脑梗死护理查房ppt课件.ppt

脑梗死护理查房,主要内容,病例汇报疾病知识护理措施健康教育讨论,病情简介,病史,入院查体,辅助检查,病情进展及诊疗,病史,李，64岁，于2014-08-2714:30因言语不利、右侧肢体活动不灵1天以“脑梗死”收住我科。患者1天前无明显原因及诱因出现言语不利、右侧肢体活动不灵，尚能听懂他人言语，右手不能持物，不能自行行走，伴饮水呛咳、胸闷、憋气，无头痛、胸痛、咯血，无吞咽困难、意识障碍，症状持续，于当地医院诊断“脑梗死”，静滴“通血管药物”治疗，效果欠佳，为求系统诊治，来我院急诊科就诊，行头颅CT示“多发腔隙性脑梗死”，请我科会诊后，以“脑梗死”收入我科。患者自发病以来，神志清，精神差，饮食及睡眠可，小便正常，未大便，体重无明显变化。初步诊断：1.脑梗死2.高血压病,入院查体,T36.5，P82次/分，R19次/分，BP166/91mmHg神志清楚，构音障碍，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射灵敏，双侧鼻唇沟对称，伸舌偏右，左侧肢体肌力4级，右侧肢体肌力3级，右侧肢体肌张力低，双侧病理反射阳性。既往史：往有“高血压病”10年，未服用降压药物，未规律监测血压。2月前患有“脑梗死”，当时表现为言语不利、右侧肢体活动不灵，治疗后未留有明显后遗症。,辅助检查,CT检查：8月27日在急诊行头颅CT检查示：双侧基底节区放射冠区多发腔隙性脑梗死、脑萎缩；磁共振：脑桥新鲜脑梗塞；双侧额顶叶、左侧基底节区及右侧小脑半球见多发新鲜脑梗塞；颅脑MRA示：双侧动脉及基底动脉明显狭窄，双侧大脑前动脉及右侧大脑中动脉狭窄血液：血常规、凝血功能、甲功及肝功都是正常的电解质中钾低于正常值，正常值是3.5mmol/L-5.3mmol/L，患者钾为3.43mmol/L。,病情进展与诊疗,8.27一级护理、低盐饮食，持续氧气吸入、心电监护，行病重；应用拜阿司匹灵、奥扎格雷钠、依达拉奉注射液、脑蛋白水解物等药物抗血小板聚集，改善循环、营养神经及对症支持治疗。8.28甘露醇250mlq12h静滴、甘油果糖250ml静滴脱水降颅压鼻饲饮食8.2915%氯化钾注射液10mltid鼻饲补钾甘露醇250mlq8h静滴8.30新泰林2.0bid静滴9.10.9%NS10ml+糜蛋白酶4000U+庆大霉素8万U雾化吸入bid9.3痰培养+药敏回报：肺炎克雷伯杆菌，对头孢唑啉、左氧氟沙星敏感，加用左氧氟沙星0.3静滴qd抗感染，患者入院后血压较高，心率快，倍他乐克25mgbid氨氯地平5mgqd9.4患者入院第9天，患者意识清，声音嘶哑，不能言语，鼻饲饮食，可经口进少量食流质食物，持续吸氧吸入，持续心电监测，患者家属要求自动出院,概念,脑梗死又称缺血性脑卒中是由于脑血液供应障碍引起缺血、缺氧所致局限性脑组织坏死或软化,脑血栓形成,脑栓塞,腔隙性梗死,疾病知识,脑血栓形成是指由于脑动脉粥样硬化导致的血管腔狭窄、闭塞，或在狭窄基础上形成血栓，造成局部脑组织急性血液供应中断，致缺血缺氧性坏死，出现局灶性神经系统症状和体征。,病因及发病机制,脑血栓形成发病机制,血管病变基础,胆固醇沉积于血管内膜,血管壁脂肪透明变性,纤维增生动脉变硬管壁厚薄不匀,血栓形成,动脉管腔变窄致完全闭塞,血压下降,血流缓慢,血小板、纤维素,黏附、聚集、沉着,血栓增大,病理生理,脑组织对缺血、缺氧性损害非常敏感脑血流中断30秒即发生脑代谢改变，1分钟后神经元功能活动停止，超过5分钟即可造成脑组织梗死,病理,超早期(16h):部分血管内皮细胞神经细胞星形胶质细胞肿胀,线粒体肿胀空化急性期(624h):缺血脑组织苍白轻度肿胀,神经细胞胶质细胞内皮细胞明显缺血改变坏死期(2448h):大量神经细胞消失,胶质细胞坏变,中性粒细胞淋巴巨噬细胞浸润,脑组织水肿软化期(3d3w):病变区液化变软恢复期(34w后):坏死脑组织被格子细胞清除,脑组织萎缩,小病灶形成胶质瘢痕,大病灶中风囊,脑梗死病灶,急性梗死病灶分为中央坏死区（脑细胞死亡）和缺血半暗带（脑损伤为可逆性）再灌注损伤：脑血流的再通超过了再灌注时间窗的时限，则脑损伤可继续加剧再灌注时间窗：6小时,起病方式多在安静状态或睡眠中，急性起病，逐渐加重，常于发病后10余小时或1-2日达高峰,临床特点,临床表现,临床表现,中枢性偏瘫、面瘫及对侧肢体感觉减退,大多