局部血液循环.ppt

第二章局部血液循环障碍,【学习目标】,重点掌握充血、淤血、出血、血栓形成、栓塞、梗死的概念和病理变化。了解其原因、发生机理、类型和结局及对机体的影响。并注意充血、淤血、出血三者的病理鉴别和淤血、血栓形成、栓塞及梗死之间的相互关系。,综述,血液循环是维持动物生命活动的重要保证。如果血液循环发生障碍，将引起器官组织的代谢紊乱、功能失调、甚至形态结构改变。,综述,血液循环障碍分为全身性和局部性两种。全身性血液循环障碍是整个心、血管系统功能紊乱（如心力衰竭、休克等）的结果，常伴有血液量与质的变化。,综述,局部性血液循环障碍可表现为局部血量异常（如充血、缺血）、血液性状和血管内容物的改变（如血栓形成和栓塞）及血管壁通透性或完整性的改变（如水肿、出血）等。,第一节充血,局部组织或器官的血管内血液含量增多的现象，称为充血。动脉性充血静脉性充血,一、动脉性充血,动脉性充血是指局部组织或器官的小动脉及毛细血管扩张，输入过多的动脉性血液的现象，简称充血（动画）,（一）原因动脉性充血可分为生理性充血和病理性充血。1生理性充血在生理情况下，当某器官组织机能活动增强，就会引起充血。,一、动脉性充血,2病理性充血各种致病因子作用于局部组织引起的充血，称为病理性充血。(1)炎性充血在炎症早期或炎灶边缘，由于致炎因子刺激引起的局部组织小动脉及毛细血管扩张充血。,一、动脉性充血,(2)侧枝性充血某一动脉由于管腔狭窄或阻塞，周围的动脉吻合枝（侧枝）为了恢复血液供应，即发生反射性扩张而充血，建立侧枝循环，使缺血组织得到血液供应，称为侧枝性充血(动画)。,一、动脉性充血,(3)减压后充血动物机体某部因血管长期受压引起局部组织缺血，当压力突然解除后，原受压组织内的小动脉和毛细血管反射性地扩张充血，称为减压后充血或贫血后充血。,一、动脉性充血,（二）病理变化眼观：局部温度升高，呈鲜红色，体积轻度增大，机能增强。镜检：小动脉和毛细血管扩张充满红细胞。（图片21、22、23）,一、动脉性充血,（三）结局充血是机体防御、适应性反应之一。,一、动脉性充血,充血一般是暂时的，病因消除后即可恢复。若病因作用较强或持续时间较长可造成血管壁的紧张度下降或丧失，血流逐渐缓慢，进而发生淤血，水肿和出血等变化。,一、动脉性充血,二、静脉性充血,局部组织器官由于小静脉及毛细血管内静脉血液回流受阻，静脉性血量增多，称为静脉性充血，简称淤血（动画）。,（一）原因全身性淤血：心功能衰竭、胸膜及肺脏的疾病。,二、静脉性充血,静脉受压,静脉管腔阻塞,局部性淤血：,（二）病理变化眼观：局部组织器官体积肿胀，颜色呈暗红色或蓝紫色，代谢机能减弱，温度下降。,二、静脉性充血,淤血若持续发展，可继发水肿（淤血性水肿）、出血与坏死，还可继发结缔组织增生最后导致器官硬化，称为淤血性硬化。（图片24、25、26）,二、静脉性充血,镜检：小静脉及毛细血管扩张充满红细胞，小血管周围的间隙及结缔组织内积聚水肿液，有时发生出血。如果淤血持续时间更长，淤血组织器官的实质细胞萎缩、变性，甚至坏死；间质结缔组织增生。,二、静脉性充血,1肺淤血主要由于左心功能不全引起。眼观：急性肺淤血时，肺胸膜呈蓝紫色，体积膨大，质地稍变韧，重量增加，被膜紧张而光滑。肺切面上流出大量混有泡沫的血样液体。淤血时间较久，含铁血黄素形成较多，间质结缔组织增生及网状纤维胶原化，质地变硬，称为肺的“褐色硬化”。（图片27、28、29）,二、静脉性充血,镜检：肺内小静脉及肺泡壁毛细血管扩张，充满大量红细胞；肺泡腔内出现淡红色的水肿液和数量不等的红细胞及巨噬细胞。