神经系统影像学表现详细全面ppt课件

第一章中枢神经系统,1,头颅x线平片主要显示颅骨的情况，诊断价值有限CT检查CT平扫CT增强扫描CT血管成像（CTA）CT灌注成像,第一节常用影像检查方法,2,MRI检查MRI平扫MRI增强扫描MRI血管成像（MRA）MR弥散加权成像MR灌注成像MR波谱(MRS)MR脑功能成像（fMRI）数字减影血管造影检查（DSA）,3,CT的优势在于颅内，可解决大部分疾病的诊断。MRI可以较CT提供更多的病变信息，尤其对后颅窝病变的显示更有优势。CTA、MRA能显示脑血管主干及较大分支，对脑血管疾病起到筛选和初步诊断的作用。MR弥散成像、灌注成像、波谱分析以及CT灌注成像等功能性成像技术，对中枢神经系统疾病的诊断和鉴别诊断已展示出更广阔的应用前景。,4,第二节正常影像表现,一、颅脑,5,（一）正常CT图像,1，颅脑横断面图颅底到颅顶一般扫描9-11层2，颅脑CT密度脑灰质的密度较脑白质高，CT值灰质为32-40Hu，白质为28-32Hu颅骨和钙化呈高密度充满脑脊液的脑室、脑池系统呈低密度乳突气房和含气的鼻窦呈低密度3，脑CTA主要显示脑内动脉主干及其主要分支,6,颅脑CT平扫正常表现,7,（二）正常MRI图像,1，颅脑MRI断面图横断位、冠状位、矢状位任意方位成像2，颅脑MRI信号脑灰质较白质含水多而含脂少。在T1WI上脑灰质信号低于白质，而在T2WI上脑灰质信号高于白质脑脊液在T1WI呈低信号、在T1WI上呈高信号脑动脉显示为无信号区头皮脂肪在T1WI、T2WI均呈高信号颅骨内外板、硬脑膜、乳突气房、副鼻窦呈无信号或低信号颅骨板障含脂肪呈高信号,8,9,（三）头颅X线平片,1，颅板内、外板呈致密线影板障为松质骨，呈颗粒状低密度影2，颅缝与囟门囟门呈边界清晰的透亮影颅缝呈锯齿状透亮影，新生儿较宽，30岁左右闭合3，颅板压迹（1）脑回压迹（2）脑膜中动脉压迹（3）板障静脉压迹（4）蛛网膜颗粒压迹,10,（四）脑DSA,可以显示脑内血管主干及其细小分支诊断脑血管疾病的金标准，优于CTA和MRA,二、脊髓,11,第三节基本病变的影像表现,一、颅骨颅骨骨折，表现为线样、凹陷性、粉碎性骨折和颅缝分离颅骨破坏，表现为骨皮质缺损，边界模糊二、脑实质CT（1）高密度主要见于出血或钙化（2）等密度主要见于肿瘤、肉芽肿和血管瘤等（3）低密度可见于脑梗死、脑水肿、肿瘤液化坏死以及含有脂质的病变MRI（1）脑梗死、脑炎、肿瘤以及囊性病变大多在T1WI呈低信号，T2WI呈高信号（2）T1WI和T2WI均表现为高信号主要见于亚急性出血、富含蛋白或脂肪的病变（3）T1WI为高信号、T2WI为低信号主要见于胶样囊肿和黑色素病变,12,三、脑室大小异常（1）脑室扩大，主要见于脑萎缩、脑软化、发育异常以及阻塞性或交通性脑积水（2）脑室缩小，主要见于弥漫性脑肿胀，如外伤、缺氧及中毒等四、脑外液体聚积硬膜外液体聚积，位于颅骨和硬脑膜间，呈梭形或双凸形硬膜下液体聚积，呈新月形，范围较广泛积液可以为单纯液性、血性或脓性,13,五、脑结构异常主要见于各种脑发育畸形六、异常强化（1）结节性强化，主要见于感染性肉芽肿和小的转移灶（2）环形强化，主要见于脑肿瘤坏死和各种脑脓肿（3）脑膜强化，主要见于脑膜炎或脑膜转移七、脊髓基本病变,14,第二章中枢神经系统疾病,第一节脑血管疾病,15,一、脑梗死,【概述】脑梗死（cerebralinfarction）是由于脑的大或中等管径的血管动脉粥样硬化、继发血栓形成，导致管腔狭窄、闭塞，引起的血供区脑组织坏死。