急性肾损伤与危重症救治ppt课件

急性肾损伤与危重症救治,临床医学的发展趋势,医学的起源是通科不断细化，今天兽医给人看病会是什么结果？,临床专科细化的争议与利弊,专科细化是现代医学的巨大进步与必然趋势 樊代明院士将专科过度细化弊端概括为以下九个方面：一、患者成了器官，二、疾病成了症状；三、临床成了检验，四、医师成了药师，五、心理与躯体分离，六、医疗护理配合不佳，七、西医中医相互抵触，八、重治疗轻预防，九、城乡医疗水平差距拉大。(2012-12-15南京鼓楼医院120周年院庆） 院士直言：“不知要精到哪种组织，准到哪个细胞”。,临床医学分科过细的弊端,受益的同时伤害了患者？,伤害了医学？自然科学发展产生官僚机构？对医疗官僚要求更高！,临床医学细化发展与急救,专科化趋势加强-分支越来越细：诞生真正的“专家”，专业科室、专科医院等。 展现优势同时也凸显弊端。 -“专科医院”也有“惊天动地”的救治 综合化趋势回潮-面对统一的机体：急诊医学、普通内科、全科医学、老年医学等。 “专科分细最好，急救综合方强” 。,肾脏是机体的一部分-重要脏器,通过神经体液调节与机体功能同步 互相影响 互为因果 肾脏是内分泌器官 分泌肾素 促红细胞生成素 前列腺素 1,25(OH)2VitD3 灭活甲状旁腺素等 -,肾脏结构与功能,Prowle, J. R. et al. Nat. Rev. Nephrol. 6, 107115 (2010),肾脏在机体的作用,肾脏是排泄器官 维持水电解质及酸碱平衡 排泄代谢产物及对机体有毒有害物质 维持血压及内环境稳定 内环境稳定是生命的基础 肾脏是调节器官 调节血压 调节血容量 - 肾脏常常成为“靶器官” “关隘”与“躺枪”,长江上最重要的“湖泊” -肾脏在血液循环中的地位,影响肾脏的肾外因素,肾前性 血液成分的变化 血液容量的变化 肾脏动静脉血管的变化 肾后性 输尿管、膀胱、尿道病变 以上器官邻近器官的改变,肾损伤与功能衰竭的概念演变,1913年 有人描述了肾功能不全的临床症状 1952年急性肾功能衰竭命名 2002年ADOL（急性透析质量指导组）提出了急性肾损害（acute kidney injury，AKI）概念，risk-injury-failure-lost-end分期 2004年急性肾损伤网络对AKI分期提出了修改，1期、2期、3期,急性肾功能衰竭,是一个临床综合征，不同病因引起肾小球滤过功能短时间内迅速下降，Ccr低于正常的50%，血BUN，肌酐迅速升高，出现急性尿毒症症状，水电解质及酸碱平衡失调，或在慢性肾功能衰竭的基础上出现Ccr较基础值急剧下降15%。并常伴有少尿或无尿。 少尿：成人24小时尿量少于400ml。 无尿：成人24小时尿量少于100ml。 包括肾前性、肾后性和肾实质性。 狭义的急性肾衰竭急性肾小管坏死,急性肾损伤,是指通过血、尿化验、组织检查和影像检查证实，在48小时内发生的肾脏结构或功能异常，诊断指标是肾功能减退。 概念在不断完善中,急性肾损伤与急性肾功能衰竭,经典观念-急性肾功能衰竭（ acute renal failure，ARF ） 简单临床容易应用 不易发现早期损害 新观念-急性肾损伤（ acute kidney injury，AKI ） 复杂繁冗，临床应用有一定难度 反映了早期生理病理变化 意在早期发现,将ARF改称为AKI的目的,其基本出发点是将这一综合征的临床诊断提前 不要等到肾衰竭时才承认它的存在，而要在GFR开始下降、甚至肾脏有损伤（组织学、生物标志物改变)而GFR尚正常的阶段将之识别、及早干预。