生物化学检验第九章ppt课件

第九章 电解质与酸碱平衡紊乱的生物化学检验,第一节 概述,1,机体中水和溶解在水里的各种物质总称为体液，约占体重的60%。主要由水、电解质、蛋白质和小分子有机物组成。 水和电解质是人体体液的主要组成成分，参与机体许多重要的生理和生化过程。 电解质：体液中能解离的无机物和有机物，无机物与部分以离子形式存在的有机物统称为电解质。葡萄糖、尿素等不能解离的有机物称为非电解质。电解质包括H+、K+ 、Na+ 、Cl-、Ca2+ 、P （HPO42-、H2PO4-） 、Mg2+ 、HCO3- 等。,体液的概念,2,体液含量及分布,60%,细胞内液40%,细胞外液20%,血液5%,组织液15%,成人体液含量占,3,进,出,饮水 1200ml/天,食物水 1000ml/天,Na+,代谢水 300ml,呼吸蒸发 350ml/天,皮肤 蒸发 500ml/天 Na+,粪便 排出 150ml/天,尿 1500 ml/天 Na+,一、水平衡 正常人每日水的摄入和排出量,4,血浆与细胞间液 血浆胶体渗透压与静水压之差 细胞间液与细胞内液 晶体渗透压,体液的交换,5,体液分布小结,注：* 以体重70 Kg人体为例 * 各部分体液中阳离子电荷总数和阴离子电荷总数相等,6,1、细胞内、外液的渗透压平衡。 2、体液中的电解质可形成缓冲体系 3、体液中的Na、K、Ca、Mg等均可影响神经肌肉的兴奋性,二、电解质平衡 电解质的生理功能,7,正常成人钠、氯的来源主要是食物中的NaCl，血清钠参考范围为135 145mmol/L，尿Na+ 参考范围为：130260mmol/24h。氯也主要存在于细胞外液，血清中氯含量为96 108mmol/L。 Na+和Cl-的排泄主要通过肾脏，少量由汗液排出。 多吃多排，少吃少排，不吃不排,钠氯的正常代谢,8,主要通过细胞外液量和血浆钠的浓度变化进行调节 细胞外液量NA+ ：激活肾素-血管紧张素-醛固酮，促进近曲小管重吸收钠 细胞外液量 NA+ ：心房和心室压力增大，利钠肽增多，集合管重吸收减弱，排泄增加,钠平衡,9,人体K+主要来自食物。 其中98%存在于细胞内液，仅有2%存在于细胞外液。 血清K+为3.5 5.5mmol/L，细胞内液中K+浓度为150mmol/L左右。 K+的排泄主要通过肾脏随尿排出，每日尿中排K+量约占排出总量的80%。通过粪便排出的K+约占总排出量的10%，仅有少量K+经汗液排出。 “多吃多排，少吃少排，不吃也排”,钾的正常代谢,10,正常钾代谢,摄入(intake)： 食物,吸收(absorption): 肠道,11,分布(distribution)： 98% 细胞内(ICF) 2% 细胞外(ECF) serum K+ 3.55.5mmol/L,排泄(excretion) : 肾（urine 80%90） 肠 (feces 10) 皮肤 (sweat),12,钾平衡,K+是细胞内液的主要阳离子，约为细胞外液的40倍依赖于细胞膜上的Na+-K+ATP酶来维持两者正常梯度，使细胞排钠储钾 当缺氧、酸中毒等使细胞损伤甚至死亡时，钾即从细胞内移出,细胞内外平衡,思考题,溶血对血清K测定有影响吗?,细胞内液占98 红细胞内为150mmol/L,细胞外液占2% 血清为4.0mmol/L,K+,13,氯平衡,氯是细胞外液中主要阴离子 通过膳食及食盐摄入氯 肾脏是氯的主要排出途径 氯在体内的变化基本与钠一致 血清氯水平一般与碳酸氢盐水平呈相反关系,14,第九章 电解质与酸碱平衡紊乱的生物化学检验,第二节 水和电解质平衡紊乱的 生物化学检验项目与检测方法,15,一、水平衡紊乱,脱水、水过多、水中毒 原因 总体水的变化，或水分布有差异，水摄入和排出不相等， 不能维持平衡,水平衡紊乱,16,水平衡的调节机制,1.水平衡的调节中枢 下丘脑 2.调节途径 通过口渴中枢、抗利尿激素 （antidiuretic hormone,ADH）以及肾 三大环节完成调控 3.