病毒性肝炎的病理特点及临床表现.ppt

病毒性肝炎在我国危害极大,我国乙肝病毒感染者逾1.2亿 10%,乙型肝炎患者近3千万,每年近 30万 人死于肝炎或肝癌,病毒性肝炎在我国各类传染病中发病率最高,2008年全国调查的结果,讲课顺序安排：,第一部分 肝炎总论及病因分类 第二部分 各型病毒性肝炎的特征 第三部分 病毒性肝炎的病理特点及临床表现 第四部分 实验室检查结果的判定 第五部分 治 疗,肝炎系列化验单,第一部分 肝炎总论及病因分类,转氨酶升高患肝炎需要隔离,？,？,黄疸升高患肝炎需要隔离,？,？,肝炎，是指一类由各种病因引起的肝脏炎症病变。 其病因复杂多样：,病毒性肝炎 酒精性肝病 脂肪肝；临床十分常见 药物性肝炎：抗痨或抗菌药、免疫抑制剂、内分泌治疗药物等 其他病原体感染：钩端螺旋体病、肝结核、伤寒等 自身免疫性肝炎 遗传代谢性疾病 工业化学物中毒：四氯化碳、二甲苯、二恶英等 其他：肝脏缺血、胆道疾患、多脏衰等,病毒性肝炎的分类,EB病毒（EBV） 巨细胞病毒（CMV） 单纯疱疹病毒（HSV） 风疹病毒(RV) 柯萨奇病毒,能引起肝功能损害的病毒有很多：,它们均非嗜肝病毒,所致肝损害为继发性,病毒性肝炎，一般特指由嗜肝病毒感染所 引起的肝炎。,目前已知的嗜肝病毒有五种： HAV（甲）、HBV（乙）、HCV（丙）、 HDV（丁）和HEV（戊）。,庚型肝炎病毒（HGV/GBV-C） TT病毒（TTV） SEN-V,？,第二部分 各型病毒性肝炎的特征,讲课顺序,病原学 流行病学 传染源 传播途径 易感人群 发病机制 临床特点 预后 预防,甲肝、戊肝思考题,一、甲型、戊型病毒性肝炎,病原学 单股正链 RNA 病毒,HAV体外抵抗力较强，低温下可长期存活,抵抗力：,HAV 传染性高于 HEV，发病有家庭聚集现象,病毒分型和抗原抗体系统：,HAV仅有一个血清型和一个抗原抗体系统,抗HAV-IgM：是诊断HAV急性感染的指标,抗HAV-IgG：是保护性抗体，是产生免疫力的标志,抗-HEV：,抗HEV-IgM：是近期内HEV感染的标志，有早期诊断价值,抗HEV-IgG：HEV感染后可长期存在，可用于流行病学调查,甲 肝,（二）流行病学,传染源：主要为急性患者和隐性感染者,自潜伏期末至发病后10天传染性强,急性黄疸型患者，黄疸前期传染性最强,发病后34周，基本无传染性,传播途径：,粪口途径：粪便排出病毒，经口腔摄入而感染,散发流行：以日常生活接触为主，临床较多见,暴发流行：水源或食物污染，尤其是生食毛蚶、 蛤蛎、牡蛎等水产品最易引起,易感人群及免疫力,好发于儿童与青少年,感染后免疫力持久,我国40岁以上成人90%98%抗HAV-IgG阳性,6个月以内婴儿,母 亲,抗 体,（三）发病机理,导致肝细胞损伤的机理以宿主免疫反应为主。,甲 肝,（四）临床特点,1. 潜伏期：26周,2. 流行季节,散发病例均无明显季节性。,甲肝、戊肝的暴发流行多见与秋冬季节或雨 水多、洪水泛滥的季节。,3. 临床特点,HAV的临床特点,HAV体外抵抗力较强，低温下可长期存活，发病有家庭聚集现象,HAV隐性感染多于显性感染,临床病例无黄疸型多于黄疸型, HEV体外抵抗力及传染性较HAV低，发病无家庭 集聚现象； 暴发流行较多见, 急性黄疸型感染的发生率高于甲肝，且黄疸较深；, 临床症状及肝损害程度较甲肝重；, 老年人及孕妇感染后易发展为重型肝炎，病死率高。