这种巨噬细胞的胞浆内常含有含铁血黄素颗粒，称为心力衰竭细胞。（图片210、211、212）,二、静脉性充血,2肝淤血主要见于右心功能不全，肝静脉与后腔静脉回流障碍时。眼观：肝体积肿大，被膜紧张，边缘钝圆，重量增加，呈紫红色，质地较实。切面流出多量暗红色凝固不良的血液。淤血较久时，由于淤血的肝组织伴发脂肪变性，肝切面上形成红黄相间的花纹，与槟榔切面上的花纹相似，故有“槟榔肝”之称。（图片213、214）,二、静脉性充血,镜检：肝小叶中央静脉及周围的窦状隙扩张，充满红细胞。病程稍久，肝小叶中心部肝细胞因受压迫而发生萎缩或消失，周边肝细胞因缺氧而发生脂肪变性。肝细胞萎缩消失后，间质结缔组织增生，此时肝脏眼观体积缩小，变硬，称为淤血性肝硬化。（图片215）,二、静脉性充血,（三）结局短暂的淤血在病因消除后可迅速恢复正常。如果淤血持续时间过长，淤血局部除水肿与出血外，还形成血栓。淤血组织或器官的代谢及机能下降，实质细胞萎缩、变性、坏死，间质结缔组织增生，组织或器官硬化等。淤血的组织抵抗力降低，损伤不易修复，容易继发感染。,二、静脉性充血,第二节局部缺血,器官或组织的含血量减少，称为局部缺血。局部缺血可以是全身性贫血的局部表现，也可以是局部血液循环障碍的结果。,一、原因和发生机理根据局部缺血发生的原因，可分为如下类型：1压迫性缺血：动脉血管受压使血管腔变狭窄或闭塞所致。2阻塞性缺血：动脉管腔阻塞，血液供应受阻而发生局部缺血。,3血管痉挛性缺血：缩血管神经兴奋，反射性地引起动脉痉挛性收缩而造成缺血。4侧枝性缺血：瘤胃穿刺放气过快及休克等，因大量血液急剧流入腹腔脏器，而造成其他器官、组织的缺血。,二、病理变化局部缺血的器官或组织，体积缩小，局部温度降低，充实感减弱，被膜皱缩。切面少血或无血。由于含血量减少，呈现器官组织的固有色泽（如肺、肾和黏膜呈灰色，肝呈褐色）。对缺氧敏感的组织细胞常发生萎缩、变性或坏死。,三、结局和对机体的影响局部缺血的后果取决于缺血的程度、持续时间、器官组织对缺氧敏感程度及有无侧枝循环代偿等因素。,第三节出血,血液（主要指红细胞）流出心脏血管之外，称为出血。血液流出体外，称为外出血；血液流入体腔或组织间隙内，称为内出血。一、原因和发生机理按照出血的原因和发生机理可分为两种类型。,（一）破裂性出血是指由于心脏、血管破裂而引起的出血。多为局限性。机械性损伤血管壁被周围的病变侵蚀心脏或血管壁本身病变,（二）渗出性出血是指毛细血管和微静脉壁的通透性升高引起的出血。常为全身性。1血管壁的损伤毛细血管壁通透性增高而发生渗出性出血。,2血小板质与量的改变血小板数量减少，质地改变，均可引起渗出性出血。3凝血因子缺乏凝血因子大量消耗或合成障碍，均能导致凝血障碍而发生出血。,二、病理变化出血的病理变化因出血的原因、血管种类、局部组织的性质、出血的速度及部位的不同而有差异。积血：血液流入体腔内。血肿：大量出血局限在组织内，血液聚集一处，呈肿块样隆起。瘀点：皮肤、黏膜、浆膜和实质器官的点状出血（一般直径不超过1mm）。,瘀斑：斑块状出血（直径由数毫米至10mm）。溢出：某些浆膜或组织内常见的不规则的弥漫性出血。出血性浸润：毛细血管的血液渗入血管周围间隙，随后浸润到邻近组织内，呈大片暗红色。（图片216、217、218、219、220、221、222、223、224、225、226、227、228、229、230、231、232、233、234、235）,三、对机体的影响一般小血管的破裂性出血，多可自行止血。