水摄入 血浆晶体渗透压升高、血管肾张素增多、生活习惯等刺激下丘脑的渴觉中枢，引起口渴而增加水摄入量；摄入量到一定程度后，渴饱满中枢兴奋，口渴感受消失 4.水的排出 主要依赖于ADH、醛固酮和肾脏等,17,由于水摄入过少和/或水丢失过多而引起细胞外液减少。,临床上常见脱水原因 消化道丢失 如呕吐、腹泻、消化道梗阻等 肾脏丢失 如尿崩症、肾小管疾病、糖尿病等 肺脏丢失 如由于呼吸道、神经系统疾病造成的呼吸加快、加深 皮肤丢失 如高热、剧烈运动大量出汗 烧伤等造成的创面渗出 各种原因造成的水摄入不足。,（一）脱水,18,根据血浆钠浓度的变化分为高渗性、等渗性和低渗性失水三种,（一）脱水（Dehydration ）,19,1.高渗性脱水（浓缩性高钠血症）,进水不足 失水过多,补给水或低渗溶液,H2O丢失钠丢失 细胞外液呈高渗,原因,概念,治疗,20,高渗性脱水的临床表现,轻度失水(体重的2-3%)： 口发渴 尿量少 饮水多 中度失水(体重的4-6%)： 口渴重 咽下难 心率快 皮肤干 工效低 重度失水(体重的7%以上)：躁谵幻 脱水热 可昏迷 休克现 肾衰竭 体重轻,21,2.低渗性脱水（缺钠性低钠血症）,呕吐、腹泻、 胃肠引流、大量出汗、 大面积烧伤 只补水分，忽视钠补充,钠丢失 H2O丢失 细胞外液呈低渗,及时给予生理盐水补充血容量， 纠正低钠和低氯的低渗状态,原因,概念,治疗,22,低渗性脱水,以电解质丢失为主 原因见左图 表现 （1）血浆渗透压降低，水份由血液经组织间液流向ICF （2）血容量明显降低、尿钠减少 （3）血浆Na+ 130mmol/L Cl-+HCO3- 120mmol/L,23,低渗性脱水的临床表现,轻度(血浆钠130mmol/L左右）：乏、晕、 尿钠低 中度(血浆钠120mmol/L左右）：恶心吐、肌肉痛、 手足麻、静脉陷、 血压低、尿钠无 重度(血浆钠110mmol/L左右）：休克木僵昏迷,24,原因 主要是细胞外液的丢失，丢失的电解质和水基本平衡，血浆渗透压仍维持在正常水平 烧伤、失血及胃肠液的丢失等，各部分液体之间无明显水的转移 血浆Na+ 130150mmol/L Cl-+HCO3- 120140mmol/L 细胞外液减少，血容量不足，血压下降，外周血液循环障碍,3.等渗性脱水,25,2019/11/11,26,生命从水中来，也能从水中去,水能载舟,也能覆舟 水火无情 大水冲了龙王庙 水漫金山 看来，水多了也是祸,26,（二）水过多和水中毒,水过多（水肿）是水在体内过多潴留的一种病理状态。若过多的水进入细胞内，导致细胞内水过多则称为水中毒。 分类：按照体液晶体渗透压的不同，水肿可分为高渗性（盐中毒）、等渗性和低渗性（水中毒）水肿。,27,水过多和水中毒的原因,ADH分泌失调（过多）某些恶性肿瘤导致的异源性ADH分泌、肺部感染（肺组织合成和释放ADH）和中枢神经病变影响下丘脑-神经垂体功能等。 ADH代偿性分泌增多见于右心衰竭、缩窄性心包炎、肝硬化和肾病综合征等。 肾功能障碍引起水排出减少见于急性肾衰竭少尿期、慢性肾衰竭、急性肾小球肾炎等肾小球滤过量减少而引起的排水困难，而摄入水分未加限制时。,28,1高渗性水肿,原因：高张盐水或高张NaHCO3的大量输入。 表现： 血浆Na+浓度增高（150mmol/L） 血浆渗透压增高 ICF的水份向ECF转移 引起细胞脱水组织间液和血容量明显增多，出现血压增高颈静脉怒张、心脏负荷增加和四肢浮肿等症状。,29,2低渗性水肿,见于急性和慢性肾功能衰竭。 ECF和血容量增加 （1）血Na+被稀释，出现稀释性低钠血症（低于130mmol/L）。 （2）血浆渗透压降低，使ECF的水分向ICF转移，各部份渗透压重新平衡，而容量均增大。 （3）尿量增多，尿钠减少。 严重者因脑细胞水肿致颅内压增高，而出现各种神经精神症状，甚至惊厥、昏迷、死亡。,30,3等渗性水肿,亦称全身性水肿。 可原发于心脏、肝、肾等疾病。 