,AKI in ICU,BEST Kidney 研究,低血容量 （26%）,心源性休克（27%）,大手术 （34%）,感染性休克（48%）,肾毒性药物（19%）,肝肾综合征（5.7%）,急性肾损害,定义：病程在3个月以内，血、尿、组织学及影像学检查所见的肾脏机构及功能的异常。 诊断标准： 48h内血肌酐上升0.3mg/dl(25mmol/L) 或较原水平增高50或（和）尿量低于0.5ml/kg/h，持续6h以上。,AKI的分期,2002 年，ADQI 第二次会议提出了AKI/ARF 的RIFLE 分级诊断标准，将AKI/ARF分为三个级别：危险（Risk）、损伤（Injury）、衰竭（Failure）和2 个预后级别：肾功能丧失（Loss），终末期肾病（End stage renal disease，ESRD）。RIFLE 标准是目前诊断AKI/ARF最常用的标准之一。具体分级诊断标准见表,AKI分期（RIFLE系统） Acute Dialysis Quality Initiative Group,急性肾损伤分级标准,2004 年，来自ASN、ISN 和NFK、ADQI、欧洲重症医学协会（ESICM）的专家成员在意大利Ieenza召集会议成立急性肾损伤网络（AKIN）。2005 年9 月AKIN 在阿姆斯特丹举行了第一次会议，会议在RIFLE 基础上对AKI 的诊断及分级标准进行了修订。,修正后的诊断标准,AKI 定义（诊断标准）是指由导致肾脏结构或功能变化的损伤引起的肾功能突然（48 小时以内）下降，表现为血肌酐绝对值增加0.3mg/dl（26.4umol/l），或者增加50%（达到基线值的1.5 倍），或者尿量 0.5 ml/kg/h，持续超过6 小时。并将AKI 分为1、2、3期，分别对应于RIFLE标准的Risk、Injury和Failure，具体分级诊断标准见表2。,修正后的分级诊断标准,区 别,AKI 分期与RIFLE 的区别主要有： 去掉了L 和E 两个级别，因为这两个级别与AKI的严重性无关，属预后判断； 去掉了GFR 的标准，在急性状态下评价GFR 是困难而不可靠的，而血肌酐相对变化可以反映GFR 变化； Scr 绝对值增加26.4umol/L（0.3mg/dl）可作为AKI 1 期的诊断依据。,AKI的病因,肾前性,肾性,肾后性,有效循环血量的急剧下降 出血 体液丢失 血容量的相对不足 （动脉容量不足） 充血性心力衰竭 肝硬化失代偿期 肾动脉闭塞或狭窄 血液动力异常 NSAID 在肾动脉狭窄或充血 性心力衰竭时使用 ACEI或ARB,肾毒性,血管性 动脉炎 恶性高血压,急性肾小球肾炎 感染后急性肾炎 抗GBM抗体导致 的肾小球肾炎,急性肾 小管坏死,急性间质性肾炎 药物相关性,集合管系统或 尿路梗阻 膀胱出口处梗阻 双侧输尿管梗阻,外源性 抗生素（庆大霉素） 造影剂 顺铂,内源性 肾小管内色素（Hb、Mb） 肾小管内蛋白（骨髓瘤） 肾小管内结晶（尿酸、草酸盐）,缺血性,缺血性AKI的病理生理学,微血管,肾小管,血管收缩增加： 内皮素、腺苷、Ang、 TXA2、白三烯、交感神经活性 血管舒张减少： NO、PEG、乙酰胆碱、缓激肽 内皮细胞和血管平滑肌细胞结构的损伤 白细胞-内皮细胞粘附性增强 血管梗阻、白细胞活化和炎症,细胞骨架结构破坏 细胞极性丧失 凋亡与坏死 活细胞和死细胞的脱落 肾小管阻塞 反漏,肾小球,缺氧,髓质,炎症和血管 活性物质,药物引起的AKI发病机制,氨基甙类抗生素,高渗性溶液 静脉注射Ig,钙调蛋白抑制剂,阿昔洛韦/印地那韦,盐酸肼苯哒嗪,青霉胺/ACEI类药物,青霉素等抗生素,肾小管坏死 渗透性肾病,急性变态反应性 间质性肾炎 慢性间质性肾炎,肾小球肾炎 肾血管炎,晶体性肾病,梗阻性肾病,肾小球损伤,肾间质损伤,肾小管上皮细胞损伤,ACEI类药物 NSAIDS类药物,药物间 