以大脑中动脉闭塞最多见，多见于5060岁以上患有动脉硬化、糖尿病、高血脂症者。【病理学基础】超急性脑梗死（10d),16,【影像表现】超急性期：常规CT、MRI阴性MR扩散加权成像表现为高信号CT、MRI灌注成像呈低灌注急性期：24小时，CT可表现为低密度MRT1WI呈低信号，T2WI呈高信号梗死区形态多呈楔形或三角形亚急性期：CT见梗死区密度进一步减低MRT1WI呈低信号，T2WI呈高信号慢性期：CT见梗死区密度更低，接近脑脊液密度MRT1WI呈低信号，T2WI呈高信号，信号接近脑脊液信号,17,右颞顶叶脑梗塞。CT扫描左额颞顶叶大片低密度灶，其范围相当于大脑中动脉供血区,18,右侧颞顶叶脑梗塞（超急性期，发病4小时）:T1加权示左颞顶叶皮层下区略低信号影。同一层面T2加权示左颞顶叶病灶呈高信号影。双侧基底节区多发腔隙性梗塞呈高信号影。,19,【诊断与鉴别诊断】梗死区形态与血供分布一致影像表现结合临床特点一般不难诊断有时需要与胶质瘤相鉴别,20,21,二、腔隙性脑梗塞,【概述】腔隙性脑梗塞是脑穿通支小动脉闭塞引起的脑组织较小面积的缺血性坏死。腔隙灶直径约515mm。主要病因是高血压、糖尿病和脑动脉硬化。临床表现可无任何症状【病理学基础】好发于基底节、内囊、丘脑和大脑半球脑白质多呈圆形或类圆形，直径在5-15mm直接单发或多发,22,23,【影像表现】CT上表现为低密度MRT1WI呈低信号，T2WI呈高信号【诊断与鉴别诊断】基底节、内囊、丘脑和半球白质的小病灶CT呈低密度MRT1WI呈低信号，T2WI呈高信号与血管周围间隙鉴别（FLAIR序列可帮助鉴别）一些脑白质病相鉴别,24,【概述】脑出血是脑组织内自发性出血，引起脑出血的原因有：高血压、脑外伤、血管畸形、动脉瘤或脑肿瘤等。【病理学基础】超急性（4-6h）急性期(7-72h)亚急性早期(3-6d)亚急性晚期（1-2w）慢性期(2w),三、腔出血,25,【影像表现】CT:急性期呈高密度，周围有水肿和占位效应亚急性期密度逐渐减低，呈等密度慢性期呈低密度,26,脑出血,MRI：超急性期，T1WI和T2WI呈等信号急性期，T1WI呈等信号或稍低信号，T2WI呈低信号亚急性期，T1WI呈高信号，T2WI呈低信号或高信号慢性出血早期，T1WI和T2WI呈高信号，慢性出血晚期，T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，周围可见低信号环,27,28,29,慢性硬膜下血肿,30,【诊断与鉴别诊断】结合影像特征与临床病史容易诊断。有时需要与肿瘤合并出血相鉴别，通过CT或MRI增强检查有助于鉴别。,31,【概述】动脉瘤是颅内动脉的局限性异常扩张，动脉瘤破裂引起相应的症状。【病理学基础】90-95%起自颈内动脉系统，5-10%起自椎动脉系统。以囊状动脉瘤最常见，发生于动脉分叉处，单发或多发。,四、动脉瘤,32,【影像表现】X线：诊断价值不大DSA：诊断动脉瘤的金标准，可以显示动脉瘤的部位、大小、形态及与载瘤动脉的关系。CT:圆形或类圆形，表现为等密度、高密度或混杂密度影，增强后呈均匀强化或囊壁强化，CTA有助于诊断。MRI：T1WI和T2WI流空信号，有血栓形成时可呈混杂信号，MRA可显示5mm以上的动脉瘤。,33,34,【诊断与鉴别诊断】CT、MRI增强检查可以做出准确的诊断，如有疑问，可行DSA检查确诊。,35,五、脑动静脉畸形,【概述】动静脉畸形（AVM）是颅内常见的先天性血管畸形，多在20-40岁发病，临床表现为头痛、癫痫、破裂出血引起相应的症状。