,HEV临床特点,甲肝预后良好,（五）甲肝、戊肝预后,无慢性化倾向,无演化成肝癌的危险,无母婴传播,有疫苗可以预防,老人、孕妇有重症化倾向,无慢性化倾向,无演化成肝癌的危险,是否母婴传播尚有争议,无疫苗可以预防,甲肝、戊肝共同点,RNA病毒 粪口传播 不会慢性化 宿主介导的免疫反应导致肝脏损伤,乙肝思考题,二、乙型病毒性肝炎,（一）病原学,HBV属 嗜肝DNA病毒,HBV形态结构,大球形颗粒（Dane颗粒）,小球形颗粒,管形颗粒,Dane颗粒（完整的病毒）形态,HBsAg,HBcAg,HBV DNA,DNAP,（外膜蛋白）,（核衣壳蛋白）,HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc ,HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc ,大三阳 小三阳,乙肝的抗原抗体系统,乙 肝,3. HBV血清标志物及其临床意义,（1）HBsAg,出现时间：HBV感染后26个月（潜伏期）,持续时间：,急性自限性肝炎：6个月内可消失,慢性肝炎或慢性HBsAg携带者：可持续阳性,曾用名：HA、澳抗,HBsAg 有抗原性而无传染性,HBV,S 基因,整合,肝细胞 DNA,持续表达,“空心汤团”,HBsAg,乙 肝,乙 肝,（2）抗-HBs,出现时间：急性感染后期或HBsAg 消失后,（空白期 或 窗口期）,抗-HBs为保护性抗体（中和抗体）,其出现标志着HBV感染进入恢复期,抗-HBs 对相同 HBsAg亚型的HBV再感染有免 疫力，但对不同亚型的HBV保护力不完全。,乙 肝,（3）HBeAg,HBeAg是HBcAg的降解产物,HBeAg是病毒复制和传染性的标志,血清HBeAg阳性者中，HBV DNA阳性率 为92%左右,乙 肝,（4）抗-HBe,出现时间：随着HBeAg的消失而出现,抗-HBe什么时候出现 自发性血清学转换 HBVDNA转阴 无传染性 前C区变异 HBVDNA仍阳性 有传染性 但是HBVDNA的滴度低,（5）HBcAg,乙 肝,HBcAg主要存在于HBV感染的肝细胞内或DANE颗粒 核心中，到血液中即被降解为HBeAg。,一般血清学方法检测不到HBcAg，而只能检测到抗-HBc,（6）抗-HBc,抗HBc-IgM：是HBV近期感染或慢性感染者病毒活动的标志,抗HBc-IgG：凡“有过” HBV感染者均可阳性,HBcAg的免疫原性最强,持续时间：618个月,可终身阳性,（6）HBV DNA,是病毒复制和有传染性最直接的证据,（7）DNAP（DNA多聚酶）：是逆转录酶,是口服抗病毒药物作用的靶点,乙 肝,乙 肝,介绍三个概念：, “两对半”, 血清抗原抗体转换率：HBeAg 抗-HBe, “转 阴”,常用指标：血清HBeAg抗原抗体转换率 HBV DNA 阴转率,HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc ,HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc ,大三阳 小三阳,乙肝的抗原抗体系统,乙 肝,（二）流行病学,1. 传染源：主要为急、慢性乙肝患者或病毒携带者,2. 传播途径：,水平传播,最主要途径是注射或粘膜接触含HBV 的血液及体液,性传播：不少见。,密切接触：有可能,饮食传播：可能性较小。,乙 肝,垂直传播,主要途径：围产期（新生儿皮肤、粘膜 有破损而接触母血）和产后密切接触,经胎盘及生殖细胞传播：有可能,医源性传播,输血或注射器、血透机、内窥镜等消 毒不严格,垂直传播是我国HBV感染的主要模式,乙 肝,3. 