瑞通立rpA静脉溶栓临床应用.ppt

瑞通立（r-pA)静脉溶栓的临床应用,山东省淄博市中心医院急救部刘玉法,前言,ST段抬高心肌梗塞（STEMI）是急诊科常见危急重症，是成人心脏猝死的最主要原因。尽早开通闭塞血管，可挽救濒死心肌，提高治愈率，降低病死率，减少并发症。在（1）不具备24h急诊PCI治疗条件的医院；（2）不具备24h急诊PCI治疗条件也不具备迅速转运到有条件的医院；（3）具备24h急诊PCI治疗条件，但患者发病在3小时以内，PCI延误超过60110min；（4）具备24h急诊PCI治疗条件，但患者发病时间3h，就诊与球囊扩张时间超过90min时应首选溶栓治疗。重组人组织型纤容酶原激酶衍生物（r-pA，瑞通立）静脉溶栓治疗STEMI临床再通率高，出血发生率低，而且操作方便，可“弹丸式”静脉推注，价格适宜。现报告如下。,STEMI的临床表现与诊断,1.病理基础：约80以上的STEMI是在冠状动脉斑块形成的基础上，斑块表面破溃，血小板黏附和聚集与纤维蛋白原结合产生纤维蛋白，形成血栓导致冠状动脉分支部分或完全闭塞，致冠脉血供急剧减少或中断，使相应心肌严重缺血甚至坏死。,STEMI的临床表现与诊断,2.临床表现（1）症状：1）突然发作胸前区疼痛，可向左上肢、下颌、肩背部、上腹部放射，服用硝酸甘油或单硝酸异山梨酯不能缓解。2）可伴呼吸困难，烦躁不安，出冷汗，面色苍白，恶心、呕吐等。,STEMI的临床表现与诊断,（2）体征:1）痛苦面容，口唇发绀；2）心率多增快，少数可减慢（下壁、右室梗死），第一心音减弱；3）心源性休克时，可出现休克等相关体征；急性心功能不全时，可出现相应体征。,STEMI的临床表现与诊断,3.诊断要点（1）持续胸痛20min。服用硝酸酯类不能缓解；（2）心电图至少有2个肢体导联或相邻2个以上胸前导联ST段抬高0.1mv；（3）最初心电图无法确诊，而胸痛症状持续存在，每间隔510min重复心电图检查，监测ST段变化。,STEMI的临床表现与诊断,（4）血清心肌标志物升高。肌红蛋白（MYO），分子量17,500，1-3h开始升高,血液残存时间12-24h；肌钙蛋白I，分子量23,500，肌钙蛋白T，分子量37,000，3-4h开始升高，血液残存时间分别为4-7d，10-14d；CK-MB，分子量85,000，4-6h开始升高，血液残存时间为24-36h，三项标记物，MYO出现最早，但特异性差，肌钙蛋白与CK-MB出现晚，但特异性较强，增高正常值上限的2倍有临床意义，而三项出现时间均迟于心电图表现，不能作为早期诊断证据。,STEMI的急诊处理,1.患者到达急诊科10min内完成心电图检查，并完成临床诊断，立即予心电监护；下一个10min决定是否行溶栓或PCI，目标是将进门用药时间控制在30min；进门PCI时间90min。2.一时不能确诊，但高度怀疑，要收入CCU，严密跟踪观察。,r-pA静脉溶栓的病例选择,1.胸痛持续时间大于或等于30min；2.相应2个及2个以上肢体导联ST段抬高0.1mv，相邻2个以上胸前导联ST段抬高0.2mv；3.血清心肌标记物升高（发病3h以上患者）；,r-pA静脉溶栓的病例选择,4.无溶栓禁忌症。有颅内出血史；3个月内的缺血性脑卒中（除外3h急性缺血性脑卒中）；3个月内严重的头面部损伤；活动性内脏出血；可疑主动脉夹层；收缩压用药后仍不能降至180mmHg以下，属绝对禁忌症。妊娠；活动性消化溃疡；3周内做过大手术；近期使用抗凝药物属相对禁忌症。,r-pA静脉溶栓的病例选择,收缩压180mmHg，但用药后可降至180mmHg以下者可以溶栓；年龄75岁以上者，因颅内出血风险高，原则上不推荐溶栓。但自身条件良好，又不能实施急诊PCI者，在家属同意情况下可半剂量溶栓（1支，18mg）；确因心肌梗死或肺动脉大块栓塞致心脏骤停者可探索性溶栓；下肢深静脉血栓形成者，在下腔静脉处放置过滤网后采用微量泵泵入法溶栓；小灶性、年龄较轻、时间短（3h以内）的缺血性脑卒中可半剂量溶栓。,r-pA静脉溶栓的病例选择,5.有心源性休克，而不能实施急诊PCI及主动脉内囊反博者应尽早溶栓；6.梗死时间：愈早愈好。12h内有新发左束支阻滞或可疑左束支阻滞，应实施溶栓（A）；12h内的后壁心肌梗死溶栓证据水平为C；12-24h持续存在缺血症状，ST段抬高达标，溶栓治疗证据水平为B。,告知与签署相关协议书,应遵循如实、通俗、书面告知：1.告知心肌梗死系由动脉粥样斑块破裂，启动凝血系统形成血栓，造成动脉完全闭塞或次全闭塞，开通血管，包括放置支架或溶解血栓，可挽救濒死心肌，减少并发症，提高治愈率。