【病理学基础】可发生任何部位，以大脑前、中动脉分布区脑皮质内最常见。病灶大小不一，较大者可累及一个脑叶、一侧或双侧大脑半球。由发育异常的血管扭曲成团形成，可见供血动脉和引流静脉。病灶内可夹杂有正常的脑组织、变性的神经元和胶质细胞增生，周围可见脑组织萎缩、钙化等改变。,36,【影像表现】DSA：诊断AVM的金标准，可以显示供血动脉、引流静脉及异常血管团。CT:平扫呈不规则混杂密度影，其内可见点状或条样钙化，增强扫描呈蚯蚓状、条状或点状强化。MRI：T1WI和T2WI可显示迂曲条状的流空信号。,37,38,【诊断与鉴别诊断】CT、MRI增强检查及DSA可以显示异常的血管团、供血动脉和引流静脉，做出准确的诊断。,39,40,第二节颅内肿瘤,一、星形细胞瘤,【概述】星形细胞肿瘤是最常见的原发脑内肿瘤。星形细胞瘤分类：级：良性（毛细胞星形细胞瘤，室管膜下巨细胞星形细胞瘤）级：过度性（多形性黄色星形细胞瘤，弥漫性星形细胞瘤）级：恶性（间变性星形细胞瘤）级：恶性（胶质母细胞瘤）,41,【病理学基础】星形细胞瘤成人好发生于幕上大脑半球脑白质，儿童好发生于幕下，一般良性边界清晰，恶性边界不清，可以发生囊变，钙化少见。,42,【影像表现】,CT:、级星形胶质细胞瘤：大多数表现为均匀的低密度病灶，类似水肿，CT值1824Hu。少数为混杂密度病灶。肿瘤边界多不清楚，少数清楚。90%瘤周不出现水肿，少数可有轻度或中度水肿。增强扫描、级级星形胶质细胞瘤大多数无明显强化。,43,、级星形胶质细胞瘤：平扫密度很不均匀，可表现为混杂密度影，其中以低密度或等密度为主最多。肿瘤内高密度常为肿瘤出血或钙化（钙化率2.38%），低密度为肿瘤坏死或囊变区。、级星形胶质细胞瘤91.7%有脑水肿。增强扫描，96.5%的、级星形胶质细胞瘤均有强化，肿瘤可呈不规则的环状或花环状强化，在环壁上可见瘤结节,44,MRI:大多数星形细胞肿瘤在T1WI为低信号，在T2WI为高信号增强扫描偏良性的肿瘤多无增强，偏恶性的肿瘤多有增强。肿瘤周围的水肿T1WI为低信号，在T2WI为高信号。,45,级星形细胞瘤，边界不清，周围可见水肿带影，增强强化明显,46,T1WI,T2WI,增强T1WI,-级偏良性星形细胞瘤，增强后强化不明显,47,48,【诊断与鉴别诊断】,星形细胞瘤的影像学特点很复杂，但是根据强化特点、水肿的范围可以对肿瘤的良恶性程度进行辨别，结合发病的部位，对定性诊断具有一定帮助。,49,二、脑膜瘤【概述】脑膜瘤是颅内最常见的非胶质原发肿瘤，起源于蛛网膜颗粒细胞。绝大多数脑膜瘤位于脑实质外，以大脑凸面、矢状窦旁、蝶骨嵴、嗅沟等。多为良性，恶性少见，可引起临近的脑膜和颅骨改变。【病理学基础】脑膜瘤呈球形或分叶形，少数呈扁平状或盘状，质地坚硬，血供丰富，分界清晰。,50,【影像学表现】CT平扫多为均匀的等密度或稍高密度病灶，密度均匀，边界清，周围可见轻度水肿带，少数可见坏死、囊变、出血。肿瘤钙化发生率约10-20。钙化形态各异，多为边缘弧线状钙化，或全钙化。MRI平扫在T1WI、T2WI呈等信号，与脑灰质的信号相当。CT、MRI增强扫描肿瘤呈明显均匀强化,脑膜瘤附着处的脑膜增生增厚，出现线条状强化，有显著增强，称“脑膜尾征”，有特征性。,51,额部脑膜瘤，平扫呈等密度，周围可见水肿带增强后明显强化，临近颅骨增厚。,52,53,【诊断与鉴别诊断】,诊断要点：肿瘤位于脑外，CT平扫呈等密度，MRI平扫呈等信号，增强后有明显均匀强化，钙化及脑膜尾征。鉴别诊断：鞍区脑膜瘤与垂体瘤及动脉瘤相鉴别。桥小脑角区脑膜瘤需要与听神经瘤相鉴别。