易感人群,（1）感染者年龄高峰：低发病区：2040岁,高发病区：48岁,（2）男女感染率相近，但发病者男多于女,（3）感染时年龄 越小，越易形成慢性肝炎、肝硬化 或慢性HBV携带状态（免疫耐受）。,（4）感染后对相同HBsAg亚型的HBV再感染有持久 免疫力，但对不同亚型的保护力不完全。,乙 肝,1. HBV在体内的复制过程 是一个逆转录过程,HBV DNA,cccDNA,前基因组RNA,2. HBV损伤肝细胞的机理,以细胞免疫介导的肝损伤为主，HBV本身无细胞 致病性,（三）发病机理,乙 肝,（四）临床特点,1. 潜伏期：26个月,急性感染,慢性乙型肝炎,肝硬化,2. 临床类型：,乙 肝,（五）预 后,婴幼儿期感染：近90%转为慢性,成年人感染：85%以上可痊愈，10%左右转为慢性,慢性乙肝,肝硬化,肝 癌,10%,10%,“三部曲”,丙肝思考题,三、丙型病毒性肝炎,丙 肝,丙肝是经济发达国家病毒性肝炎的主要类型,（一）病原学,HCV是第一个利用分子生物学技术发现的病毒,原称“肠道外传播的非甲非乙型肝炎病毒”,1989年Chiron公司利用逆转录酶随机引物从受染的黑猩猩 血清中成功克隆出与HCV RNA互补的cDNA。,HCV为单股正链RNA病毒，可能属黄病毒属,丙 肝,1. HCV形态特征,血清中病毒含量少，直到1991年阿部贤治才在免疫电 镜下观察到HCV颗粒。,病毒直径3662 nm，球形，与黄病毒相似,2. HCV基因组结构,HCV RNA全长约10 kb,HCV基因型：10个 我国主要为I型,丙 肝,3. 抗-HCV,目前尚无法检测HCV的抗原成份。,抗-HCV为非保护性抗体，阳性为病毒感染标志,（二）流行病学,丙 肝,1. 传染源：主要为急、慢性丙肝患者和慢性HCV携带者,2. 传播途径：,主要通过血液/体液传播：静脉吸毒、1990年之前输血、血透、注射、针刺等,其他：性传播、垂直传播,3. 易感人群：,人群普遍易感。HCV感染的母亲所生婴儿感染率高,丙型肝炎各种传播途径比例图,丙 肝,（三）发病机理,与乙肝类似，也以免疫介导的肝损伤为主,（四）临床特点,潜伏期：226周，平均8周,特 点, 隐性感染者及慢性无症状HCV携带者多见, 急性丙肝较少见, 慢性丙肝表现酷似慢性乙肝，但起病较隐匿， 临床症状及ALT升高水平较乙肝轻。,丙 肝,（五）预 后,HCV感染极易转为慢性,HCV感染慢性化率为40%50%，有报道高达87.5%,30%50%的慢性HCV感染者发展为肝硬化,HCV感染者肝癌发生率也明显高于乙肝,丙肝思考题,四、丁型病毒性肝炎,丁 肝,（一）病原学,HDV，又称因子。为单股负链RNA病毒。,HDV为缺陷病毒，必须依赖嗜肝DNA病毒才能复制。,1. HDV形态：,直径：3537 nm,表面包裹HBsAg,核心为HDV RNA和 HDAg,丁 肝,2. HDAg和抗-HDV,HDAg是HDV感染的直接标志,抗HDV-IgM：是HDV早期感染标志,抗HDV-IgG：是HDV既往感染的标志,慢性HDV感染时，两种抗体可长期共存,丁 肝,（二）流行病学,1. 传染源：急、慢性丁肝病人及慢性HBV/HDV 携带者。,2. 传播途径：同 HBV 我国似以密切接触传播为主。,3. 易感人群,co-infection 未受HBV感染的人群,super-infection 已受HBV感染的人群,丁 肝,（三）发病机理,可能既有病毒的直接作用，也有宿主免疫反应介导,（四）临床表现及预后,HBV感染者混合或 重叠感染HDV后,易加重病情,易慢性化,易演变为肝硬化,易发展为肝癌,思考题,乙肝合并丁肝感染，是否乙肝治愈，丁肝自然好转？