但在没有放置支架条件下，唯一选择即尽早溶栓。2.告知该药与其他溶栓药物相比较，特异性高，半衰期长，再通率高，出血发生率低，费用比t-PA低，比PCI更低，但目前属自费。,告知与签署相关协议书,3.告知溶栓治疗不可能完美无缺，如再通率不可能达100，即个别不能再通，原因可能为梗死由持续冠状动脉痉挛或血栓可能为交链纤维蛋白多聚体所致，溶栓效果差，个别也有发生出血和再形成血栓再梗死，但发生几率低。4.心肌梗死抢救，时间就是生命，尽早开通血管可减少梗死面积，甚至不发生心肌梗死，不可人为拖延用药时间。,r-PA静脉溶栓流程,1.监测：（1）常规行HR、RR、BP、SPO2监测，行12或18导联心电图检查，溶栓前、溶栓开始后每半小时一次，共6次，后根据病情不定时复查；（2）溶栓前行血常规、凝血功能、血糖、血清心肌标志物检查，后定时复查；（3）有条件者可做CT血管扫描；（4）有条件者可做冠脉造影。2.溶栓前半小时嚼服阿司匹林300mg，口服氯吡格雷300mg，静注普通肝素钠60U/Kg（最大量4000U），盐水稀释后静注；低分子肝素钙皮下注射，每日两次。,r-PA静脉溶栓流程,3.单独静脉通路，缓慢静脉滴注生理盐水，溶栓结束后可保留或撤除。4.NS5mL，r-PA18mg，2-3min静注，半小时后可再原量注射1次。,r-PA静脉溶栓流程,5.其他药物与措施：（1）吸氧，镇痛：疼痛剧烈可肌内注射哌替啶50-100mg或静脉注射吗啡2-5mg，必要时可以重复使用。（2）急诊给予受体阻滞剂（无应用禁忌症：如支气管哮喘，心室率60次/min，房室传导阻滞等）；ACEI可在6h内给予，不能耐受者可用ARB类药物代替；硝酸甘油10ug/min起始静脉滴注，每15min增加5ug，确保收缩压100mmHg。,r-PA静脉溶栓流程,（3）抗凝：常规给予低分子肝素，1mg/Kg，皮下注射，q12h，可用714天；而普通肝素仅在48h内使用，维持量12-15u/Kg.h.qd。（4）抗血小板：阿司匹林，75150mg/d，可长期服用；氯吡格雷，75mg/d，至少14天。（5）斑块稳定剂：他汀类药物可应用4周左右。（6）抑酸或制酸药物：由于口服大剂量阿司匹林，不可避免造成胃粘膜损害，应常规应用。,r-PA静脉溶栓流程,（7）心肌营养物：如果糖二磷酸钠，极化液，左卡尼丁等。（8）防治并发症：如有充血性心力衰竭，可给予非洋地黄类强心剂；并发心律失常，则给予相应治疗；并发休克时，抗休克治疗。（9）溶栓治疗后的PCI：1）易化PCI：临床研究发现，易化PCI没有减少梗死面积或改善预后，而且出血风险增加，不推荐；2）挽救性PCI：溶栓失败后，PCI疗效优于再溶栓或保守治疗，建议积极进行；3）择期PCI：溶栓成功后，无禁忌症，早期（一般2周以上）行血管造影，择期行PCI，可降低再梗率及2年死亡率。（10）有溶栓禁忌症及能够在进门球囊扩张时间少于90min者应积极直接PCI。,临床疗效评估,溶栓治疗开始后90min进行临床评估，包括：1.症状：胸痛症状是否缓解；2.心电图：ST段抬高程度、T波演变；3.心肌标志物：CK-MB峰值提前至发病后1218h，肌钙蛋白峰值提前至12h内。4.再灌注心律失常；5.冠状动脉造影：TIMI或级血流上述5项，TIMI或级血流为评估冠状动脉血流灌注的“金标准”，而临床上以心电图与心肌标志物峰值前移最重要。,出血并发症及其处理,出血危险因素：高龄、女性、低体重、既往疾患如脑血管病、胃部疾病；抗血小板聚集、抗凝药物以及溶栓药物剂量过大。处理：牙龈及少量咯血者，可通过减少抗血小板聚集及抗凝药物剂量得以控制；胃、泌尿系及脑出血需停用抗血小板聚集及抗凝药物，并输注冻干血浆、鱼精蛋白、血小板或冷沉淀物。,r-pA静脉溶栓的临床应用结果,我科自2008年6月至2010年4月30日，应用r-pA静脉溶栓113例（179支），其中STEMI111例，小灶性脑梗塞1例，肺动脉栓塞1例。心肌梗死组中，7例注射1支（18mg）半小时后胸痛症状消失，ST段降至等电位线，而未用第二支；92例注射2支（36mg），2h后胸痛症状消失，ST段降至50以上（临床再通率，89.2）；8例溶栓后2h胸痛症状减轻，但ST段无明显变化；2例胸痛症状无减轻，ST段无变化；109例中约20行择期PCI；2例为多部位梗死并心源性休克、急性左心功能不全，抢救无效死亡。,r-pA静脉溶栓的临床应用结果,脑梗塞1例，注射1支1h后语言功能恢复，瘫痪肢体肌力由级恢复为级。1例肺动脉栓塞，由于诊疗延误，抢救无效死亡。溶栓后出血5例，4例为牙龈出血，1例为少量咯血（出血率4.4），采取减少抗凝剂、抗血小板