接引起 AKI,降低肾脏血流量,氨基甙类抗生素,高渗性溶液 静脉注射Ig,青霉素等抗生素,氨基甙类抗生素,高渗性溶液 静脉注射Ig,钙调蛋白抑制剂,青霉素等抗生素,氨基甙类抗生素,高渗性溶液 静脉注射Ig,青霉胺/ACEI类药物,钙调蛋白抑制剂,青霉素等抗生素,氨基甙类抗生素,高渗性溶液 静脉注射Ig,盐酸肼苯哒嗪,青霉胺/ACEI类药物,钙调蛋白抑制剂,青霉素等抗生素,氨基甙类抗生素,高渗性溶液 静脉注射Ig,阿昔洛韦/印地那韦,盐酸肼苯哒嗪,青霉胺/ACEI类药物,钙调蛋白抑制剂,青霉素等抗生素,氨基甙类抗生素,高渗性溶液 静脉注射Ig,ACEI类药物 NSAIDS类药物,阿昔洛韦/印地那韦,盐酸肼苯哒嗪,青霉胺/ACEI类药物,钙调蛋白抑制剂,青霉素等抗生素,氨基甙类抗生素,高渗性溶液 静脉注射Ig,挤压综合征导致的急性肾损伤是地震伤死亡的主要原因,挤 压 伤 综 合 征 的 发 病 机 制,外伤挤压,全身炎症反应,急性肾衰竭,多脏器功能不全,肌红蛋白 毒素入血,肌肉纤维化,肌肉凝固、坏死,横纹肌溶解,循环障碍,肌肉水肿、炎症反应,神经病变,挤压伤综合征,骨 筋 膜 室 综 合 征,Sepsis相关的AKI发病机制,脓毒血症,内皮素,动脉血管舒张 血管反应性的下降,动脉充盈不足,血容量下降,AKI,心输出量增加,肾动脉收缩,血管通透性增加,TNF-a,激活神经 体液反应,急性肾损伤的诊断与治疗进展,诊断 肌酐的经典地位无法改变 新的生物学标志物在积极探索 治疗 对因治疗 血液净化的时机与方法 总体无明显进展,New biomakers,AKI早期发现？,降低死亡率,早期诊断、治疗,改善预后,新的生物学标记的重要性,新的生物学指标,半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白C (Cystatin C) 肾脏损伤因子1(KIM-1) 中性粒细胞明胶蛋白酶相关脂质运载蛋白(NGAL) 白细胞介素-18(IL-18) 基质金属蛋白酶-9(MMP-9),Cystatin C的特征,内源性半胱氨酸蛋白酶抑制因子 所有有核细胞均恒定产生 低分子蛋白(13KD) 肾小球自由滤过 被小管吸收后催化降解，但不能被肾小管分泌 AKI中可比Scr更好地反映GFR变化 Cystatin C可比RIFLE标准早12d检测到AKI但不能鉴别AKI的不同病因 肾外干扰少（肌肉、年龄、性别）,Cystatin C与肌酐比较,Cystatin C更好反应老年人群肾功能水平,Villa et al,Critical Care,2005,9:139-143,Serum cystatin C concentration as a marker of acute renal dysfunction in critically ill patients,肌 酐,cystatin C,特 异 性,敏 感 性,Cystatin C与肌酐比较,0.927 0.694,AUC,AUC,Cystatin C 是反应GFR变化准确、敏感指标， 并优于血肌酐,肾脏损害与危重疾病,肾脏损害可能是全身危重疾病的部分表现 肝肾综合征 心肾综合征 MODS - 肾脏损害可进一步加重全身损害,急性肾损害与危重疾病,慢加急性肝功能衰竭（ACLP）一旦出现AKI 死亡率显著增加 （30天45.6%79.6%vs19.6% 35.7%) 脓毒症出现AKI 病死率及致残率大幅提升 （ 44%vs21% ） 心脏疾病一旦出现AKI 病死率均成倍升高,病例回顾,住院患者，女性，40岁，诊断“肾病综合征”住院治疗5天，上厕所大便后突然胸闷发憋紫绀，倒地双眼上吊，人事不省。家属急呼大夫“救命”。 