消化道病毒ppt课件

消化道病毒,1,以消化道为侵入门户在消化道粘膜上皮细胞增殖引起消化道局部病变或消化道以外组织器官病变,消化道病毒：,2,消化道病毒：,3,肠道病毒(enterovirus),肠道病毒在肠道内增殖，却很少引起肠道疾病,4,肠道病毒不同种类病毒最初的区分标准,5,共同特征,1.病毒呈小球形，24-30nm，+ssRNA，为感染性核酸，衣壳20面体立体对称，由60个壳粒组成，每个壳粒由4种不同结构蛋白组成（VP1-VP4），无包膜。2.多能在易感细胞内增殖，产生CPE。3.抵抗力强：耐乙醚，耐胆汁，耐酸（pH3-5），耐去垢剂。对氧化类消毒剂敏感。4.感染特点:经粪-口途径传播，隐性感染多见，病毒在肠道中增殖，却引起多种肠道外疾病。,6,脊髓灰质炎病毒,脊髓灰质炎的病原体，侵犯脊髓前角运动神经细胞致弛缓性肢体麻痹，多见下肢，非对称性，伴感觉完全丧失。多见于儿童，俗称小儿麻痹症。分3个血清型I、II、III，以I型多见（85%）,7,8,Poliovirus，EM,9,致病性与免疫性,传染源：患者，隐性感染者，病毒携带者传播途径：粪-口途径,10,致病机制：,免疫力：对同型可获得牢固持久免疫力,11,12,13,Poliovictims,14,15,16,微生物学检查,病毒的分离鉴定：CPE、血清学鉴定（中和试验)血清学诊断：双份血清快速诊断：PCR、核酸杂交等,17,防治（预防是核心）,一般预防：隔离患者、保护水源、注意饮食卫生特异预防：三价混合疫苗灭活疫苗(inactivatedpoliovaccine,IPV,Salk苗)口服减毒活疫苗(liveoralpoliovaccine,OPV,Sabin苗)紧急预防丙种球蛋白治疗：理疗、按摩、针灸、功能锻炼、手术等,18,Professorsabin,19,20,免疫程序：,2个月龄开始连服三次OPV，每次间隔一个月，4岁时加强一次。新建议：首先使用IPV免疫2次，再口服OPV免疫，以免发生疫苗相关麻痹型脊髓灰质炎（VAPP）。,21,曾经是小儿麻痹症患者。被人嘲笑“濮瘸子”。经过多次手术和刻苦锻炼让他像正常人一样。,22,柯萨奇病毒(coxsackievirus),1948年从美国纽约州柯萨奇镇的两名患者粪便中，用接种乳鼠方法首先分离出来的，而得名生物学性状与脊髓灰质炎病毒相似，但对乳鼠有致病性，以与其区别根据对乳鼠致病性不同分A组松弛性麻痹B组痉挛性麻痹,23,Coxsackievirus,24,埃可病毒,人肠道致细胞病变孤儿病毒（entericcytopathogenichumanorphanvirus,echovirus）生物学性状与脊髓灰质炎病毒相似，可引起人、猴肾细胞发生CPE，但对猴及乳鼠均不致病。,25,新型肠道病毒,1969年后陆续发现的肠道病毒不能采用以前分类标准，而按发现的序号统一命名。68型、69型、70型、71型,26,显著特点：受体分布广泛，故临床表现多样化，不同肠道病毒可引起相同症状，同一种病毒又可引起不同疾病。,麻痹症无菌性脑膜炎、脑炎疱疹性咽颊炎手足口病：A16、71型流行性胸痛,心肌炎、心包炎急性上感、肺炎急性结膜炎：A24急性出血性结膜炎（红眼病）：70型,柯萨奇病毒、埃可病毒、新型肠道病毒的致病性,27,手足口病,28,感染后多可获得同型病毒的牢固免疫力。确诊必须有赖于微生物学检查。目前无有效疫苗预防。,29,急性胃肠炎病毒,大多数急性胃肠炎由病毒引起主要表现为腹泻与呕吐流行方式分为两种：*5岁以内小儿腹泻*与年龄无关的腹泻,30,轮状病毒(rotavirus),引起婴幼儿重症腹泻最重要病原体，婴幼儿死亡的主要原因之一球形，60-80nm，dsRNA，20面体立体对称，双层衣壳，无包膜，外形呈车轮状具有诊断价值根据VP6的抗原性，分7个组（A-G组、A组最常见）抵抗力较强，耐酸、耐碱、耐乙醚和反复冻融。经胰酶作用后，感染性明显增强。,31,rotavirus,32,33,所致疾病腹泻（秋季腹泻）A组：6月-2岁婴幼儿严重腹泻，是导致婴幼儿死亡重要原因之一（脱水、酸中毒）B组：成人腹泻，可爆发流行C组：与A组类似，但发病率很低,34,致病机制：破坏小肠粘膜绒毛细胞吸收障碍NSP4发挥肠毒素样作用细胞内Ca+分泌亢进免疫力不牢固，可重复感染治疗：及时补液，纠正电解质紊乱,35,腺病毒(entericadenovirus,EAd),40、41、42型为婴幼儿病毒性腹泻第2位病原体，主要侵犯5岁以下儿童，夏季多见,36,杯状病毒(calicivirus)表面有杯状凹陷诺如病毒SRSV：与年龄无关，易导致爆发流行，多见于秋冬季沙波病毒classicCV：5