,病毒性肝炎的预防,一、管理传染源,甲肝、戊肝消化道隔离 乙肝丁肝血液/体液隔离 重点人员管理：餐饮、幼托所工作人员、医务工作者,二、切断传播途径,三、保护易感人群,1. 甲肝的预防 被动免疫：人丙种球蛋白 主动免疫：基因工程疫苗已应用于临床,2. 乙肝的预防 被动免疫：人乙肝高效价免疫球蛋白 主动免疫：基因工程疫苗已推广,3. 丙肝、丁肝及戊肝疫苗尚出于基础研究阶段 免疫球蛋白的预防效果也不肯定,五型肝炎病毒简要对照,HAV HBV HCV HDV HEV 基 因 组 RNA DNA RNA RNA RNA 传播途径 消化道 血液/体液 血液/体液 血液/体液 消化道 慢性化否 否 是 是 是 否 血清学 抗HAV-IgM HBV M 抗-HCV HDAg 抗HEV-IgM 检测 抗HAV-IgG 抗HDV-IgM 抗HDV-IgG 疫苗 有 有 无 无 无,表 肝炎病毒标记物,思考题汇总,病毒性肝炎的抗体哪些是保护性抗体，哪些是非保护性抗体？ 孕早期患甲肝怎么办？ 孕晚期患甲肝怎么办？ 乙肝患者如何防止母婴传播？ 乙肝合并丁肝，是否乙肝治愈，是否丁肝自然好转？,第三部分 病毒性肝炎的病 理特点及临床表现,病毒性肝炎的临床类型 2000年西安第十次全国病毒性肝炎会议标准,急性肝炎,急性无黄疸型 急性黄疸型,慢性肝炎,轻度 中度 重度,重型肝炎,急性重型肝炎 亚急性重型肝炎 慢性重型肝炎,分早、中、晚期,淤胆型肝炎,肝炎肝硬化,一、急性病毒性肝炎,（一）急性病毒性肝炎的病理特点,急性黄疸型与急性无黄疸型肝炎病理表现基本 相同，但后者相对较轻。,病理特点： 1，肝细胞坏死不严重，以肝细胞水肿、气球样变和嗜酸性变性为特点，可有点状坏死和灶性坏死。,2，库普弗细胞增生 3，汇管区呈轻至中度炎症反应,复习肝组织病理的几个概念,汇管区 肝小叶,中央静脉,急性肝炎组织观,A：肝细胞嗜酸性变,B：Kupffer细胞,二、慢性病毒性肝炎,定义：肝炎病毒感染后，症状迁延或反复发作， 病程超过6个月,病原体：主要见于HBV、HCV和HDV感染 尚无HAV、HEV引起慢性肝炎的证据,慢性肝炎,（一）病理特点,轻度：类似急性肝炎，但可有轻度纤维组织增生 中度和重度：以碎屑样坏死或桥状坏 死为特点， 有明显的纤维组织增生或间隔形成,A：门管区 B：肝小叶,慢性肝炎(轻度),重 肝,病理特点：,重型肝炎的病理改变以大块状或亚大块状肝坏死为特征。 急性重肝：主要为大块状肝坏死，肝细胞再生不明显。 亚急性重肝和慢重肝：主要为亚大块状肝坏死，可有肝 细胞再生，假小叶形成。,三、重型肝炎,亚急性肝坏死,（二）急性病毒性肝炎的临床表现,病原体：HAV和HEV多见（发热、黄疸亦多见） HBV、HCV和HDV较少见,急性病毒性肝炎多为自限性，自然病程23个月,急性肝炎,1. 急性黄疸型肝炎（acute icteric hepatitis）,特征：发热、乏力、纳差、厌油、黄疸及肝功异常,临床分三期：黄疸前期、黄疸期、恢复期,急黄肝,各期主要表现,(1) 黄 疸 前 期,发热及上感样症状：热程多1周,乏力：全身疲乏、四肢无力,消化道症状：纳差、厌油、恶心、呕吐,体征多不明显,后期ALT开始升高,（数天21天，平均7天）,急黄肝,(2) 黄 疸 期,发热好转，出现黄疸:尿黄、眼黄、皮肤黄染,黄疸加深，消化道症状减轻,肝脏炎性表现达顶峰：ALT , 黄疸，部分 