缺乏）、老年性肺弹性减退机理：1、细支气管及周围组织的破坏慢性细支气管炎的炎症改变使小气道管壁破坏与肺泡间隔断裂是肺气肿发生的关键环节,2、1-抗胰蛋白酶缺乏由肝细胞产生,分子量为4500050000的糖蛋白遗传性1-抗胰蛋白酶缺乏是引起原发性肺气肿的原因3、吸烟,（二）类型和病理变化,1、类型（1）肺泡性肺气肿：病变发生在肺腺泡内，可分为：1）腺泡中央型肺气肿：病变累及小叶中央，见呼吸性细支气管呈囊状扩张，肺泡管、肺泡囊扩张不明显2）全腺泡型肺气肿：病变累及肺腺泡各个部位，从呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊至肺泡均呈弥漫性扩张。一般气肿囊腔较小，遍布整个小叶3）腺泡周围型肺气肿：肺腺泡远端的肺泡管肺泡囊扩张，近端的呼吸性细支气管基本正常,2间质性肺气肿：因剧烈咳嗽、哮喘等使肺内压升高，肺泡壁或细支气管壁破裂，空气进入小叶间隔，在小叶间隔与胸膜连接处形成串珠状小气泡，分布于胸膜下。3其他：瘢痕旁肺气肿、肺大泡、老年性肺气肿和代偿性肺气肿。,肉眼：双肺体积膨大，边缘钝圆，色灰白，质柔软、指压有压痕、切面干燥，可见肺泡结构、甚至呈蜂房状，肺前缘及肺尖有少数肺大泡形成,2、病理变化,镜下：,肺泡扩张，间隔变窄或断裂，相邻肺泡互相融合形成较大囊腔；肺泡壁受压，其内的毛细血管床减少，肺小动脉内膜呈纤维性增生、肥厚；小支气管和细支气管可见慢性炎症。,肺气肿(HE),（三）临床病理联系,支管性阻塞通气障碍缺氧、CO2潴留肺泡破坏换气障碍气促、胸闷、肺功能测定，残气量超过35%。,肺泡过度膨胀胸廓呈吸气状态桶状胸、呼吸运动减弱、语颤降低，叩诊呈过清音，心界缩小或消失，呼吸音减弱、呼气延长。肺泡破坏Cap床减少肺循环阻力肺动脉高压右心肥大（肺心病）肺大泡破裂自发性气胸,(四)结局及并发症,肺心病及右心衰呼吸衰竭和肺性脑病自发性气胸,第二节慢性肺源性心脏病,肺心病：指因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加、肺动脉压升高而引起的以右心室肥大、扩张甚至发生右心衰竭的心脏病,一、病因及发病机理,肺疾病（慢支、肺气肿）胸廓运动肺动脉高压肺血管病变右心负荷加重右心室肥大右心衰,（一）肺部病变1、原有慢性阻塞性肺病的病变2、肺小动脉的变化（1）内膜及中膜弹力纤维和胶原纤维增生（2）肌型小动脉中膜肥厚、内膜下出现纵行纤维（3）无肌型小动脉中膜肌层和内外弹力层肌化（4）肺小动脉炎、小动脉血栓形成和机化（5）肺泡毛细血管显著减少、管腔狭窄闭锁,二、病理变化,肉眼：右心室肥大、室壁肥厚（肺动脉瓣下2cm处心室壁肌肉厚度5cm）、扩张、心脏左转或横位、心尖钝圆，由右心室构成，右心房及肺动脉圆锥肥大扩张。镜下：心肌肥大、增宽、核大浓染、肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失、间质水肿、胶原纤维增生。,(二)心脏病变,肺心病：右心肥大及肺小动脉病变,三、临床病理联系,肺疾患：咳嗽、咳痰、呼吸困难、发绀、肺性脑病（头痛、精神症状）右心衰竭：心悸、气促、紫绀、颈静脉怒张、肝脏肿大、下肢浮肿,四、结局及并发症,（一）结局反复发作渐加重，预后不良（二）并发症1、肺性脑病2、酸碱失衡及电解紊乱3、心律失常4、消化道出血、休克、DIC,第三节肺炎,定义：肺炎是指肺组织的急性渗出性炎性疾病分类：按病因学分类：按炎症性质分类：按病变累及的部位及范围分类：大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎。,各型肺炎的模式图1.大叶性肺炎2.小叶性肺炎3.融合性肺炎4.间质性肺炎,一、大叶性肺炎,定义：大叶性肺炎是主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症。临床表现：骤起寒战、高热、继而出现胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，呼吸困难；体检能查出肺部实变体征。X线检查有以肺段或肺叶为单位的致密阴影,(一)病因及发病机制,致病菌90-95%为革兰氏阳性肺炎双球菌少数为溶血性链球菌、肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、流感杆菌。诱因受寒、劳累、胸部外伤、乙醚麻醉酒精中毒、心功能不全、病毒感染。,发病机制诱因机体抵抗力、呼吸道防御功能降低肺炎球菌向下蔓延在肺泡内繁殖、扩散肺发性过敏反应大量纤维素渗出进入肺泡。,(二)病理变化及临床病理联系,好发部位：多为单侧（左肺或右肺下叶）病变范围：一个肺段或肺叶、或两个以上肺叶病变性质：纤维素渗出性炎症。病程：7-10天典型病变分期：4期,1、充血水肿期(1-2天),病理变化：肉眼：肺叶肿胀、重量增加、色暗红、切面可挤出多量血性浆液。镜下：肺泡壁毛细血管扩张，肺泡腔内有较多浆液性渗出液，内含大量肺炎双球菌，少量红细胞、中性白细胞及巨噬细胞。,充血水肿期肺泡壁毛细血管扩张，肺泡腔内有较多浆液性渗出液，内含少量红细胞、中性白细胞及巨噬细胞。,临床病理联系,毒素吸收-寒战、高热、血白细胞增多、呼吸、心跳加快。肺泡内渗出物-闻及捻发音及湿性罗音，X线见肺纹理增多，局部性淡薄均匀的阴影,2、红色肝样变期(实变早期)(2-3天),病理变化：肉眼：肺叶肿胀、重量增加、色暗红、质地变实如肝(称红色肝样变期)，切面呈粗颗粒状(凝结于肺泡内的纤维素性渗出物凸出于切面所致)，相应胸膜面有纤维素性渗出物被覆。,镜下：肺泡壁毛细血管扩张，肺泡腔内充满大量连接呈网状的纤维素和红细胞，一定量的中性白细胞，少量巨噬细胞,临床病理联系,大量渗出充满肺泡腔肺实变：肺部叩诊呈浊音，听诊可闻及支气管呼吸音，X线检查可见以一肺段或肺叶大敌在片均匀致密的阴影功能性动静脉短路：紫绀、缺氧红细胞渗出：铁锈色痰病变累及胸膜：胸痛，随呼吸、咳嗽加重,3、灰色肝样变期(实变晚期)(4-6天),病理变化：肉眼：肺叶肿大，呈灰白色，切面干燥颗粒状，质实如肝(灰色肝样变)。,肺组织呈贫血状态，肺泡腔内充满致密的纤维素及大量中性白细胞，纤维素通过肺泡孔连接更明显，红细胞溶解消失，渗出物中不易检出肺炎双球菌,镜下：,大叶性肺炎(灰色肝样变期)肺泡腔内充满中性粒细胞和纤维素，肺泡壁毛细血管受压、闭塞,临床病理联系,叩诊、听诊、X线检查同红色肝样变期，咳黄脓痰、无铁锈痰、缺氧、紫绀减轻,4、溶解消散期(6天-),病理变化肉眼：组织渐带黄色、质地变软，切面颗粒状外观消失，加压有脓性混浊液体流出。