青光眼的分类、病因、临床表现PPT参考课件.ppt

青光眼的分类、病因及临床表现,1,概念：是一组以视神经萎缩 和视野缺损为共同 特征的疾病，病理性眼压升高是其主要危险因素. 发病率呈上升趋势，世界第二大致 盲眼病，仅次于白内障 我国患病率平均在1.5%左右 青光眼致盲者占全部盲人的21,青光眼概述,2,青光眼,共同 特征：视神经萎缩 视野缺损 主要危险因素： 病理性眼压升高,3,眼 压,定义：眼内容物作用于眼球壁的压力 正常眼压值：1021mmHg 正常的眼压具有一定的生理功能： 维持眼球固有的外形 保证眼内液体的正常循环 维持眼睛的视觉功能等等,4,正常人生理眼压为10-21mmHg 双眼对称：双眼差5mmHg 昼夜压力相对稳定： （24小时眼压）昼夜差8mmHg 正常眼压平稳的关键 房水产生和排除保持动态平衡,眼 压,5,睫状突分泌 后房 前房 前房角的小梁网 Schlemm管 巩膜内的集合管 睫状前静脉,房水循环,6,房水循环途径,7,房水循环决定眼压的因素,房水生成的速率 房水排出的阻力 上巩膜静脉压,8,高眼压并非都是青光眼 正常眼压也不能排除青光眼 高眼压症 (ocular hypertension) 眼压超越统计学正常上限 长期随访不出现视神经和视野损害 正常眼压青光眼 (normal tension glaucoma,NTG) 眼压在正常范围 典型青光眼视神经萎缩和视野缺损,9,青光眼视乳头凹陷,10,青光眼概述,青光眼视神经损害的机制： 1.机械学说：压力影响神经纤维、轴浆流 2.缺血学说：视盘供血不足 青光眼的临床诊断： 1.眼压 2.房角 3.青光眼视野缺损 4.青光眼视盘萎缩,11,原发性青光眼,继发性青光眼：眼部其他疾患导致眼压升高,发育性青光眼,闭角型,开角型,急性闭角型青光眼,慢性闭角型青光眼,婴幼儿型青光眼,少儿型青光眼,先天性青光眼伴其他先天异常,青光眼分类,（病因机制尚未明了）,12,虹膜周边堵塞小梁网或与其粘连 使房水流出通道受阻 引发的一组青光眼 依眼压升高的快慢： 急性闭角型青光眼 慢性闭角型青光眼,原发性闭角性青光眼 (primary angle-closure glaucoma, PACG),13,眼压急剧升高并伴有相应症状 多见于50岁以上老年人,男:女约为1:3 发病机理：尚未明了 解剖变异是主要发病因素 瞳孔阻滞机制 诱发因素：情绪激动，暗室停留 抗胆碱药物，应激反应等,急性闭角型青光眼,14,临床前期,发作期,急性大发作,先兆期小发作,间歇期,慢性期,绝对期,临床分期,急性闭角型青光眼,急性房角关闭,浅前房、房角狭窄,15,急性大发作临床表现,症状： 1.视力急剧下降，伴“虹视” 2.眼胀痛，同侧偏头痛，恶心，呕吐 体征： 1.混合充血 2.角膜上皮雾状水肿，色素性KP 3.前房极浅，周边几乎消失 4.瞳孔中等散大，固定 5.虹膜局部后粘连 6.眼压高，常50mmHg,急性闭角型青光眼,16,正常前房深度,浅前房,深前房,17,急闭青光眼超声生物显微镜房角改变,正常眼,青光眼,18,发作前,发作时,急闭青光眼超声生物显微镜房角改变,19,急性发作期后遗症,瞳孔中等大，不圆 瞳孔周围虹膜局限性后粘连 房角广泛粘连 色素性KP 虹膜节段性萎缩 晶体前表面有青光眼斑 晶状体前囊下小片状白色混浊,急性闭角型青光眼,20,节段性虹膜萎缩,青光眼斑,21,慢性闭角型青光眼,周边虹膜与小梁网发生粘连 使小梁功能受损所致眼压升高 房角粘连是由点到面逐步发展 小梁的损害是渐进的 眼压随着房角粘连范围 缓慢扩展而逐步上升,22,发病因素： 1. 解剖变异：程度较急性ACG为轻 2. 瞳孔阻滞机制 3. 周边虹膜堆积，引起房角粘连 临床表现： 1. 眼前段组织没有明显异常 房角粘连和眼压升高都是逐渐进展的 2. 视盘逐渐萎缩，形成典型青光眼凹陷 3. 视野发生进行性损害,慢性闭角型青光眼,23,青光眼视野缺损,24,正常视野所见,管状视野所见,25,炎症相关性青光眼 虹膜睫状体炎性青光眼 青光眼睫状体炎危象 眼钝挫伤相关的青光眼 眼内出血 房角后退 晶状体源性青光眼 溶解性 残留皮质性 过敏性 新生血管性青光眼 糖皮质激素性青光眼 虹膜角膜内皮综合征,继发性青光眼,定义： 某些眼病或全身疾病，干扰或破坏了正常