有肝脾肿大、肝区叩痛,(3)恢复期,（26周，平均3周）,（1216周，平均1个月）,肝炎后高胆红素血症,鲁米那治疗有效,图,急黄肝,(2) 黄 疸 期,发热好转，出现黄疸:尿黄、眼黄、皮肤黄染,黄疸加深，消化道症状减轻,肝脏炎性表现达顶峰：ALT , 黄疸，部分 有肝脾肿大、肝区叩痛,(3)恢复期,（26周，平均3周）,（1216周，平均1个月）,肝炎后高胆红素血症,鲁米那治疗有效,图,病毒性肝炎的临床类型 2000年西安第十次全国病毒性肝炎会议标准,急性肝炎,急性无黄疸型 急性黄疸型,慢性肝炎,轻度 中度 重度,重型肝炎,急性重型肝炎 亚急性重型肝炎 慢性重型肝炎,分早、中、晚期,淤胆型肝炎,肝炎肝硬化,2. 急性无黄疸型肝炎,临床无黄疸型多于黄疸型，尤其是乙肝和丙肝,与急性黄疸型肝炎比较，有以下特点：, 整个病程无黄疸，仅少数可转为黄疸型； 临床症状、体征及肝功能损害程度较轻,各型急性病毒性肝炎特点小结,甲、戊型常有发热，戊型易淤胆，孕妇病死率高 乙型大部分完全恢复 丙型病情轻，但易转慢性 丁型表现为Co-infection 、Superinfection,病毒性肝炎的临床类型 2000年西安第十次全国病毒性肝炎会议标准,急性肝炎,急性无黄疸型 急性黄疸型,慢性肝炎,轻度 中度 重度,重型肝炎,急性重型肝炎 亚急性重型肝炎 慢性重型肝炎,分早、中、晚期,淤胆型肝炎,肝炎肝硬化,慢性肝炎,（二）慢性病毒性肝炎的临床表现,活动期主要表现为：,症状：乏力、纳差、腹胀 体征：肝病面容、黄疸、肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育；可有脾肿大； 化验：ALT反复轻中度升高，球蛋白持续升高，严 重者白蛋白减少,轻度者表现可不典型,图 肝掌与正常手掌对照图,表 慢性肝炎的实验室检查异常程度参考指标,病毒性肝炎的临床类型 2000年西安第十次全国病毒性肝炎会议标准,急性肝炎,急性无黄疸型 急性黄疸型,慢性肝炎,轻度 中度 重度,重型肝炎,急性重型肝炎 亚急性重型肝炎 慢性重型肝炎,分早、中、晚期,淤胆型肝炎,肝炎肝硬化,三、淤胆型肝炎 （一）病理特点：,炎细胞浸润及肝细胞坏死轻微，有明显毛细胆管扩张、 胆汁淤积和胆栓形成。,（二）临床表现,病原体：可见于各型肝炎病毒感染,起病类似急黄肝，但症状较轻，黄疸重； 胆汁淤积表现：皮肤搔痒、大便颜色变浅； 化验：ALT轻度升高，TB显著升高，以结合胆 红素为主；-GT、ALP及胆固醇明显升高。,临床特点,病毒性肝炎的临床类型 2000年西安第十次全国病毒性肝炎会议标准,急性肝炎,急性无黄疸型 急性黄疸型,慢性肝炎,轻度 中度 重度,重型肝炎,急性重型肝炎 亚急性重型肝炎 慢性重型肝炎,分早、中、晚期,淤胆型肝炎,肝炎肝硬化,四、重型病毒性肝炎,分类标准,1、急性重肝：急黄肝起病10天内出现极度乏力，消化道症状明显，迅速出现度以上肝性脑病表现，凝血酶原活动度40%者。 2、亚急性重肝：急黄肝，起病10天至24周出现重肝表现者。 1）脑病型：首先出现度以上肝性脑病者。 2）腹水型：首先出现腹水及相关症候者。 3、慢重肝：临床表现同亚重肝，但有慢性肝炎、肝硬化或HBsAg携带史者；或有慢性肝病辅助诊 断依据；或肝穿刺支持慢性肝炎等。,重 肝,凝血酶原活动度,正常凝血酶原时间正常凝血酶原时间*0.6,异常凝血酶原时间正常凝血酶原时间*0.6,*100%,PT和PTA可以敏感地反应肝脏损害的严重程度,重 肝,（二）临床表现,三类重型肝炎临床表现类似，但发展速度和病程 不同。 