镜下：肺泡内中性粒细胞变性、崩解、纤维素网逐渐溶解，巨噬细胞明显增多，肺组织逐渐净化复原，胸膜面纤维素溶解吸收。,临床病理联系：,渗出物溶解-实变体征消失，出现湿性罗音，X线示病变部位阴影密度逐渐减低，透亮度逐渐增加，呈散在不规则片状阴影,(三)结局及并发症,及时治疗-痊愈完全恢复结构及功能。治疗不及时-并发症中毒性休克肺脓肿及脓胸败血症肺肉质变,肺肉质变右肺下叶机化，成为灰白色，质地致密似肉样的纤维组织,二、小叶性肺炎,定义：小叶性肺炎是指病变以细支气管为中心肺小叶为单位的急性化脓性炎症（又称支气管肺炎）。临床表现：发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难，肺部可闻及散在的湿性罗音,（一）病因及发病机制,致病菌：多为细菌引起，如葡萄球菌、链球菌、流行性感冒杆菌、绿脓杆菌、大肠杆菌、嗜肺军团菌。常为混合菌感染诱因及发病机理：某些急性传染病（麻疹、流感、白喉）长期卧床（慢性心衰）全身麻醉、昏迷,（二）病理变化,性质：化脓性炎部位：常为两肺下叶肉眼：两肺各叶见散在多发性灰黄色实变病灶，以下叶及背侧重，病灶大小不一，多为1cm直径，有时可融合波及一个肺段或肺叶的大部分（融合性小叶性肺炎），切面灰黄色、质较实、边缘不规则，病灶中央常可见细支气管断面，挤压时有脓样物溢出，一般胸膜不受累,小叶性肺炎肺外带可见散在分布的灶性化脓性病灶（）,镜下：病灶中央见一发炎的细支气管，管壁充血，水肿并有大量的中性白细胞浸润，管腔内充满中性白细胞以及脱落崩解的粘膜上皮细胞；病变区肺泡内充满浆液、中性白细，少量红细胞、纤维素及脱落肺泡上皮细胞，肺泡壁充血水肿，病灶周围肺组织可出现代偿性肺气肿和充血水肿、支气管旁淋巴结常肿大，呈急性炎症反应,小叶性肺炎细支气管及所属的肺小叶化脓性炎，病变的支气管被破坏，仅见部分肌层残留，支气管管腔为脓性坏死物阻塞,小叶性肺炎高倍镜下见残存的支气管粘膜上皮（），支气管壁及周围的肺组织内见大量中性粒细胞浸润,毒素吸收-发热、血中性粒细胞支气管炎或渗出物刺激粘膜-咳嗽、咳痰、合并感染时为粘液脓性或脓性痰病灶内渗出物-湿性罗音，X线片状阴影大量肺组织受累-呼吸困难、紫绀高热、缺氧-惊厥、昏迷病灶散在分布-多无实质体征胸膜不受累-多无明显胸痛,临床病理联系,及时治疗-愈合抵抗力低、治疗不及时并发症1、心功能不全2、呼吸功能不全3、肺脓肿及脓胸4、支气管扩张5、脓毒血症,（四）结局及并发症,第一节结核病,一、概论：结核病-是由结核杆菌引起的一种常见的慢性感染性肉芽肿炎。典型病变为结核结节形成并伴有不同程度的干酪样坏死,(一)病因及发病机理,致病菌:结核分枝杆菌分型：人型*、牛型*、鸟型、鼠型传染途径：呼吸道及消化道，皮肤伤口发病：取决于结核菌与机体抵抗力之间的邪正斗争。菌体成分：脂质、蛋白质及多糖,结核病的病理变化：基本病变：变质、渗出、增生特殊病变：结核结节形成和干酪样坏死,(二)病理变化,产生条件：早期,免疫力低，变态反应强，细菌多、毒力强。表现：浆液或浆液纤维素性炎。好发组织：肺、浆膜、滑膜、脑膜。转归：吸收消散，或成为增生或变质为主的病变。,（1）渗出为主的病变,（2）增生为主的病变,产生条件：细菌数量少，毒力低，抵抗力、免疫力强。