通过醛固酮和ADH使水、钠排出减少，体内水、钠潴留，ECF增多，但渗透压正常。 临床表现主要为组织间液与血容量增多，血液被稀释。,31,水钠代谢紊乱的分类,低钠血症,高钠血症,血浆渗透压正常值280310mmol/L 310mmol/L为高渗。,32,水钠代谢紊乱的特点,33,第34页,各种脱水的实验室和临床表现,34,二、体液钠、钾、氯检测,标本要求 血浆与血清钾有什么差别 溶血的影响 脂血标本对钠测定的影响,35,钠、钾测定方法,原子吸收分光光度法（AAS） 火焰光度法（FES） 离子选择电极法（ISE） 分光光度法 临床实验室最常采用ISE测定法,36,发射光谱法，被推荐为参考方法 样本用含有锂或铯的溶液稀释 被丙烷气雾化后燃烧 通过各滤光片，被光检测器接收 Li+ 或Cs+作为内标准与Na+、K+比较 最大不足是燃气给实验室带来安全隐患,火焰光度法,37,间接法、直接法和多层膜干片法 一般实验室都选择间接法,离子选择电极法,38,血清直接检测 更准确 成本高 血清易形成clot,血清稀释后检测 自动化程度高 易维护 可能会受某些自身免疫蛋白影响（因为稀释）,直接法,间接法,ISE-检测方法-间接法,39,分光光度法,两类 酶法，大环发色团法 酶法 Na+测定 Na+存在下,在420nm波长可测定（ONPG）产物邻-硝基 酚颜色产生速率 K+测定 K+会增强色氨酸酶活性，测定酶活性来判断K+浓度 胆红素及溶血有影响，脂血标本影响大不能测定,40,氯测定,临床常用方法 汞比色法、分光光度法、库仑电量法及ISE法 标本要求 可用血清、血浆、尿液、汗液等样本 Cl-在血清、血浆中相当稳定，溶血无干扰,41,钠测定的临床意义,Na+功能 保持ECF容量、调节酸碱平衡、维持渗透压和细胞生理功能 钠平衡紊乱常伴有水平衡紊乱 ECF Na+150mmol/L 高钠血症,42,低钠血症,渗透压不同分为等渗、低渗和高渗性低钠血症 等渗性低钠血症 假性：电解质排斥效应 低渗性低钠血症 （缺失性）和（稀释性） 缺失性低钠血症 钠丢失多于水丢失 肾外丢失 尿钠（20mmol/L） 稀释性低钠血症 水过度潴留 高渗性低钠血症 其它溶质（如糖）增加,43,电解质排斥效应,血浆中固体物质部分（血脂和蛋白质）约占总体的7%， 而水相只占93%，电解质均在水相中存在，因固体物质 改变，引起水相改变，使电解质测定结果不真实的情况 称为电解质排斥效应,44,高钠血症,渗透压不同分为 浓缩性高钠血症 潴留性高钠血症,45,钾测定的临床意义,生理功能 参与细胞内的正常代谢 维持细胞体积、离子、渗透压及酸碱平衡 维持神经肌肉的应激性 维持心肌的正常功能,46,影响血钾浓度的因素 钾自细胞内移出或进入细胞 ECF稀释或浓缩 钾总量改变或细胞内外比例改变 观察钾平衡时，除血钾外，还应考虑什么因素,？,钾测定的注意事项,47,（一）高钾血症（hyperkalemia）,概念：血清钾 5.5 mmol/L 原因： 1）摄入过多：静脉输液 2）排出障碍：急性肾衰时少尿或无尿 3）细胞内钾移到细胞外: 组织损伤、代酸 后果：增加神经肌肉的兴奋性 严重者心跳停止于舒张期,48,原因： 1）摄入不足 2）排出增多：消化液丢失、肾上腺皮质激素长期使用 3）细胞外钾进入细胞内: Glu+Insulin代碱 4）血浆稀释,（二）低钾血症（hypokalemia）,概念：血清钾 3.5 mmol/L,后果： 1）降低神经肌肉的兴奋性、改变细胞膜功能 2）严重者心跳停止于收缩期,49,酸碱平衡对K+的分布,当细胞外液pH降低，出现酸中毒时，H+通过细胞膜进入细胞内，机体为保持细胞内、外液的电荷平衡，将部分K +从细胞内移出。 同时细胞外液H+浓度的增加使肾小管泌H+作用增强，泌K+作用减弱，结果在酸中毒时可出现高血钾。,50,胰岛素对K+的分布,胰岛素对K+的分布有明显的调节作用，它可以激活“钠泵”，将K+摄入到细胞内，这种作用有利于防止饭后大量K+的摄入所造成高血钾状态。 