当班医师及病房如何应对？,情景追忆,当班医师：如何作为？ 是立即处置还是问发病情况及重点查体？ 是否需要祥问病史，系统查体，选择辅助检查，诊断指向？有无针对性治疗？ 什么时候交待病情与家属沟通？ 病历书写多长时间完成？ 医护如何配合？现场指挥是谁？ 诊与治；说与写孰先孰后？ 濒死状态的概念,看看这是什么？认识吗？,不断重复的话,“我要是知道病人会死就-” “我要是知道是这种情况当时应-” “没想到会是-”,危重患者与危重症的概念,危重患者是指病情危重，可能发生生命危险的患者 诊断明确的危重患者 诊断不明的危重患者 危重症的概念：危及生命的疾病与症状,死亡概念与危重指征,临床死亡概念演变 心脏死亡 脑死亡 无论任何疾病所致死亡必将累及的重要系统与器官 循环系统 呼吸系统 神经系统 以上系统或重要器官（心脑肺）功能严重紊乱可导致死亡,危重症与病情评估,危重症走向死亡有“共同的通道”-病理生理 尽管明确诊断是合适正确治疗的先导 诊断不明时仍然有医学规则与制度需要遵循 即便诊断不明，治疗仍有可为，尽管有时盲目 诊断不明的危重患者救治依然遵守医学原则 危重患者更多是基于简洁资料的综合评估 危重症思维要求 临床习惯思维：症状 疾病 预后判断 急诊临床思维：症状 预后判断,病情评估与判断-永恒的主题,病情评估是医护人员的基本功 治愈疾病是偶尔，评估病情与判断预后是永恒。 病情评估是临床医学的重要内容。 学科专业特点与评估 综合评估 专科评估 产科独一无二的评估-母子平安是产科不变的追求主题 消化道出血的评估 咯血的评估 -,病情评估分类,时限要求 定期评估 随机评估 急诊科要求接诊医师要即可初步评估（初始评估） 根据临床资料 症状评估 体征评估 实验室评估 根据部位 器官功能评估 系统评估-,评估方法,直 接 评 估,病情 评估,间 接 评 估,病情评估的方法,危重患者的病情评估,危重患者要通过简洁的资料对病情能有准确判断 症状导向的病情评估 体征导向的病情评估 辅助检查导向的评估,常见症状与危及生命的症状,意识障碍与精神症状 心慌与气短 发热 腹泻 胸痛与腹痛 腹痛：能危及生命吗？ - 危及生命的症状有哪些？,危及生命的病症及疾病,今天的人体构成是进化最完美的组合，站在医学的角度审视，或许除了头发偶尔之外任何一部分都不是多余的 机体是完整的，任何一部分改变将会影响到其他部分，只不过影响程度而已。 牵一发而动全身 对于症状的理解也同样,危及生命的病症及疾病,任何重要器官或脏器功能衰竭将危及生命 心、肺、脑、肝、肾等脏器功能不全或有发展成功能衰竭的趋势即是危重征象。,危及生命的症状,非神经系统疾病出现精神意识障碍提示其他器官功能衰竭 涉及越多器官功能不全死亡机会增加 交感神经过度兴奋常是代偿接近“崩溃”的表现 烦躁、大汗、频繁便意-“阴阳离决”之兆 中医的“假神”并不是传说 糖尿病患者临终常出现“不明原因顽固性”低血糖,症状导向评估的影响因素,疾病发生发展速度 适应需要时间 是否有“预适应” 如初发心绞痛，TIA等，COPD的胸闷气短 器官功能代偿潜力 适应需要“实力” 特殊人群如孕产妇、老年人器官缺乏代偿潜力 主诉症状的特点与性质 急骤凶险 缓慢和缓,危重症患者的证据导向评估,生命体征评估,经典生命体征,体温（T） 脉搏（P） 呼吸（R） 血压（Bp）,也有人称为生命体征,意识状态 瞳孔 经皮血氧饱和度,生命体征的意义-体温,急剧升高与降低提示危重 体温低于35 突然升高达39以上 温度在42 组织细胞中酶活性异常，42时蛋白质变性；体温50时，数分钟后所有细胞均死亡。 