（医学课件）肺挫伤的诊断与治疗.ppt

肺挫伤诊断与治疗,1,肺挫伤,肺挫伤即肺实质损伤 与肺内压力升高有关，当胸廓受压或挫伤时，声门反射性关闭，肺内压力上升导致肺血管、支气管及淋巴管和肺实质以及胸膜的损伤。肺损伤的X表现与伤情和伤后摄片时问有关，多数患者于伤后胸片上即有阳性征象，部分患者早期无异常。在X线复查胸片时才出现各种征象，因此在病史提供有肺损伤存在时应隔期进行X线复查是必要的。,2,.,由于肺组织血供丰富。内源性炎症介质含量高挫伤的肺组织可迅速产生血管扩张通透性升高，造成肺泡间质性水肿，形成云雾状影及磨玻璃样改变。肺纹理增多伴斑点状、斑片状影的病理基础主要是支气管水肿及小叶不张因挫伤而释放的内源性炎症介质有收缩支气管的作用同时促使支气管扩张，腺体分泌增加，肺泡、细支气管腔内分泌物不易排出而呈斑点、斑片状影，片状及大片状实变影。,3,.,机制,其发病机制除暴力直接作用外，一般认为肺挫伤是由于强大暴力作用于胸壁，使胸腔缩小，增高的胸内压压迫肺脏，引起肺实质的出血、水肿，外力消除后，变形的胸廓弹 回，在增大胸内负压的一瞬间又可导致原损伤区的附加损伤。,4,.,病理,主要病理改变为肺泡和毛细血管损伤，并有间质及肺泡内血液渗出及间质性肺水肿，使肺实质含气减少而血管外含水量增加，通气和换气功能障碍，肺动脉压和肺循环阻力增高。病理变化在伤后1224小时呈进行性发展。肺挫伤往往合并其他损伤，如胸壁骨折、连枷胸、血胸、气胸及心脏和心包损伤。,5,.,创伤性湿肺,创伤性湿肺是胸部外伤中的一种综合病变，病理改变有充血、间质水肿或出血和实变，故提出为“创伤性湿肺”。 形成创伤性湿肺的因素可以是多方面的： 肺循环障碍：是湿肺形成的根本原因，当胸部承受外来撞击后，形成微血栓阻塞该处的血液，血管内压力增高，血浆中的水分和低分子物质溢出血管外而形成湿肺； 缺氧 颅脑损伤 肺毛细血管的直接破坏：当伤势较重，直接破坏肺毛细血管时，能使体液和血浆渗出或溢出，可在短时间内出现湿肺改变。,6,.,肺挫伤根据影像学表现分5型,(1) 弥漫型:肺窗见病灶弥漫,密度稍高,边缘模糊,呈斑片、云絮状;此型又可分为病灶广泛的广泛弥漫 型(图1) 和较局限的局灶弥漫型(图2) 。,7,.,(2) 分支型:病灶沿支气管分布呈分支状(图3) 。 (3) 团块型:肺挫伤灶较为局限,出血较多,病灶呈团块状,密度较高,边缘清晰,其内可见含气支气管征(图4）。,8,.,(4) 边缘型:挫伤病灶沿肺叶边缘分布(图5) ,。 (5) 实变型:肺挫伤严重,病变渗出明显,肺叶完全实变(图6) 。,9,.,临床表现,由于肺挫伤的严重程度和范围大小不同，临床表现有很大的差异。 轻者仅有胸痛、胸闷、气促、咳嗽和血痰等，听诊有散在罗音。X线胸片上有斑片状阴影（常报告为创伤性湿肺）、12天即可完全吸收。血气可正常。有人称之为肺震荡。 严重者则有明显呼吸困难、发绀、血性泡沫痰、心动过速和血压下降等。听诊有广泛罗音、呼吸音减弱至消失或管型呼吸音。 动脉血气分析有低血氧症，在胸片尚未能显示之前具有参考价值。,10,.,X线胸片是诊断肺挫伤的重要手段。其改变约70%病例在伤后1小时内出现，30%病例可延迟到伤后46小时，范围可由小的局限区域到一侧或双侧，程度可由斑点状浸润、弥漫性或局部斑点融合浸润、以致弥漫性单肺或双肺大片浸润或实变阴影。 经治疗后一般在伤后23天开始吸收，完全吸收需23周以上。 近年来通过系列CT检查，对肺挫伤提出新的病理观点，X线平片上所显示的挫伤表现在CT片上是肺实质裂伤和围绕裂伤周围的一片肺泡积血而无肺间质损伤。,11,.,肺挫伤本身无特殊治疗，可预防性应用抗生素 肺挫伤最主要的危险是发展为急性肺损伤（ Acute lung injury ALI），甚至急性呼吸窘迫综合征（Acute respiratory distresss syndrome ARDS ）。ARDS死亡率高达4050。,12,.,肺挫伤,13,.,治疗,激素 体位排痰 主要化痰 利尿减少渗出 外伤后，尤其是车祸后还是较常见的，只是有时不太严重，无需特殊处理减少入量， 1.减少入量，必要时予脱水治疗； 2.抗炎，应用激素类； 3.有效预防肺感染,14,.,治疗,病情较轻的患者无需特殊处理，几天后就可 吸收好转。 病情重者须采取综合措施进行救治： 积极纠 正休克、水、电解质及酸碱平衡失调。 及时治疗严重合并 伤 ，如大量血胸、肝