,54,三、脑转移瘤【概述】脑内转移瘤可发生于任何年龄，好发年龄在4070岁。原发瘤男性以肺癌居首位，女性以乳腺癌最多见。常见于幕上大脑半球，尤其是灰白质交界处，多发常见，可单发。【病理学基础】为边界清晰的结节，肿瘤内可见坏死、出血和囊变，钙化极少，大多数周围水肿明显，血供多较丰富。,55,【影像表现】1，肿瘤未发生坏死，CT平扫呈等密度或稍高密度，MRT1WI呈稍低信号，T2WI呈稍高信号，增强扫描呈明显均匀强化，2，肿瘤发生坏死后，CT平扫呈低密度，MRI平扫信号类似脑脊液信号，T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，肿瘤实质部分环壁较厚不规则。,56,转移瘤,3，少数肿瘤坏死显著，仅剩一薄壁，增强扫描薄壁呈薄环样强化。4，肿瘤内可以发生出血，钙化少见5，肿瘤周围常有明显水肿，CT呈大片状低密度，MRIT1WI呈低信号，T2WI呈高信号。,57,乳腺癌脑转移,58,四、垂体腺瘤【概述】垂体瘤直径4cm为巨大腺瘤。垂体大腺瘤一般无分泌功能，可压迫视神经引起视力障碍。垂体小腺瘤多有分泌功能，引起一系列内分泌功能症状。【病理学基础】腺瘤多位于垂体内，无包膜，呈膨胀性或侵润性生长。,59,【影像表现】垂体大腺瘤：垂体腺明显增大，头颅侧位X线见蝶鞍扩大平扫：CT呈等密度，MRT1WI呈等信号或稍低信号，T2WI呈等信号或稍高信号；增强扫描：呈均匀显著强化。肿瘤向鞍上生长压迫视交叉，向鞍旁生长累及海绵窦。肿瘤可发生坏死和囊变，CT呈低密度，MRT1WI呈低信号，T2WI呈高信号。垂体微腺瘤：形态：垂体高度增大，9mm，垂体上缘膨隆，垂体柄偏移。平扫：CT呈低密度，MRT1WI呈低信号，T2WI呈高信号，增强扫描：正常垂体明显强化，肿瘤组织轻微强化。,60,CT平扫示鞍上池大部分闭塞，局部可见一圆形略高密度病灶，其内可见条状钙化。增强示病灶均匀强化，边界清楚，周围无甚水肿。冠状面示垂体瘤向鞍上、两侧鞍旁及蝶窦内生长，鞍底骨质吸收、破坏，以右侧为著。,61,62,【诊断与鉴别诊断】结合影像特征及临床病史，一般不难诊断，尤其是MRI动态增强扫描对诊断具有很大帮助。垂体微腺瘤应与Rathkes囊肿鉴别。,63,五、听神经瘤【概述】听神经瘤是桥小脑角区最常见的肿瘤，常起源于前庭部分的神经鞘细胞，绝大部分为神经鞘瘤。【病理学基础】为生长缓慢的良性肿瘤，呈圆形或分叶状，边界清晰，肿瘤内常发生坏死和囊变。,64,【影像表现】1，早期：CT难以发现，MRI显示听神经局部增粗。2，进展期，肿瘤生长导致内听道扩大，肿块呈圆形略不规则，CT平扫呈等密度或稍高密度，MRIT1WI呈等信号或稍高信号，T2WI呈稍高信号，增强扫描呈显著强化。3，大多数肿瘤出现坏死囊变，增强扫描呈单环或多环不规则强化。,65,66,【诊断及鉴别诊断】诊断要点：肿瘤位于内听道口或以内听道口为中心生长。有时需要与脑膜瘤、表皮样囊肿相鉴别。,67,第三节颅内感染性疾病,一、脑脓肿【概述】化脓性细菌进入脑组织引起化脓性炎症，继而形成脑脓肿，感染途径可为耳源性、血源性、外伤性、隐源性感染。【病理学基础】分为三个时期：急性炎症期，发病1周内，脑内局限性炎症，中心可见坏死，周围脑组织水肿。化脓期：发病1-2周内，坏死软化区扩大融合包膜形成期：发病2-3周，脓液周围肉芽结缔组织增生，形成脓肿壁。,68,【影像学表现】急性期：平扫：CT呈大片状低密度影MRT1WI呈低信号，T2WI呈高信号边界不清。增强：一般无强化活轻度脑回样强化。化脓期：平扫：CT病灶中心呈低密度，外