临床上对于高血钾患者，也常用静脉补充胰岛素和葡萄糖，促进血K+进入细胞内，从而使血K+降低。而胰岛素分泌不足的病人，由于K+较难进入细胞，致使患者对于钾负荷的耐受性较差，容易出现高血钾的症状。,51,蛋白质分解代谢对K+的分布,细胞内蛋白质代谢也影响K+的分布，特别是肌肉组织。蛋白质合成代谢减弱时，血浆K+进入细胞。 蛋白质分解代谢增强时，如烧伤、术后等，一部分K+就会从细胞内释出引起暂时性的高血钾。,52,氯测定的临床意义,氯是细胞外液中主要阴离子，血清浓度为96 108mmol/L 机体通过膳食及食盐的形式摄入氯和钠。通常摄入体内NaCl的量大于其需要量 氯增高常见于高钠血症、高氯性代谢性酸中毒、生理盐水注射 肾脏是氯的主要排出途径 蛋白质含量对氯有影响吗？,体液氯,53,第九章 电解质与酸碱平衡紊乱的生物化学检验,第三节 血气分析与酸碱平衡紊乱的生物化学检验项目与检测方法,54,血气：血液中的气体，包括O2、CO2、N2及空气中其它的气体。主要是指参与物质代谢和气体交换有关的O2、CO2两种气体。 血气分析：通过测定血液pH、PO2、PCO2和碳酸氢盐（HCO3-）等几项指标，了解心肺的功能状况，评价病人呼吸、氧化及酸碱平衡状态。,55,氧的运输 HbO2占血液中总O2量的98.5%（化学方式） 物理溶解在血浆的O2仅占1.5%（物理方式） 血氧饱和度 血液中HbO2的量与Hb总量（包括Hb和HbO2）之比,氧的运输与氧解离曲线,56,氧解离曲线（Oxygen dissociation curve） 以血氧饱和度对PO2作图所得的曲线。Hb的氧解离曲线呈S形，具有重要的生理意义 P50 P50血氧饱和度达到50%时相应的PO2 P50是衡量Hb对O2亲和力大小的一个 重要指标,氧的运输与氧解离曲线,57,H+浓度和PCO2 Bohr效应 血液的H+浓度或PCO2增高时，Hb对O2的亲和力降低，氧解离曲线右移；血液的H浓度或PCO2降低时，则Hb对O2的亲和力增加，氧解离曲线左移,影响氧解离曲线的主要因素,58,温度 温度降低时，Hb与氧结合牢固，氧解离曲线左移；温度升高时，曲线右移，释放氧增加 2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）的影响 2，3-DPG与脱氧Hb结合，直接导致Hb构象的变化，降低Hb对氧的亲和力，促进HbO2解离而释放O2,影响氧解离曲线的主要因素,59,血液中CO2三种存在形式 物理溶解（8.8%）：溶于水中形成H2CO3 HCO3-（77%）：红细胞内碳酸酐酶（CA）作用下CO2与水结合成H2CO3, 再解离成H+和HCO3- 氨基甲酸血红蛋白（HbNHCOOH）（13%15%）,CO2的运输,60,（1）肺部的PCO2静脉血PCO2,血浆中物理溶解的CO2首先向肺泡扩散，红细胞内的CO2亦随之向肺泡扩散 （2）肺泡PO2，O2迅速进入血液与Hb结合而形成HbO2。释放出H+与红细胞内的HCO3-结合成H2CO3，再经碳酸酐酶作用分解为水和CO2，CO2以气体形式通过血浆扩散入肺泡而呼出,CO2由肺呼出的变化过程,61,（3）红细胞内HCO3-不断的减少，血浆中HCO3-进入红细胞内，使其负电荷相对增高，等量Cl-又从红细胞转入血浆，有利于CO2的呼出和O2的摄入 （4）红细胞中以HbNHCOOH形式运输的CO2也在肺中分解为HbNH2及CO2，CO2由肺呼出,CO2由肺呼出的变化过程,62,一、酸碱平衡的调节,（一）酸碱概念： 供H+者为酸，受H+者为碱。,体液的酸碱平衡实质上就是体液H+的平衡，血浆的酸碱度也就取决于血浆中的H+离子浓度。细胞外液适宜的酸碱度为pH7.357.45。这是一个变动范围较窄的弱碱性环境。生理情况下，维持体液酸碱度的相对稳定性称为酸碱平衡。,63,体内酸碱物质主要由物质分解代谢过程中产生,（二）酸碱来源,1）挥发酸/呼吸性H+,糖、脂肪、蛋白质完全氧化后产生CO2 ， CO2和水两者结合形成碳酸，碳酸可释放出H+ ，也可以形成CO2 ，气体从肺排出体外，所以称为挥发酸。