表现：结节形成具有诊断意义,肉眼：单个时不易见，融合成较大结节时表现为粟粒大，灰白半透明状，有干酪样坏死时略带黄色，可微隆起于脏器表面,类上皮细胞、镜下郎罕氏细胞淋巴细胞、成纤维细胞构成,结核结节,类上皮细胞梭形或多角形，胞浆丰富，细胞间常以胞浆突起互相连络，核呈圆形或卵圆形，染色质基少，可见1-2个核仁,郎罕巨细胞体积大，胞浆丰富，胞核很多（10100），核排列在胞浆周围呈花环状、马蹄形、或密集在胞体的一端的多核巨细胞；最初位于中央，形成干酪样坏死后则位于坏死灶附近或结节周边部,（3）变质为主的病变,产生条件：细菌数量多，毒力强、抵抗力低、变态反应强。表现-干酪样坏死(特征性病变)。,肉眼：病变部位呈浅黄色，均质细腻，质地较实似奶酪状。,镜下:细胞坏死、崩解、失去原来组织结构与轮廓，呈一片红染无结构的颗粒状物质，病灶周围有渗出性改变，外周区内能找到一定数量的结核杆菌,右上方见大量粉红色，细颗粒状，无结构干酪样坏死。周围被结核性肉芽组织包绕。,(三)结核病的发展和结局,1、抵抗力强愈合吸收消散纤维化、纤维包裹、钙化2、抵抗力低恶化病灶扩大溶解播散：支气管、淋巴道、血道,二、肺结核病,原发性肺结核病分类继发性肺结核病,原发性肺结核病-机体初次感染结核杆菌而发生的肺结核病。多见于儿童，有全身播散的趋向,1、原发性肺结核病,原发综合征：肺的原发病灶、结核性淋巴管炎和肺门淋巴结结核三者合称。,肺的原发病灶：通常一个，常位于通气较好的肺的上叶的下部或下叶的上部近肺膜处，以右肺多见。病变开始为渗出性病变，继之中央可发生干酪样坏死，周围则有结核结节形成。肉眼：常呈圆形，直径多在1cm左右，色灰黄。淋巴管炎：肉眼难以察见（初次感染、机体缺乏免疫力、结核杆菌侵入淋巴道引起）。淋巴结结核：肺门淋巴结肿大，干酪样坏死。X线：成哑铃状。,（2）结局：免疫力强：愈合小病灶完全吸收，或成纤维化较大病灶纤维包裹、钙化抵抗力弱播散,（1）支气管播散：多发性小叶干酪性肺炎,（2）淋巴道播散：淋巴结肿大,（3）血道播散常见于继发性肺结核病,2、继发性肺结核病,继发性肺结核病-是指机体再次感染结核杆菌所发生的肺结核病。(1)结核杆菌来源外源性再感染内源性再感染(2)病变特点病变多开始于肺尖部，以右肺多见。,变态反应强，病变发展迅速剧烈，易发生干酪样坏死，免疫力较强，在坏死灶周围多有增生为主的病变；形成结核结节。肺门淋巴结一般无明显病变，全身粟粒性结核少见，病变在肺内蔓延主要通过受累支气管播散。病程较长，随着机体免疫力和变态反应的消长，病情时好时坏，有时以增生为主，有时以渗出、变质为主，病变轻重新旧不一。,3.临床类型,局灶性肺结核早期病变好发部位：肺尖部、右侧多见。病理变化：为一个或数个米粒或黄豆大的病灶，以增生为主，也可有变质、渗出性病变。临床表现：一般无转归：好：纤维化或钙化。坏：浸润性肺结核。,浸润性肺结核,病理变化病变中央为较小的干酪样坏死区，外周有广泛的病灶周围炎，常位于锁骨下的肺组织“锁骨下浸润”。,局灶型肺结核(左)(大体)浸润性肺结核(右)(大体及光镜),临床表现：低热、盗汗、食欲不振、全身乏力、咳嗽、咯血、痰可检出结核杆菌，X线检查，在锁骨下区可见边缘模糊的云雾状阴影。转归：及时治疗，抵抗力强愈合；周围炎吸收，干酪样坏死纤维包裹、钙化。治疗不及时，抵抗力低形成薄壁空洞，干酪样肺炎，慢性纤维空洞性肺结核,病理变化肺内有一个或多个厚壁空洞形成，空洞多在肺上叶，壁厚时可达1cm以上，空洞内可见残剩的梁柱状组织。