数病人神志清楚，头痛、呕吐者较少见,大面积脑梗死时，病情较重，常伴有意识障碍和颅内压增高的症状,椎基底动脉系统血栓形成，则出现眩晕、恶心、呕吐、复视、交叉性运动及感觉障碍、构音障碍、吞咽困难、饮水呛咳,临床表现,多数在静态下急性起病，动态起病者以心源性脑梗死多见，部分病例的前驱可有TIA的表现病情多在几小时或几天内达到高峰，部分患者症状可进行性加重或波动临床表现决定于梗死灶的大小和部位，主要为局灶性神经功能缺损的症状和体征，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语、共济失调等，部分可有头痛、呕吐、昏迷等全脑症状,辅助检查,血液检查：血小板、凝血功能、血糖等头颅CT平扫是最常用的检查对超早期缺血性病变和皮质或皮质下小的梗死灶不敏感多数梗死病灶发病后24小时CT不显示密度变化，2448小时后逐渐出现与闭塞血管一致的低密度区，如梗死体积较大可有占位效应,辅助检查,MRI可清晰显示早期缺血性梗死、脑干、小脑梗死、静脉窦血栓形成经颅多普勒超声(TCD)对判断颅内外血管狭窄或闭塞、血管痉挛、侧支循环建立程度有帮助应用于溶栓治疗监测，对预后判断有参考意义超声心动图可发现心脏附壁血栓、心房黏液瘤和二尖瓣脱垂,鉴别诊断,脑出血：病前有高血压病史，活动中或情绪激动时急性起病，进展迅速，在数分钟至数小时内达到高峰，出现神经功能缺损症状，头痛、意识障碍、恶心、呕吐等全脑症状明显，头颅CT可见脑实质内高密度影，此患者已行头颅CT检查，可排除。脑肿瘤：亦可出现肢体瘫痪及肢体麻木等神经系统局灶性症状、体征，常伴有头痛、恶心、呕吐等颅内压增高症状，头颅CT或MRI检查可见脑实质内占位性病变，此患者已行头颅CT检查，可排除。蛛网膜下腔出血：患者起病年龄较前，活动中或情绪激动后急性起病，头痛剧烈，伴有恶心、呕吐，严重者可有意识障碍，查体可见脑膜刺激征，眼底检查可见玻璃体后出血，四肢肌力一般不受影响，头颅CT检查可见蛛网膜下腔出血，可资鉴别。,治疗,高压氧舱治疗,高压氧舱治疗脑血栓形成的作用提高血氧供应，促进侧枝循环形成；在高压氧状态下正常脑血管收缩，增加病变部位脑血液供应；脑组织有氧代谢增强，能量产生增多，为神经组织的再生和功能恢复提供物质基础。,其他治疗,脑保护治疗包括自由基清除剂（依达拉奉）、阿片受体阻断剂，通过降低脑代谢、干预缺血引发细胞毒性机制减轻缺血性脑损伤外科治疗大脑半球动脉主干造成的脑梗死，出现严重脑水肿危及生命，或小脑大面积梗死压迫脑干，可手术减压治疗康复治疗应早期进行，并遵循个体化原则，制定短期、长期治疗计划，患者进行针对性体能和技能训练，降低致残率，增进神经功能恢复，提高生活质量,缺血性卒中急性期血压升高通常不需特殊处理，以免血压过低导致脑血流不足，加重病情收缩压220mmHg或舒张压120mmHg及平均动脉压130mmHg时，适当降压治疗如果出现持续性的低血压（收缩压150ml，或者患者呕吐4-6h以前饮食，说明有胃潴留，暂停一次鼻饲。通知医生，给予胃动力药物：吗丁啉。每次鼻饲前都要先确认胃管在胃内！,皮肤完整性受损的危险,保持床单位干燥整洁，使用气垫床。加强翻身拍背q2h，适当按摩骨隆突处。每日温水擦浴。静脉输注刺激性药品时注意做好静脉保护。由于下丘脑体温调节中枢受损、并发感染或吸收热、脱水致体温增加，可增加脑代谢耗氧及自由基产生，从而增加卒中患者死亡率及致残率应以物理降温（酒精擦浴，冰块等）为主，必要时予以人工亚冬眠,加强对病人的看护，加护栏。在床头挂醒目标识予以提醒，防止病人坠床。转移周围的危险物品，必要时使用约束带予以保护。指导患者家属做好陪护，注意安全防止意外发生做好心理护理，保持病人情绪稳定。,便秘,行顺时针腹部按摩。鼓励患者多饮温开水。指导用开塞露塞肛，必要时按医嘱使用缓泻剂。鼓励病人养成定时排便习惯。,语言沟通障碍,1）要多接触病人，了解病人痛苦，让病人保持心情舒畅，消除紧张心理。2）尽早地诱导和鼓励患者说话，耐心纠正发音，从简到繁，如“e”、“啊”、“歌”等，反复练习坚持不懈。3）配合针刺哑门、通里、廉泉等穴，这利于促进语言功能的改善和恢复。向家属讲解功能锻炼与疾病恢复的关系，指导进行患肢被动功能锻炼。3）按摩患侧肢体，帮助病人瘫痪肢体进行伸屈活动，促进其血液循环；肢体被动运动方法是从小到大，循序渐进。4）告知患者前半年锻炼的重要性,潜在并发