,成人在安静状态下每天产生的CO2相当于每天产H+ 15mol,CO2 + H2O H2CO3 H+ HCO3 ,1、酸的来源,64,3) 食物中直接获得 较少，包括酸性药物,通过肾由尿排出的酸性物质称为固定酸或非挥发酸，如蛋白质氧化分解产生的磷酸、硫酸、糖酵解生成的乳酸、脂肪代谢产生的-羟丁酸和乙酰乙酸等，上述酸性物质离解产生的H+每天约为5090mmol。,2）固定酸 /代谢性H+,65,1）代谢产生 AA脱氨基产 NH3 + H+ NH4 +,2）食物获得 蔬菜、瓜果中有机酸盐类，如柠檬酸盐、苹果酸盐和草酸盐等，均可与H+起反应，生成柠檬酸、苹果酸和草酸。,一般而言，在正常膳食情况下，体内产生的酸性物质远 大于碱性物质。此外，西方膳食结构偏于酸性，东方膳食结 构则偏于碱性。,2、碱的来源 远低于酸性物质,66,（三）机体对酸碱平衡的调节,尽管机体不断生成和摄取酸、碱物质，但血液pH值不会发生显著性的变化，这是由于体液中的缓冲系统可以减轻pH的显著变化以及肺和肾的一系列调节作用。,67,1、血液中缓冲系统的调节作用 血液缓冲系统由弱酸及其相对应的弱酸盐组成，主要有：,H2CO3 H+ HCO3 量大(1/2上)，且产物有出路 H2PO4 H+ HPO4 在肾排H+过程有作用 HPr H+ Pr 运输CO2 ，缓冲血浆 HHb H+ Hb 缓冲红细胞内CO2 HHbO2 H+ HbO2 缓冲红细胞内CO2,68,2、肺在酸碱平衡中的调节作用 正常情况下，成人每分钟约产生CO2200ml，在剧烈活动、代谢亢进时可增加十倍，但Pco2 却始终保持在40mmHg左右，这是由于肺的作用，通过呼吸运动的频率和幅度来调节血浆H2CO3的浓度。当CO2 ，呼吸中枢受刺激(中枢化学感受器感受csf中H+ )，呼吸加深加快， CO2 排出，Pco2正常。反之亦然。,69,3、肾脏在酸碱平衡中的调节作用 正常情况下，肾每天约排出H+ 50100mmol，当体内产H+增多时，肾脏的排H+功能可增强十倍。主要是通过排出过多的酸或碱来调节血浆中的NaHCO3 正常膳食情况下，随尿排出的固定酸较多，尿液pH值6.1左右,调节时降至4.4或升至8.2,70,71,酸血症时，细胞外液H+, H+向细胞内转移，细胞内K+ 、Na+移出，因此酸血症时通常存在高钾血症；反之，碱血症时则相反。 呼酸时，CO2产生 ，弥散入红细胞，则红细胞内HCO3 ， HCO3 移出，Cl 移入。,4、组织细胞对酸碱平衡的调节,72,来源,血浆缓冲,肺调节,肾调节,细胞调节,73,74,取血前病人的准备 让病人处于安静舒适状况，穿刺时减少病人的紧张感和疼痛感，尽量使病人的呼吸稳定，特别注意正在治疗过程中病人的采血，吸氧及吸氧浓度对PO2有直接的影响，病人吸氧时采血，要记录给氧浓度。,二、血气分析标本的采集,75,标本要求,器材 无菌、含肝素的专用动脉采血器活塞或用1ml5ml注 射器，用肝素湿润 抗凝剂量为 0.05mg肝素/ml血,76,标本处理,让血液尽可能少的与大气接触，血液暴露会降低CO2含量 和PCO2，PH会升高。 采血完后，在30分钟内检测，将标本放冰浴中可稳定1小 时。,？,77,标本处理,样本放置一段时间后的变化 pO2 因为氧仍被消耗 pCO2 因为继续有CO2生成 cGlu 因为葡萄糖被代谢掉 cLac 由于糖酵解 pH 起先由于pCO2的改变和糖酵解,78,三、血气分析技术,血气分析仪由电极测量室、液气管路系统 和电路系统等基本部分组成。 电极测量室：,79,血气分析与酸碱指标测定是临床急救和监护病人的一组重要生化指标，呼吸衰竭和酸碱平衡紊乱病人的诊断和治疗起着关键的作用。 