（医学课件）胃食管反流病医学课件.ppt

,胃食管反流病,1,定义,胃食管反流病（gastro-esophageal reflux disease, GERD） 指胃十二指肠内容物反流至食管引起的不适症状和（或）组织学改变，包括反流性食管炎（reflux esophatitis，RE）、非糜烂性食管炎（non-erosive reflux disease，NERD）和Barrett食管,2,.,流行病学,欧美国家常见 20-45% 亚洲 6%左右 随年龄增加发病增加，40岁以上多见,3,.,病因和发病机制,一、抗反流能力下降,1. 食管下括约肌（LES）压力降低 LES压力降低（6mmHg）会造成胃内容物自由反流入食管。引起LES下降的因素有食物（高脂肪、巧克力、咖啡酒精）、药物（Ca拮抗剂、地西泮等）、某些激素等 2. 一过性食管下括约肌松弛（TLESR）增多 胃扩张、腹内压增加可通过迷走神经诱发TLESR的发生,4,.,病因和发病机制,3.胃食管交界处结构改变 胃食管交界处的膈肌角、膈食管韧带、食管和胃之间的His角等是抗反流功能的重要保证； 最常见的异常是食管裂孔疝，指部分胃经过膈肌的食管裂孔进入胸腔 贲门、食管手术后患者,5,.,病因和发病机制,二、清除能力降低,食管清除能力包括推进性蠕动、唾液的中和、食团的重力 推进性蠕动最重要，体部蠕动波30mmHg将无法清除反流物,三、食管黏膜防御作用减弱,黏膜的防御作用包括： 1.上皮前因素：黏液层、黏膜表面的HCO3-浓度 2.上皮因素：上皮细胞间连接结构和上皮运输、细胞内缓冲系统、细胞代谢功能等 3.上皮后因素：组织的基础酸状态和血液供应情况,6,.,病因和发病机制,四、食管感觉异常,NERD患者食管对球囊扩张感知阈和痛阈降低、酸敏感增加，抗酸治疗后食管对酸的敏感降低,五、胃排空延迟,胃排空延迟使TLESR增加、胃食管压力梯度增加，胃内容物增加，胃分泌增加，从而增加胃食管反流的发生,六、其它因素,婴儿、妊娠、肥胖，硬皮病、糖尿病、腹水、高胃酸分泌状态等,7,.,病 理,基底细胞层增生超过黏膜全层的15% 乳头突起数量增多，超过黏膜全层的2/3，有丝分裂细胞增多 黏膜上皮血管化，血管扩张或在乳头状突起顶部形成血管湖 上皮层表面见卵圆形的未成熟或气球状细胞 炎性细胞浸润，中性粒细胞或嗜酸性粒细胞与炎症的严重程度相关 黏膜糜烂、溃疡、肉芽组织形成、纤维化 鳞状上皮间隙增宽 Barrett食管,8,.,病 理,Barrett食管指变异的柱状上皮替代食管鳞状上皮，可伴或不伴有肠上皮化生，其中伴有肠上皮化生者属于食管腺癌的癌前病变，不伴有肠上皮化生者目前仍有争议 食管远端鳞状上皮-胃柱状上皮交界处构成齿状Z线SCJ。胃食管结合处（GEJ） 发生BE时Z线上移,9,.,临床表现,典型症状为烧心、反流 反流症状 反流为胃或食管内容物不费力地反流到口咽部，无恶心、干呕和腹肌收缩前兆。如反流物为不消化食物即称为反食，如为酸味液体则为反酸 反流物刺激食管引起的症状 主要有烧心、吞咽困难和胸痛 烧心是指胸骨后烧灼感，多由胸骨下段或上腹部向上延伸，甚至达到咽喉部，为GERD的特征性表现 反流物刺激食管引起食管痉挛，造成胸痛，酷似心绞痛,10,.,临床表现,食管以外的刺激症状 包括无季节性发作性夜间哮喘、咳嗽、睡醒后声嘶、中耳炎等，可有反复发作的吸入性肺炎，严重者出现肺间质纤维化 发生哮喘的机制： 反流物吸入引起支气管痉挛 反流物刺激食管化学感觉器 通过迷走神经反射引起支气管痉挛 咽喉部对酸超敏感、引起喉部和支气管痉挛,11,.,临床表现,并发症 食管狭窄：反复发生的RE产生纤维组织增生 癌变：Barrett食管有恶变倾向 出血：食管黏膜糜烂或溃疡引起出血，较少见,12,.,实验室和辅助检查,内镜检查 RE洛杉矶分级： A级：黏膜破损长径5mm , 病灶间无融合 C级：黏膜破损融合食管周径的75 D级：黏膜破损累及食管周径75,13,.,实验室和辅助检查,内镜检查 Barrett食管：内镜下发现橘红色黏膜上移超过胃食管交接线，活检确认有肠化生者即为Barrett食管，可表现为岛状、舌状、环形分布,14,.,实验室和辅助检查,食管PH监测 是确诊酸反流的重要手段，能反映昼夜酸反流的情况，尤其在症状不典型时更具诊断价值 远端食管PH4% Demeester评分14.72视为病理性酸反流 食管测压 GERD患者常出现食管体部动力障碍，LES压力降低。 