流入组织内的血液量少时，出血灶可完全吸收而不留痕迹。若出血量较多，则红细胞破坏，血红蛋白分解为含铁血黄素沉着在组织中或被巨噬细胞吞噬。大的血肿因吸收困难，常在血肿周围形成结缔组织包囊，随后由结缔组织取代发生机化。,出血的后果因出血部位、出血量、出血速度和持续时间而不同。,第四节血栓形成,在活体的心脏或血管内，血液发生凝固或血液中有形成分析出、黏集，形成固体质块的过程，称为血栓形成（动画）。所形成的固体物，称为血栓。,血液内存在着凝血系统与抗凝血系统（纤维蛋白溶解系统）。正常时，凝血与抗凝血二者保持着动态平衡。一旦这种平衡破坏，血液便可在心脏、血管内凝固，形成血栓。,一、血栓形成的条件和发生机理1心、血管内膜的损伤,2血流状态的改变主要指血流缓慢，漩涡形成和血流停止等。,3血液性质改变主要是指血液凝固性增高，见于血小板和凝血因子增多。,上述三种因素，往往是同时存在，但在血栓形成的不同阶段，其作用又各有所侧重。正确掌握血栓形成的条件，就可在动物临床实践中针对实际情况，采取相应措施，防止血栓形成。,二、血栓形成的过程和类型血栓形成的过程，包括血液中血小板的析出、黏集和血液凝固两个方面，它是在血管内血液不断流动的情况下，逐渐形成的。,1血管内膜粗糙，静脉内血流形成漩涡，血小板沉积,2血小板继续沉积形成小梁，小梁周有白细胞粘附,3血小板梁间形成纤维蛋白网，网眼内充满红细胞,4血管腔阻塞，局部血流停滞致血液凝固,三、血栓种类1白色血栓常发生在血流速度较快的心脏或动脉内。眼观呈灰白色，表面粗糙，质实，与血管壁紧密黏连不易脱落。光镜下，可见白色血栓主要由血小板和少量的白细胞及纤维蛋白构成。（图片236、237、238）,2混合血栓常构成静脉延续性血栓的体部。眼观呈红白交替的层状结构。光镜下，可见混合血栓主要由淡红色无结构的珊瑚状血小板小梁和充满于小梁间的纤维蛋白网及红细胞构成。血小板小梁边缘有许多中性粒细胞黏附。（图片239、240）,3红色血栓常发生在血流极度缓慢或血流停止之后，其形成过程与血管外凝血相同，往往构成静脉内延续性血栓的尾部。眼观呈暗红色，刚形成的红色血栓，表面光滑，湿润并富有弹性，与动物死后血凝块一样；陈旧的红色血栓由于水分被吸收，变得干燥，表面粗糙，失去弹性，质脆易碎，易脱落形成栓塞。光镜下红色血栓见纤维蛋白网眼内充满正常血液分布的红、白细胞。,四、血栓与死后凝血块的区别动物死后的数小时内，血液在心血管内凝固，血凝块内红细胞均匀分布，外观呈一致的暗红色，称为死后血凝块。倘若动物缓慢死亡，血液凝固过程也缓慢，红细胞因比重较大，常沉降于凝血块的下方，而比重较轻的血小板、白细胞、纤维蛋白及血浆蛋白等，浮在凝血块的上层，呈淡黄色，很像鸡的脂肪，故称为鸡脂样凝血块。血栓与死后凝血块的区别见表3-1。,表3-1血栓与死后血凝块的区别,五、血栓的结局和对机体的影响1软化、溶解、吸收血栓形成后，其中的纤维蛋白吸附大量纤维蛋白溶酶，使血栓中的纤维蛋白变为可溶性多肽，血栓溶解。同时，由于血栓中的中性粒细胞崩解，释放蛋白分解酶，促使血栓溶解软化。小的血栓溶解液化，可被全部吸收或被血流冲走不留痕迹；较大的血栓部分发生软化，残留部分发生机化或脱落成为栓子，随血流运行，可引起栓塞。,2机化与再通血栓形成后数天内，新生的肉芽组织从血管壁血栓附着处向血栓里面生长，逐渐取代血栓，称为血栓机化。