急重肝：来势迅猛，病情凶险，病死者自然病程 多在2周以内。 亚重肝：进展较慢，自然病程多在数周数月。 慢重肝：进展速度与亚重肝相似，但病程更长， 且有反复波动趋势，常迁延数月。,重 肝,1. 重型肝炎的临床特征性表现,黄 胆酶分离 热 胀 呕 小 血 乱,重 肝,2. 重型肝炎的常见并发症：,大出血、继发感染、肝肾综合征、肝性脑病等,肝性脑病的发生机理,脑水肿 氨中毒学说 -氨基丁酸（GABA）假说 假性神经递质学说 氨基酸代谢失衡学说,AAA：苯丙、酪、色 BCAA：缬、亮、异亮,重 肝,3. 重肝的预后,总病死率仍在30%50% 出现肝肾综合征或期以上肝性脑病者， 病死率在90%以上。,五 肝炎肝硬化,根据肝脏炎症情况分为两型 活动性肝硬化：有慢性肝炎活动的表现，常有转氨酶升高、白蛋白下降。 静止性肝硬化 无肝脏炎症活动的表现，症状轻或无特异性。,根据肝组织病理及临床表现分为两型,代偿性肝硬化 早期肝硬化，属Child-Pugh A级 无明显肝功能衰竭表现 无腹水、肝性脑病或上消化道出血,失代偿性肝硬化 中晚期肝硬化，属Child-Pugh B、C级 有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白35g/L，A/G1.0，胆红素35mol/L，凝血酶原活动度60%。 有腹水、肝性脑病及上消化道出血,第四部分 实验室检查,一、血像,急性肝炎：WBC正常或稍低，淋巴细胞相对 慢性肝炎、肝硬化：后期WBC和PLT均可减少,二、肝功能检查,1. 血清酶测定,（1）丙氨酸转氨酶（ALT/GPT）,分布：肝肾心肌肉 血清ALT升高程度与肝损伤程度不平行 意义：对判定急、慢性肝炎有一定帮助,（2）门冬氨酸转氨酶（AST/GOT）,AST明显升高者提示肝细胞损伤较严重,ALT 胞浆内； AST 线粒体内,（3）-GT和ALP (AKP),两者均是反映胆汁淤积的指标,-GT 肝细胞胞浆和肝内胆管上皮中 ALP 肝细胞胞浆和肝内胆管上皮中,2. 胆红素测定,（1）血清胆红素,血清总胆红素升高水平可反应肝细胞损伤程度 直接胆红素占总胆红素的比例对判断黄疸性质有 一定帮助,（2）尿二胆,尿胆红素：均为结合胆红素 尿胆素原：急黄肝高峰期或淤胆性肝炎及胆道 梗阻时，尿胆原可阴性,3. 甲胎蛋白（AFP）,急性肝炎：一般不升高 慢性肝炎及肝硬化：可升高，但病情好转后降低 重型肝炎：可升高 预后较好？ 诊断PHC：500 ng/ml，4周以上 200500 ng/ml，8周以上,4. 白蛋白、球蛋白,白蛋白水平有助于判断肝脏储备功能 球蛋白水平对判定是否为慢性肝炎病毒感染有帮助 白/球比例：不宜作为判断肝纤维化及疗效的指标,5. 凝血酶原时间（PT）和凝血酶原活动度（PTA）,PT和PTA可以敏感地反应肝脏损害的严重程度,PTA 20%时可自发性出血，10%时预后恶劣,第五部分 诊断与鉴别诊断,病毒性肝炎诊断依据,流行病学资料 临床表现 实验室检查 包括病原学检查,（一）流行病学资料,食物或水型流行爆发，儿童发病多见，以及秋、冬季节高峰，皆有利于甲型肝炎的诊断。 中年以上的急性肝炎患者，应考虑戊型肝炎的可能。 有乙型肝炎家族史及有与乙型肝炎患者或HbsAg携带者密切接触史，有利于乙型肝炎的诊断。 对有输血制品病史的患者，应考虑丙型肝炎的可能。,（二）临床诊断,急性肝炎 起病急，有畏寒、发热、纳差、恶心、呕吐等黄疸前期症状，血清ALT显著升高，而无过去肝炎病史者应首先考虑甲型或戊型肝炎的诊断。 