利用电极法测定出血液氧分压（PO2）、二氧化碳分压（PCO2）和pH值三个主要项目，并由这三个指标计算出其它酸碱平衡相关的诊断指标，从而对病人体内酸碱平衡、气体交换及氧合作用做出全面的判断,四、血气分析,80,五、酸碱平衡的常用评价指标,血气分析 多用动脉血（桡、股动脉） 全血（冻干肝素抗凝） 与环境氧隔绝 专门的血气分析仪 尽快测定,81,（一）酸碱度（pH值）,概念：血液的酸碱度用pH表示，pH=logH+,cHCO3-/cPCO2在血浆中的浓度比是: 24/1.2=20/1 任何原因引起其中之一浓度改变, 都将伴随pH值的改变。 分子代表肾成分，分母代表呼吸成分,pH = 6.1+ log,cHCO3-,0.03*cPCO2,= 7.4,82,pH值,正常值:7.35-7.45 意义: pH7.45 失代偿性碱中毒 pH7.35 失代偿性酸中毒 pH正常,7.35 7.45,酸中毒,6.8,碱中毒,7.8,death,death,pH,16 nmol/L,40,160,【H+】,正常,代偿性,混合型,83,(二)动脉血CO2分压 (PaCO2）,物理溶解的CO2,正常值,3545 mmHg , 平均40mmHg,意义,反映呼吸性因素,45 mmHg: CO2 潴留,呼酸,代碱代偿期,35 mmHg: CO2 不足,呼碱,代酸代偿期,84,（三）动脉血O2分压 (PO2）,物理溶解的O2,正常值,75100 mmHg,意义,反映缺氧程度及呼吸功能,55 mmHg: 呼吸功能衰竭,30 mmHg: 生命危险,100mmHg: 输O2过度治疗,85,（四）氧饱和度（SO2）,氧合血红蛋白占全部Hb的百分比SO2=HbO2100%/（HbHbO2）,正常值,95%98%,意义,反映体内有无缺O2的情况,90%: 呼吸功能衰竭,80%：严重缺氧,86,（五）实际碳酸氢盐与标准碳酸氢盐 标准碳酸氢盐(SB),基本排除呼吸性 因素影响,反映代谢性 因素,意义,定义,AB: 未排除PCO2因素，受呼吸+代谢 影响,实际碳酸氢盐(AB),定义,意义,代酸，代偿后的呼碱 代碱，代偿后的呼酸,87,参考值：22-27mmol/L,88,89,（六）缓冲碱（buffer base，BB）,全血中一切具有缓冲作用的阴离子总和 主要为HCO3-和Hb，血浆蛋白,正常值：45-54mmol/L,代酸或呼碱 代碱或呼酸,90,正常值：-33mmol/L,（七）碱剩余（base excess，BE）,标准条件下(PaCO2为40mmHg，体温为37，Hb的氧饱和度为100)，用酸或碱滴定1L全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量(mmolL)。,代碱时，正值增加；代酸时，负值增加 代谢性,91,（八）阴离子隙（anion gap，AG）,阴离子隙：血清中未测定阴离子总数和未测定阳离子总数之差。 血清中阳离子：可测阳离子（MC）；未测阳离子（UC）。 血清中阴离子：可测阴离子（MA）；未测阴离子（UA）。 MC + UC = MA + UA MC MA = UA UC AG（mmol/L）=Na+Cl-+HCO3-,92,Na+,HCO3 ,AG,正常值,816 mmol/L,意义,AG有机酸 代酸,AG=UAUC,AG=Na+ (HCO3-+Cl-),93,2019/11/11,94,94,95,是指肺泡气氧分压与动脉血氧分压之间的差值，是判断肺换气功能的一个指标。 计算公式： A-aDO2=PAO2-PO2=FiO2*(BP-47*PCO2)-PO2 参考范围 儿童期为5mmHg（0.66kPa）； 青年期为8mmHg（1.06kPa）； 60以上人群为24mmHg（3.2kPa） A-aDO2升高表明存在肺换气障碍,（九）肺泡-动脉氧分压差,96,血浆中各种形式的CO2的总含量。