（为血栓形成而闭塞的血管）。肺内病变新旧不一、肺上部病变较旧而且重，下部则新且轻。后期肺组织广泛纤维化,胸膜增厚粘连,使肺缩小毕变形,形成硬化形肺结核。,慢性纤维空洞性肺结核,慢性纤维空洞性肺结核(开放性肺结核)(开放性愈合),空洞与支气管相通传染源破坏大血管咯血空洞穿破胸膜气胸或脓气胸肺组织广泛破坏，纤维组织代替肺体积变小，变形，变硬（肺硬变）产生肺心病。咽下含菌痰液肠结核,病理临床联系：,可分为小叶性和大叶性两类肉眼：肺叶肿大变实，切面呈灰色,干酪样,或因坏死物液化形成急性空洞。临床表现：严重中毒症状，X线检查可见不均匀的致密阴影。不及时抢救可迅速死亡。,干酪样肺炎,干酪样肺炎(光镜),镜下：肺泡内大量浆液纤维素性渗出物内含巨噬细胞为主的炎性细胞，且见广泛的干酪样坏死，可查见大量结核杆菌。,病理变化：为孤立的，有纤维包裹境界分明的球形干酪样坏死灶，直径25cm，多为一个，有时多个。临床表现：静止时无临床表现转归：a.无进展或部分机化，钙化。b.抵抗力恶化进展，肺内播散。,结核球（结核瘤）,结核球,多见湿性结核性胸膜炎病变：浆液纤维素性炎浆液渗出多时引起胸腔积液，草黄色或血性胸水转归：治疗吸收纤维多机化,胸膜增厚，粘连,结核性胸膜炎,好发部位：肺尖部，局限病变：增生为主，少有胸膜积液转归：纤维化，使局部胸膜增厚，粘连,干性结核性胸膜炎,急性全身性粟粒性结核病病理变化肉眼：各器官内密布大小一致分布均匀圆形，灰白带黄色的粟粒大小的结核结节。镜下：为含菌少的增生性病变（结核结节）或含菌多的渗出性、变质性病变,三.血源性结核病,临床表现：高热、衰竭、食欲不振、盗汗、烦躁不安、肝脾肿大及脑膜刺激征，X线检查见肺内密度均匀，大小一致的细点状阴影病程迁延3周转为慢性全身性粟粒性结核病,急性粟粒性肺结核:干酪样坏死物质破入邻近静脉引起慢性粟粒性肺结核:病变以增生为主,呼吸衰竭,呼吸衰竭：各种原因引起严重的外呼吸功能障碍，而使肺吸入氧气和（或）排出二氧化碳功能不足，出现动脉血氧含量减少（动脉血氧分压低于8KPa），伴有（高于6.65KPa）或不伴有二氧化碳积聚的现象，并出现症状和体征时Pa帕斯卡（力）压强单位：1牛顿的力均匀作用在1平方米的面积上所产生的压强,（1）根据发病机理分类通气性呼吸衰竭换气性呼吸衰竭（2）根据血气特点分类低氧血症型呼吸衰竭（）低氧血症伴有高碳酸血症型呼吸衰竭（）（3）根据原发部位分类中枢性呼吸衰竭外周性呼吸衰竭（4）根据病程不同分类：急性慢性,呼吸衰竭的分类：,一、病因及发病机理,（一）肺通气功能障碍1、限制性通气不足发生机理：（1）呼吸动力减弱呼吸中枢受损或抑制神经肌肉病变,呼吸肌收缩减弱或隔肌受限,（2）弹性阻力增加（胸壁及肺顺应性降低）容量改变（V）（ml）顺应性=压力改变（P）(cmH2O)1胸廓及肺顺应性=(f：弹性阻力)f,1）胸廓顺应性降低纤维性胸膜增厚，胸腔积液，气胸，胸部畸形。2）肺的顺应性降低(取决于容量及僵硬度）肺的总容量降低：肺不张、气道阻塞、肺叶切除。肺组织变硬，弹性阻力：肺淤血、水肿、纤维化。肺泡表面活性物质减少：休克、氧中毒、肺水肿。