儿童、老年体温调节中枢不完善,低温性损伤,创伤病人的“致命三联症”： 低体温 酸中毒 凝血障碍,生命体征的意义-脉搏与心率,心率 HR150 或 50bpm提示危象 低于50次/分出现症状 低于40次/分出现脑供血不足的症状，如黒朦 低于30次/分可能出现阿斯综合症 成人超过160次/分容易出现血流动力学障碍 老年人120次/分与以上相当,生命体征的意义-脉搏与心率 -阿斯综合征,当循环时间停止 35秒：一过性眼黑、头晕、面色苍白无力 510秒：意识丧失，站立可以倒地 超过15秒，多有抽搐、紫绀、可以口吐白沫 超过30秒，则呼吸与心跳多同时停止。 注意心电图R-R间期,翁维权、陈家愚.北京，人卫， 内科危重症的抢救,生命体征的意义-呼吸,“人活一口气” 的概念 停止呼吸后多长时间心跳停止？ 正常人能“闭气”多长时间？ 提示危重 呼吸 R 30 或 8次/min 呼吸中枢衰竭：点头样呼吸或叹息样呼吸 辅助呼吸肌参与呼吸 曾经有“呼吸急促者死”的忠告 警示意义依旧,气道梗阻的体征,呼吸道梗阻 咽喉部病变常见 也见其他情况 梗阻表现 打鼾 喉鸣 吸气性呼吸困难 辅助呼吸肌运动 发绀,气道梗阻评估要点,气道梗阻并不一定伴有喉鸣，尤其是严重梗阻 血氧饱和度正常并不能排除气道问题 CO2分压升高和意识状态 代偿机制耗竭 气道梗阻的患者出现心率 即将发生心跳呼吸停止 评估交感系统反应 是否允许观察及处置预案充分准备,危及呼吸功能的外伤,反常胸廓运动 矛盾运动（连枷胸） 辅助呼吸肌运动 气道梗阻 吸气性呼吸困难 伴呼吸困难的胸部损伤 颈椎损伤,生命体征的意义-血压,意义丰富 反映循环系统功能状态 心脏功能 血管系统张力 容量及容量系统间平衡 注意基础血压 急剧上升基础的30%调控困难 一般提示危重：SBP90 或 MAP70mmHg,血压与循环状态,低血压多是休克晚期的表现 评价组织灌注 意识状态：对缺氧敏感 肢体末端温度颜色 阶段性尿量（17ml/h或0.5ml/kg/min提示少尿） 有否酸中毒 乳酸浓度,根据临床表现判断容量状态,低容量表现 心动过速 低血压(严重者) 高乳酸(严重者) 肢端温度降低,脱水表现 皮肤充盈下降 口渴 口干 腋窝干燥 高血钠 高蛋白血症 高血红蛋白 高血球压积,体位性低血压 动脉血压或每 搏输出量的呼 吸波动 下肢被动抬高 容量负荷试验 结果阳性,肾脏灌注减少 浓缩尿 (低尿钠, 高尿渗) BUN升高 (与肌酐升高不 成比例) 持续性代谢性 酸中毒,动态指标,静态指标,容量状态评价,神经系统评估,意识状态 意识障碍发生速度与程度 生命中枢是否受累 高颈髓病变容易遗漏,客观指标- SpO2第五生命体征解读,动脉血氧饱和度： 93-100% 通常与PAO2对应一致 当SpO2在93%时对应PAO266mmHg，91%时即有呼吸衰竭低氧血症 SpO280%时PAO2通常不足45mmHg，存在严重缺氧，处于生命不稳定状态，对各种刺激处于应激状态，甚至翻身。 氧合指数的意义：PAO2/FiO2(300) 更准确客观,SPO2与PaO2,不是高氧血症的良好指标 不是通气不足的敏感指标 严重通气不足常伴随着PCO2升高而升高 解释PaO2时一定不要忽略 吸入氧浓度,SpO2解读-影响因素,体温因素:低体温致SpO2降低。 低血压肢端末梢循环不良。 测定部位:测定部位其皮肤组织愈厚，精确度愈低。 皮肤色素:色素沉着、指甲染料SpO2偏低 血管收缩剂:使SpO2测值下降。 血液携氧与组织利用氧不一致 高铁蛋白血症、CO、氰化物中毒SpO2等可以正常。,辅助检查（实验室）证据意义,危重阈值 血Na 150mmol/L 血k 6mmol/L 血碳酸氢根 18mmol/l 血液pH值 7.2提示危重；死亡阈值6.8，7.8。 