其中大部分（77.8%）是HCO3-结合形式，少量是物理溶解的CO2（8.8%），还有极少量以碳酸、蛋白氨基甲酸酯及 CO32-等形式存在,（十）二氧化碳总量,97,二氧化碳总量,TCO2是反映代谢性酸碱中毒的指标之一 动脉血TCO2的变化受呼吸及代谢两方面因素的影响，但主要是代谢因素的影响 TCO2(mmol/L)=HCO3-(mmol/L)+PCO2(mmHg)0.03 参考范围 2328mmol/L,98,支配生物膜两侧水穿过膜，使其达到平衡的压力 溶液的渗透压与溶解在其中带电荷或不带电荷的颗粒数成比例。溶质颗粒的浓度与溶液的渗透摩尔浓度相同。 渗透压的测定通常是用冰点渗透压仪，也可以通过以下公式计算： mOsm/kg（水）=1.86(Na+mmol/L)+葡萄糖mmol/L+尿素mmol/L+9,（十一）渗透压,99,参考范围 血浆渗透压参考值为275300mOsm/kg（水） 临床意义 根据血浆渗透压的变化，结合患者的病史和临床资料，可判断患者是否有电解质及水平衡紊乱，并能分析其紊乱的性质,渗透压,100,六 酸碱平衡紊乱 酸碱平衡的调节,酸碱平衡：机体通过酸碱平衡调节机制调节体内酸碱物质含量及其比例，维持血液pH 7.357.45的过程。 酸碱平衡的调节机制： A. 血液缓冲系统：最为敏感和迅速， H2CO3 和HCO3-是最重要的缓冲物质，正常时HCO3-/H2CO3比值为20/1。,101,B. 肺：一般在1030min发挥调节作用，通过呼出CO2的多少控制H2CO3的浓度； C. 肾脏：开始调节最慢，多在数小时以后，但作用时间最强最长，几乎是非挥发性酸和碱性物质排出的唯一途径，主要通过重吸收和排出，调节HCO3-的浓度； D. 离子交换：一般在24h之后。,102,原始概念,1. 酸碱平衡紊乱：体内酸性或碱性物质过多，或者肺和肾功能障碍使调节酸碱平衡的功能障碍，使血浆中HCO3-、H2CO3的浓度及其比值的变化超出正常范围。 2. 酸血症或酸中毒（acidosis）： HCO3-/H2CO320/1，血浆pH7.45。,103,原始概念,4. 代谢性酸中毒（metabolic acidosis,代酸）： 原发性血浆HCO3-浓度下降。 5. 代谢性碱中毒（metabolic alkalosis,代碱）： 原发性HCO3-增多。 6. 呼吸性酸中毒（respiratory acidosis,呼酸）： 原发性PCO2增多。 7. 呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis,呼碱）：原发性PCO2减少。,104,原始概念,8. 代偿性酸中毒或代偿性碱中毒：经过代偿作用， HCO3-/H2CO3比值恢复在20/1，血液pH维持在7.35 7.45之间。 9.失代偿性酸中毒或失代偿性碱中毒：病情严重超出了机体调节的限度，不能使HCO3-/H2CO3 比值恢复到正常范围，pH的变化超出参考范围。,105,（一）单纯性酸碱平衡紊乱,四种：代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒及呼吸性碱中毒。 主要生化指标变化的共同特征：pH值与酸或碱中毒一致，PCO2和HCO3-呈同向变化，原发指标改变更明显。,106,1代谢性酸中毒,原发性HCO3-降低，血液pH有下降趋势。 病因： 固定酸的产生或摄入增加，如糖尿病酮症酸中毒，乳酸酸中毒，缺氧、休克，摄入过多的酸性物质或药物等；AG的变化？ 酸性产物排泌减少，如肾衰、醛固酮缺乏等； HCO3-丢失过多，如肾小管酸中毒、十二指肠液丢失等， AG的变化？,107,1代谢性酸中毒,相关指标变化： 血液pH可正常（完全代偿）或降低（代偿不全）； HCO3-原发性下降； PCO2代偿性下降； 血清K+（由细胞内转移至细胞外）增高，当固定酸增多时，AG增高；如HCO3-丢失过多时，AG正常，K+ 下降（由于K+ 的丢失）而Cl-增高。,108,2019/11/11,109,机体的代偿调节 (Compensation),1.血浆的缓冲：H+ HCO3-H2CO3,2.呼吸调节：H肺通气量 CO2排出,109,2019/11/11,110,3. 