,2、阻塞性通气不足,气道阻力异常升高气道狭窄或阻塞引起,急性多于慢性，见于气管异物，肿瘤，白喉，可威胁生命分为固定及可变两种：固定：疤痕形成（声带麻痹）可变：胸内与胸外（阻塞随跨壁压改变）1）胸内：呼气性呼吸困难2）胸外：吸气性呼吸困难,（1）中央气道阻塞：,内径小于2mm的细支气管无软骨支撑，管壁薄，与管周肺泡结构紧密连接，随吸气与呼气跨壁压改变，内径也发生动力学变化吸气：肺泡扩张，细支气管受周围弹性组织的牵拉，口径变大。呼气：相反，口径变小,（2）外周气道阻塞,慢性破坏小气道，管壁增厚，平滑肌紧张肺性增高疾分泌物潴留狭窄患肺泡壁破坏对细支气管牵拉作用减弱气道阻力增加呼气性呼吸困难,（二）弥散障碍,弥散障碍主导致换气功能障碍换气功能障碍：指肺泡中氧气弥散到血液中，血二氧化碳弥散到肺泡中的过程障碍单位时间内气体弥散量取决于肺泡膜两侧气体分压差，肺泡膜的面积与厚度，气体的弥散常数（与气体的分子量及溶解度有关）。在一般环境条件下，分压差，气体弥散常数是一定的，因而主要与肺泡膜的面积及厚度有关发生机理,1、弥散膜面积减少肺实变，肺不张，肺叶切除，肺泡膜面积减少1/2时换气功能障碍2、弥散膜增厚肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤维化、肺泡毛细血管扩张，稀血症肺泡膜通透性降低或弥散距离增宽弥散障碍3、弥散时间缩短：血液与泡接触时间过短,（三）肺泡通气与血流比例失调,1、部分肺泡失去通气或通气不足（部分肺泡V/Q比率降低）气道阻塞或狭窄及胸廓顺应性降低部分肺泡通气明显降低静脉血流经该处时未氧合直接进入动脉血动脉血氧分压PaCO2（“功能性动静脉短路”）。,2、部分肺泡血流量减少或停止（部分肺泡V/Q比率增高）肺动脉压降低，肺动脉栓塞，肺血管受压，肺泡壁毛细血管床减少V/Q吸入气无血液进行气体交换，（死腔样通气）流经该处的血液从其他部分通过，通气量相对不足血液不能完全氧合PaO2PaCO2机体代偿总通气量排出CO2PaCO2升高不明显,先天性肺动静脉瘘（真性分流）或肺内动静脉短路开放（休克）静脉血未经氧合进入动脉内。,3、解剖分流增加,小结,在某一病例中，通气与换气障碍，多数是并存或相继出现，两者共同作用引起呼吸衰竭的发生通气障碍多表现为低氧血症伴二氧化碳瀦留的型呼吸衰竭；而弥散障碍一般表现为低氧血症血中二氧化碳变动不大，有时还可下降的型呼吸衰竭,二、机体功能和代谢的变化,外呼吸功能障碍的直接效应：PaO2，同时伴有PaCO2或不变引起机体功能代谢改变的根本原因：低氧血症，高碳酸血症，酸碱平衡紊乱,（一）酸碱平衡障碍及电解质变化,1、呼吸性酸中毒型呼吸衰竭大量CO2潴留原发性碳酸增多HCO3-H2CO3,20,1,PH,电解质变化：（1）高血钾症（慢性期）H+_K+竞争抑制,K+,H+,K+,H+（急性期),H2CO3H+HCO3-,CO2+H2O,H+,K+,K+,（2）低氯血症与碳酸氢根增多,红细胞：肾小管：,HCO3-,CL-,HCO3-,CL-,CO2+H2O,H2CO3HCO3-+H+,CL-,NH3,H+,+,NH4+,+,NH4CL,2、代谢性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒缺氧、感染，休克无氧酵解肾功能衰竭酸排出存在阻塞性通气障碍时合并呼酸,酸性代谢产物代酸,3、呼吸性碱中毒PaO2过度通气CO2排出HCO3+H2CO3电解质变