正常人LES静息压在1030mmHg，如6mmHg易导致反流 核素检查 食管滴酸试验,15,.,实验室和辅助检查,24小时胆汁监测 食管内阻抗测定 可以鉴别是液体（低阻抗）、气体（高阻抗）或混合反流，对于弱酸反流和非酸反流有独特的敏感性 食管吞钡检查 可发现中重度食管炎、狭窄、食管裂孔疝,16,.,诊 断,内镜检查发现食管下段黏膜破损，排除其它原因的食管炎后可确立RE的诊断 有典型的烧心、反流症状，内镜下无食管炎，但食管PH检测阳性可确立NERD的诊断 PPI试验性治疗对于内镜下无食管炎或未行内镜检查患者GERD的诊断也有相当的临床价值 PPI试验性治疗方法：标准剂量PPI口服，BID，1-2周,17,.,诊 断,不典型症状咽喉炎、哮喘、咳嗽、胸痛的患者应结合内镜检查、食管PH监测和PPI试验性治疗结果综合判断 诊断为GERD后还可了解患者的病理生理异常，如食管动力、LES压力、酸或碱反流、有无食管裂孔疝等,18,.,鉴别诊断,烧心的患者在PPI试验性治疗无效时多考虑功能性烧心或非酸反流 以胸痛为主要症状的应与冠心病鉴别 吞咽困难考虑是否有食管运动紊乱、食管癌、贲门失弛缓、嗜酸性粒细胞性食管炎 内镜下食管下段炎症与溃疡须与真菌感染、药物、克罗恩病、结核或白塞病等所致者鉴别 症状不典型者原发性咽喉或肺部疾病,19,.,治 疗,目的是快速缓解症状，治愈RE、维持缓解、预防复发和并发症、提高生活质量 一、改变生活方式是GERD的基础治疗，仅对部分患者有效 抬高床头1520cm，睡前3小时不进食，禁烟酒、降低腹压，避免进食高脂肪、巧克力、咖啡、刺激性食品，避免使用降低LES压力及延迟胃排空的药物。但对多数患者不足以缓解症状。 肥胖是危险因素，减肥可减少GERD患者反流症状,20,.,治 疗,二、抑酸治疗：PPI是治疗RE的首选药物，包括初始与维持治疗两个阶段。 （一）初始治疗目的是尽快缓解症状，治愈食管炎 1.H2RA仅适用于轻至中度GRED治疗 2.PPI抑酸能力强，最常用药物 3.伴食管炎首选PPI：疗程8-12周 4.NERD主要药物是PPI 5.有烧心、反流等典型症状，如无报警症状可予以PPI试验性治疗,21,.,治 疗,（二）维持治疗：巩固疗效，预防复发，用最小的剂量达到长期治愈的目的，治疗个体化。 对于洛杉矶分级C-D级的RE需足量维持；NERD患者目前提倡按需服药，PPI疗效确切。 H2RA长期使用会产生耐受性，不适合作为长期维持治疗的药物。,22,.,治 疗,（三）Barrett食管伴RE及反流症状者，建议大剂量PPI治疗，并长期维持治疗。 （四）控制夜间酸突破是治疗GERD治疗的措施之一。,23,.,治 疗,三、其他药物 促动力药： 抑酸治疗效果不佳时，可考虑联合用药，特别是伴胃排空延迟的患者 制酸剂（铝、镁、铋等的碱性盐类及其复合制剂），可中和胃酸，缓解症状；铝碳酸镁有吸附胆汁的作用,24,.,治 疗,四、内镜下治疗及抗反流手术治疗：疗效不理想、慎重决定。 内镜下治疗方法包括：射频能量输入法、注射法和折叠法等。C、D级RE、Barrett食管、大于2cm食管裂孔疝、食管体部蠕动障碍禁忌。 抗反流手术治疗：胃底折叠术、合并裂孔疝应行修补术 适应症：内科治疗有效，但无法长期服用PPI 持续存在与反流有关的咽喉炎、哮喘，内科治疗无效 LES压力降低、食管体部动力正常 BE伴高级别上皮内瘤变、癌变、食管严重狭窄等并发症，考虑内镜及手术治疗。,25,.,治 疗,五、Barrett食管监测与随访 Barrett食管有发展为食管腺癌的危险性，需要定期随访。 内镜随访：1、不伴上皮内瘤变2年1次，2次后放宽为3年； 2、合并低级别上皮内瘤变，第1年6个月复查1次，若无进展，可每年复查1次； 3、高级别上皮内瘤变可考虑（1）内镜下黏膜切除术或外科食管切除（2）3个月复查内镜1次，直至检出粘膜内癌。,26,.,预 后,大