无黄疸者可临床拟诊为急性无黄疸型甲型肝炎。,慢性肝炎 急性肝炎病程超过半年，或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带者，本次又因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者可以诊断为慢性肝炎。 虽无肝炎病史，但肝组织病理学检查符合慢性肝炎，或根据症状、体征、化验及B超检查综合分析，亦可作出相应诊断。 分为轻、中、重3度。,重型肝炎 以急性黄疸型肝炎起病，2周内迅速出现重型肝炎表现者，可诊断为急性重型肝炎。 15d至24周出现重型肝炎表现者可诊断为亚急性重型肝炎。 在慢性肝炎基础上出现重型肝炎表现者，可诊断为慢性重型肝炎。 重叠感染时要具体分析，应除外由甲型、戊型和其它肝炎病毒引起的急性或亚急性重型肝炎。,亚急性、慢性重型肝炎可分为3期 早期：血清胆红素大于正常10倍，凝血酶原活动度40%30%，但未发生明显的脑病，亦未出现腹水； 中期：有度肝性脑病或明显腹水、凝血酶原活动度30%20%； 晚期：有难治性并发症、度以上肝性脑病、凝血酶原活动度20%。,淤胆型肝炎 黄疸持续3周以上，并除外其它原因引起的肝内外梗阻性黄疸者，可诊断为急性淤胆型肝炎。 在慢性肝炎基础上发生上述临床表现者，可诊断为慢性淤胆型肝炎。,肝炎肝硬化 肝炎肝硬化： 肝组织病理学表现为弥漫性肝纤维化及结节形成。 代偿性和失代偿性肝硬化 活动性和静止性肝硬化,（三）病原学诊断,鉴别诊断,上呼吸道感染 消化道疾病 其它原因引起的黄疸 溶血性黄疸 肝外梗阻性黄疸,其他原因引起的肝炎 其他病毒引起的肝炎 感染中毒性肝炎 药物引起的肝损害 酒精性肝炎 自身免疫性肝病 血吸虫性肝病 脂肪肝及妊娠期急性脂肪肝 肝豆状核变性,第五部分 病毒性肝炎的治疗,一、急性病毒性肝炎的治疗,治疗原则：如无特殊并发症，应以休息、营养等一 般治疗为主，避免滥用药物。,1. 一般治疗：休息、营养 2. 对症治疗：选用12种药物即可 （1）降黄疸药物 西药：熊去氧胆酸、腺苷蛋氨酸等 中药：苦黄注射液、茵陈冲剂、丹参等 淤胆型肝炎：糖皮质激素、苯巴比妥等 （2）降酶药物：联苯双酯、水飞蓟类、甘草甜素类、 垂盆草或五味子制剂等 （3）其他：改善纳差、腹胀、恶心等症状 3. 抗病毒治疗：一般不需要,二、慢性病毒性肝炎的治疗,治疗原则：在一般对症支持治疗的基础上，有效的抗病 毒治疗是关键。,慢性乙肝抗病毒治疗目标：,近期目标：降低HBVDNA，ALT恢复正常，HBeAg血清学转换 中期目标：延缓肝纤维化，肝硬化，减少肝癌发生率 远期目标：降低死亡率,慢性丙型肝炎的治疗目标：,持续病毒学应答，即治疗结束以后HCV RNA水平持续不可测达6个月，这是治疗最基本的目标。 ALT水平恢复正常 减轻肝脏炎症和坏死,短期目标：,长期目标：,降低肝硬化或者肝细胞癌的发病率 减少肝移植 降低死亡率,（一）慢性乙肝以及丁肝的抗病毒治疗,干扰素的适应证以及禁忌证,高 低 长 短 活 不 大,高-转氨酶高（2-5倍） 低-HBV-DNA滴度低 长-疗程要长，至少6个月 短-病程要短，5年内 活-活动期 不-病毒不变异，无重叠感染其他肝炎病毒，肝功无失代偿，无黄疸。 大-干扰素剂量至少300万IU,干扰素的禁忌症,1）未戒断的酗酒/吸毒者 2）精神病史（如严重抑郁症） 3）未经控制的自身免疫性疾病 4）预期寿命短/同时患多种严重的疾病 5）治疗前粒细胞1*10e9/L 6）