动脉血乳酸：正常动脉1.5 mmol/L，静脉2.0mmol/L 严重 贫血 血小板降低程度,乳酸水平与与预后,乳酸酸中毒病死率随血乳酸水平的升高而增加 乳酸在1. 4 4. 4mmol/ L时病死率为20% 4. 5 8. 9mmol/ L时病死率即增至74% 9. 0 13 mmol/ L 时病死率高达98% 25mmol/ L时, 大多数患者不治身亡。,Gehlbach BK,et al.Crit Care,2004,8:259.,危重患者的综合评估,基于病因诊断明确的评估 世界总有例外 临床资料的综合评估 低血压、肢端发冷、皮肤花斑 ，心动过速转为心动缓慢常提示提示临终状态 呼吸急促、三凹征、呼吸辅助肌呼吸、低氧饱和度，呼吸过促转为呼吸缓慢提示临终状态 意识障碍出现呼吸节律异常,习惯一下“评分”应用,无论是剖宫产还是引导分娩，胎儿出生后如何判断是否正常，或疾病轻重？ 5,10minApgar评分 病情评分系统,较为常用的危重症评分： 早期预警评分(EWS)和改良早期预警评分(MEWS)； 急性生理功能和慢性健康状况评分II、III (APACHE II，III) ； 器官功能衰竭评分（SOFA） 昏迷程度评分 (GCS)； 多器官功能不全评分 (MODS)； 急诊脓毒症死亡率评分 (MEDS)； 急性胰腺炎评分，上消化道出血评分 ,急危重症病情评分,潜在危重症的识别,“沉默”的危重患者 有“走着”入院的休克 临终之时“沉默无声” 急诊行话“危险人群” 老年人很脆弱 孕产妇很脆弱,危重症的识别与处置,急诊OMI原则 （oxygen,monitoring,intravenus） 稳定生命体征优先 评估不能影响救治 稳定生命体征为明确诊断赢得时间 明确诊断为病情预判奠定基础 急则治标，缓则治本 动态观察与评估原则 分清轻重缓急 个体化原则,危重症的识别与处置,诊断不明患者对重要脏器功能摸底普查 血气分析 生化全项 ECG及UCG 影像学资料 不明危重患者“普查永不为过”，只是想不到 评估判断中尤其注意“三大系统”的状态及疾病对其影响 移动检查风险及必要性的熟悉及沟通 患方知情同意,危重症的识别与处置,“早”的意义：早发现、早诊断、早救治 “没有突然发生的病情变化，只有突然发现的病情变化” 多学科会诊与团队支撑的启动 合格的上级永远是靠山 指挥体系的自动生成-平战结合才能从容不迫 专门急症的应对路径与预案的充分准备与演练 指挥官的培养与及时就位,危重症的识别与处置,救治及护理措施充分支持到位，包括药械等 救治团队协调有序，避免“短板效应” 现代医学辅助手段的重要性 POCT的重要意义 血气分析的地位 医技科室的支撑,基本素养-掌握初级急救能力,初级救治能力-简洁生命支持手段 心肺复苏术 气道建立与管理 机械通气 药物与电复律技术 急性脏器功能衰竭的药物治疗 创伤的初级救治 -,危重患者通用急救手段,成熟脏器功能支持能力 气道管理 呼吸机使用 肾脏替代治疗 - 护理水平 优先建立人工气道有效机械通气 抢救有了“抓手”,医护举止与救治氛围的营造,中国目前的医患关系及文化与西方国家的差异 当着患者及家属查看文献 窃窃私语都是禁忌 举止自信与令人信服 有条不紊与庄严肃静 家属的回避与沟通 沟通的时机与内容 何种情况回避,救治-“放手” 与“收手”,现代医学强大的脏器支持能力出现 想活不可能 说死不容易 当今的医疗成本呈几何增长 一生90%医药费花在最后3个月？ 艰难选择 无意义的救治该“收手” 时要收手 有时“放弃”更彰显人道,救治与死亡观的变化,救治与死亡观的变化,人民日报3月24日发表题为善终也是一种权利的文章指出：过度抢救无异于对亲人的“凌迟”。,正确看待死亡,在家中平静离世 美国前总统里根 苹果前总裁乔布斯,危重症的救治与职业素养,紧急评估，尽快明确诊断 对症