血栓机化时，常由血栓内部或血栓与血管壁之间形成裂隙，裂隙的表面被增生的血管内皮细胞所被覆，最后形成与原血管相通的一个或数个小血管，使血流重新通过，称为血栓的再通。（图片241、242）,3钙化少数没有完全软化或机化的血栓，可发生钙盐沉着，称为血栓钙化。血栓钙化后成为坚硬的结石存在于血管内，在静脉内形成静脉石，在动脉内形成动脉石。,血栓形成对机体有两重作用。一是在血管破裂处形成血栓，有止血作用；炎灶周围血栓形成，可阻止病原扩散。二是在血管内形成血栓可阻塞血管；引起组织器官缺血、梗死。,第五节栓塞,在循环血液中出现不溶解于血液的异常物质，随血流运行堵塞血管的过程，称为栓塞（动画）。引起栓塞的异常物质，称为栓子。,一、栓塞的种类（一）血栓性栓塞是由脱落的血栓引起的栓塞，称为血栓性栓塞。是栓塞中最常见的一种。（图片243、244）,（二）脂肪性栓塞是指脂肪滴进入血流堵塞血管，称为脂肪性栓塞。,（三）空气性栓塞正常时血液仅能溶解很少量的空气，若大量空气于短时间内进入血液，则不能溶解而成的栓子，引起空气性栓塞。,（四）组织性栓塞组织外伤或坏死的情况下，破损的组织碎片或细胞团块通过损伤的血管进入血流引起栓塞。,（五）细菌性栓塞机体内感染灶中的病原菌，以单纯菌团的形式或与坏死组织、血栓相混合，进入血液循环引起细菌性栓塞。它除了具有一般栓塞的作用外，同时还能造成细菌的播散，在全身各处引起新的感染灶，甚至可引起脓毒败血症。,（六）寄生虫性栓塞某些寄生虫虫体或虫卵也可成为栓子，如马圆虫的幼虫经门静脉进入肝脏；旋毛虫进入肠壁淋巴管，经胸导管进入血液，均可构成寄生虫性栓塞。,二、栓子的运行途径栓子在体内运行的途径一般和血流方向一致，栓子随血流运行堵塞比它小的血管。（图片245）,三、栓塞对机体的影响微小的栓子阻塞少数毛细血管，一般不引起严重后果。较大的血管发生栓塞时，它的后果取决于侧枝循环的建立，如果有足够的侧枝循环的形成，一般也不会造成严重影响。要是侧枝循环未能及时建立，则局部组织常因缺因而坏死（梗死）。,第六节梗死,是指血液供应中断而引起的局部组织坏死，称为梗死（动画）。通常主要由于动脉阻塞而又不能建立有效的侧枝循环所致。,一、梗死的原因和发生机理任何能引起的动脉管腔闭塞，而导致局部组织缺血的原因均可引起梗死。1动脉阻塞血栓形成和栓塞是引起动脉阻塞而导致梗死的最常见原因。,2动脉受压动脉受机械性压迫而致管腔闭塞也可引起梗死。3动脉痉挛单纯动脉痉挛一般不会引起梗死，但在严重的动脉粥样硬化病变的基础上，当动脉壁受到刺激时，可引起反射性痉挛（如冠状动脉、脑动脉粥样硬化时发生的持续痉挛），管腔完全闭塞而引起梗死。,二、梗死的类型及病理变化根据梗死灶内含血量的多少，可将梗死分为贫血性梗死（白色梗死）和出血性梗死（红色梗死）。,（一）贫血性梗死常发生于侧枝循环不丰富、组织结构比较致密的心、脾、肾等器官。梗死灶呈灰白色，故称为贫血性梗死。梗死灶病变形状不一，这与器官的血管分布特点有关。,脾、肾内的动脉血管分布呈锥体形，故其梗死灶切面也呈锥形。尖端朝向器官门部（即血管阻塞处），锥底位于器官的表面（图片246）。心肌、肠道与脑的梗死灶形状不规则。新鲜梗死灶因吸收水分，稍肿胀，略向器官表面隆起，经数日后梗死组织变干、变硬，表面略凹陷（图片247、248、249）。,与正常组织交界处，常形成明显的充血和出血带，颜色暗红，界限清楚。梗死灶的组织坏死属凝固性坏死，而脑组织的梗死为液化性坏死。光镜下，早期实质细胞无明显变化，后期胞核溶解消失，胞浆呈颗粒状，但组织的结构轮廓尚能辨认