细胞内缓冲,(intracellular buffering),110,2019/11/11,111,4. 肾的代偿,泌H 泌氨 重吸收HCO3- 尿呈酸性,(renal compensation),111,112,指标变化病生基础,pH PaCO2 SB AB BB BE,？,HCO3- 原发性减少,H2CO3继发性减少,HCO3-/ H2CO3 比值20/1 pH or =20/1 pH nor,113,2代谢性碱中毒,原发性HCO3-升高，血液pH有升高趋势。 病因： 酸性物质大量丢失，如呕吐造成胃液的大量丢失。 碱摄入过多，如治疗溃疡病时碱性药物服用过多。 胃液丢失，造成Cl-大量丢失，导致肾近曲小管对HCO3-重吸收增加；排钾性利尿剂造成低氯性碱中毒。 低钾患者由于肾排H+保Na+保K+加强，使NaHCO3重吸收增多。 原发性醛固酮增多症等，醛固酮可促进H+-Na+交换。,114,2代谢性碱中毒,相关指标变化： 血液pH可正常（完全代偿）或升高 （代偿不全）； HCO3-原发性升高； PCO2代偿性上升。,115,实验室指标,pH PaCO2 SB AB BB BE,？,HCO3-原发性增高,H2CO3继发性增高,HCO3-/ H2CO3 比值20/1, pH or =20/1, pH nor,116,3呼吸性酸中毒,原发性PCO2增高（高碳酸血症），血液pH有下降趋势。 病因： 呼吸中枢抑制，如中枢神经系统（CNS）药物损伤（麻醉药和巴比妥类药等）、CNS创伤、CNS肿瘤或CNS感染等； 肺和胸廓疾病，如异物阻塞、气胸、肿瘤压迫、慢性梗阻性肺病、肺纤维化、哮喘（严重）、肺部感染、呼吸窘迫综合征、腹部膨胀等。,117,3呼吸性酸中毒,相关指标变化： 血液pH可正常（完全代偿）或下降（代偿不全）； 血浆PCO2原发性升高； HCO3-浓度代偿性升高。,118,指标变化,pH PaCO2 SB AB BB BE,？,HCO3-继发性增高,H2CO3原发性增高,HCO3-/ H2CO3 比值20/1 pH or =20/1 pH Nor,119,4呼吸性碱中毒,原发性PCO2下降，血液pH有升高趋势。 病因： 非肺部性因素刺激呼吸中枢致呼吸过度，如代谢性脑病、CNS感染、脑血管意外、颅内手术、缺氧、甲状腺功能亢进、精神紧张、水杨酸中毒等。 肺部功能紊乱致呼吸过度，如肺炎、哮喘、肺栓塞等； 其他，如呼吸设备引起通气过度、癔病等。,120,4呼吸性碱中毒,相关指标变化： 血液pH可正常（完全代偿）或升高（代偿不全）； PCO2原发性下降； HCO3-浓度代偿性下降；Cl-增高，K+轻度降 低。,121,指标变化,pH PaCO2 SB AB BB BE,？,HCO3-继发性减少,H2CO3原发性减少,HCO3-/ H2CO3 比值20/1， pH or =20/1, pH Nor,122,单纯性酸碱平衡紊乱特征,123,各型酸碱平衡紊乱指标的变化,代酸,呼酸,代碱,呼碱,小结,124,(二）混合性酸碱平衡紊乱的判断,根据代偿调节的方向性分析 PaCO2和HCO3-变化方向相反：（加重型） 升高/降低：呼酸 + 代酸 降低/升高：呼碱 + 代碱 PaCO2和HCO3-变化方向相同：（相反型） 升高/升高：呼酸 + 代碱 降低/降低：呼碱 + 代酸 升高/降低：代碱 + 代酸,125,第126页,(三) 三重性酸碱平衡紊乱的基本判断思路,根据血浆pH和PaCO2的变化判断是否存在呼吸性酸碱平衡紊乱及其类型； 根据AG是否升高判断是否有代谢性酸中毒存在,类型： 1 呼酸+代酸+代碱 2 呼碱+代酸+代碱,126,2019/11/11,127,混合型酸碱平衡紊乱的判断方法,两规律、三推论,127,2019/11/11,128,二规律、三推论,规律1：HCO3- 、PaCO2代偿的同向性和极限性 同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维